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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Dr. Luis Angel Coaguila C.


Medico Intensivista. UNFV
Maestra en Fisiologa UNMSM
Medico Auditor UNT
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Regional de Lambayeque

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Elain N Marieb. Human Anatomy and Physiology. Seventh Edition. 2007

HEMODINAMICA
PRESION: FUERZA EJERCIDA POR EL
VOLUMEN DE SANGRE EN LAS
PAREDES DE LOS VASOS
FLUJO: VOL / UNIDAD DE TIEMPO
RESISTENCIA: FUERZA QUE SE
OPONE AL AVANCE DE LA SANGRE

HIPOPERFUSION TISULAR
Ohms Law:
Q = P / R

Relacin entre: Flujo, Presin y


Resistencia

Flujo: Determinado por

Diferencia de presin (dos


extremos del vaso).
Resistencia (paredes del
vaso).
Anloga a la relacin entre:
corriente, voltaje y
resistencia en circuitos
elctricos (Ley de Ohm)

Ecuacin:
Q = P/ R
Q= Flujo ( ml/min)
P= Diferencia de
presiones (mm Hg)
R = Resistencia
(mmHg/ml/min).

P
1

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

LEY DE LAPLACE
P = T / r ( VASOS)
T= Pt x r / u (CORAZON)

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

Relacin entre: Flujo, Presin y


Resistencia
Relacin entre la
resistencia, dimetro o radio
del vaso sanguneo y
viscosidad de la sangre esta
descrita por:
La ecuacin de Poiseuille
R = resistencia
n = viscosidad de la sangre
l = longitud del vaso
r = radio del vaso sanguneo

8nl
R
4
r

No Posee dimensiones
Predice el tipo de flujo
NR= No de Reynold

Nmero de Reynolds

= densidad de la sangre
d = dimetro del vaso
sanguneo
v = velocidad del flujo
sanguneo
n = viscosisdad de la
sangre
Si el NR es menor de 2,000 el
flujo es laminar
Si es mayor de 2,000 aumenta
la posibilidad de flujo
turbulento

dv
NR
n

Velocidad 0

Flujo
Laminar

Alta velocidad

Flujo
Turbulento

PRESION CRITICA DE CIERRE

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

SHEAR STRESS

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

VALORES HEMODINAMICOS

GC = VS x FC
EQUILIBRIO ENTRE DO2 Y VO2
DO2 = IC x CAO2
CAO2= (Hb x SATO2x1,39)+(0,0031xPaO2)
VO2= IC x (CAO2- CVO2)
CVO2=(HbxSVO2x1,39)+(0,0031xPVO2)
DO2= 700 1400 ml/min
VO2= 180 280 ml/min

CONSUMO DE OXIGENO

Berny y Levy. Fisiologa. Sexta Edicin. 2009

CONSUMO DE OXIGENO

Berny y Levy. Fisiologa. Sexta Edicin. 2009

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

CO2 = Vd CEREBRAL Y CORONARIA


Vc PULMONAR ( ACIDOSIS )
AUMENTA TONO VASOMOTOR (, )
AUMENTA EL GC

CO2 = Vc CEREBRAL Y CORONARIA


Vd PULMONAR

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

Troponinas:

I : Gran afinidad por actina


T: Gran afinidad por tropomiosina
C: Gran afinidad por los iones de calcio

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Banda A y H: Filamento miosina. Banda I: Filamentos finos actina.


Discos Z :Unidas a actinas adyacentes, continuidad entre sarcomeros.
Contraccin : La banda H desaparece y comprime la banda I.

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Berny y Levy. Fisiologa. Sexta Edicin. 2009

Marschall S. Runge. Netters Cardiology.1st Edition. 2004

RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS


ADRENALINA:
0,01 um/Kg/min 0,02 um/Kg/min
0,02 um/Kg/min 0,07 um/Kg/min
0,07um/Kg/min 0,4 um/Kg/min
> 1 um/Kg/min
NOREPINEFRINA:
Hasta 0,5 um/Kg/min
0,5 um/Kg/min 1,5 um/Kg/min
> 3 um/Kg/min

( B2)
(B1 y B2)
(B1 y ALFA 1)
(ALFA 1)
(B1)
(ALFA 1 > B1)
( mas ALFA)

RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS


DOPAMINA:
Hasta 2 um/Kg/min
2 um/Kg/min 5 um/Kg/min
5 um/Kg/min 10 um/Kg/min
Mas 10 um/Kg/min
DOBUTAMINA:
Hasta 2,5 um/Kg/min
Hasta 10 um/Kg/min

(D1 D2)
(B1)
(mas B1/ALFA 1)
(mas ALFA 1)

(B2)
(Aumento progresivo B1)

POTENCIAL DE ACCION

Berny y Levy. Fisiologa. Sexta Edicin. 2009

ANTIARRITMICOS
CLASE I: Bloqueo canales de Na dependencia de voltaje.
IA: Prolongacion del Pot. Accion (Quinidina)
IB: Recuperacion tardia (Lidocaina)
IC: Prolong Periodo refractario (Propafenona)
CLASE II: Bloqueo de recep B adrenerg
(Propanolol, atenolol)
CLASE III: Bloqueo de salida de K. Prolong del Pot.
Accion y periodo refractario (Amiodarona)
CLASE IV: Bloquea canales de Calcio, acorta la fase 2.
(Verapamilo y Diltiazen)
CLASE V: Aumenta la actividad vagal. Disminucin de la
conduccion del nodo AV. (Digoxina y adenosina)

Romulo F Baltazar. Basic and Bedside Electrocardiography, 1st Edition. 2009

Jhon T. Hansen. Netters Atlas of Human Physiology.2002

Arthur C Guyton. Tratado de Fisiologia Medica. 12va Edicin. 2011

PRECARGA Y POSTCARGA

PA= GC x RVP

ELECTROFISIOLOGIA

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

DESPOLARIZACION AURICULAR

Braunwald. Electrocardiography. 2007

REPOLARIZACION DE LA ONDA T

Romulo F Baltazar. Basic and Bedside Electrocardiography, 1st Edition. 2009

DERIVACIONES
Derivaciones Bipolares:
Derivaciones de miembros de Einthoven
DI, DII, DIII
Derivaciones Unipolares:
- Derivaciones de miembros de Goldberger
aVR, aVL, aVF
- Derivaciones precordiales de Wilson
V1 V6

ELECTRODOS EN EKG

ELECTRODOS EN EKG

Marschall S. Runge. Netters Cardiology.1st Edition. 2004

Marschall S. Runge. Netters Cardiology.1st Edition. 2004

HAZ DE HIS
A: Potencial de
accin de la parte
inferior de AD
cerca al nodo AV.
H: Pot. de accion de
origen en el Haz de His.
V: Pot. de accion del
septum ventricular.

INTERPRETACION DEL EKG

Determinar Frecuencia
Determinar el Ritmo
Determinar el Eje
Determinar presencia de Hipertrofia
Determinar presencia de Isquemia
Evaluacin de ondas y segmentos

1 mm de altura=0,1mV 1 mm de duracin=0,04seg.
Velocidad de papel: 25mm/seg.

Por cada 10 mm se cuenta 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43.

Dividir 300/N cuadrados grandes


Ej. 300/ 4 cuadrados grandes

Dividir 300/4 cuadrados grandes


y medio

Cuentas 30 cuadrados grandes


que son 6 seg.
Se multiplica por 10 los QRS encontrados

EKG
ONDA P:
Duracin: 0,08 0,10 seg.
Voltaje: hasta 2,5 mm ( 0,25 mV)
COMPLEJO QRS
Duracin: 0,06 0,10 seg. ( 0,12)
Q : 0,04 seg.
Voltaje: R: 30 mm ( no mayor de 3,5 mV)
Onda T
Duracin: 0,20 seg.
Voltaje: 0,5 mV

Marschall S. Runge. Netters Cardiology. 1st Edition. 2004

INTERVALOS Y SEGMENTO
Segmento: Lnea isoelctrica que une dos
ondas.
Ej: Segmento ST
Intervalos: Es la unin de un segmento y
una o mas ondas.
Ej: Intervalo RR, PR, QT

INTERVALOS
PR: Duracin : 0,12 0,20 seg.
Acortado : Sind. Preexitacin
Alargado: Bloqueo AV
RR: Duracin : Depende de la FC
QT: Formula de bazett.
QTc=QT/Raiz cuadrada RR
Duracin 0,30 a 0,40 seg.
Acortamiento del QT: Hipercalcemia
Alargamiento del QT: Hipocalcemia

BLOQUEO AV GRADO I:
1.

Distancia PR alargada mayor de 0,20 seg.

BLOQUEO AV GRADO II:


1. Mobitz I (Con fenmeno de Wenckebach):
Distancia PR que se va alargando progresivamente
hasta una onda P no se conduce.

2. Mobitz II (Sin fenmeno de Wenckebach):


Distancia PR fija acompaada de una P que no
conduce .

BLOQUEO AV GRADO III:


1.
2.

Distancia PP y RR iguales
Distancia PR desigual.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

SEGMENTO ST
Representa la inactividad entre la
despolarizacin y el inicio de la
repolarizacin.
Es isoelctrico.

Marschall S. Runge. Netters Cardiology.1st Edition. 2004

TRES GRADOS DE INJURIA CARDIACA


ISQUEMIA: Evento agudo
Solo afecta la repolarizacin.
LESION ISQUEMICA:
Es evolutivo, lesin muscular
Comienza a afectar la despolarizacin.
NECROSIS: Miocardio no viable
Afecta la despolarizacin y repolarizacin

Onda Q patolgica: Mas de 1/3 del QRS. Duracin de mas 0,08 seg.

CARA

DERIVACION

ARTERIA

INFERIOR

II, III, AVF

CORONARIA DERECHA

LATERAL

I, AVL, V5, V6

CIRCUNFLEJA IZQUIERDA

ANTERIOR

V2-V4

DESCENDENTE ANTERIOR

SEPTAL

V1-V2

DESCENDENTE ANTERIOR

POSTERIOR

V1-V2

CIRCUNFLEJA IZQUIERDA

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE

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