Hipersensibilidad

Qu es?
Reaccin inflamatoria que puede tener efectos
nocivos y producir lesin tisular grave e incluso la
muerte.

Tipos de hipersensibilidad
Hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I)
Hipersensibilidad citotxica mediada por Ac
(tipo II)
Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos (tipo III)
Hipersensibilidad tipo IV o tarda (DTH)
nota: 3 se producen humoralmente y una celular.

Hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I)

Diferencia de una HS I y una respuesta humoral clulas
plasmticas secretan IgE por activacin de TH2 especificas
del alrgeno.
Esta reaccin se produce por alrgenos (Ag no
parasitarios que estimulan HS I en sujetos alrgicos con
una segunda exposicin a un Ag).

Nota: Atopia desarrollo de HS inmediata contra

Ag ambientales ordinarios (hereditario). La
mayora de las HS es va respiratoria o digestiva

Factores que intervienen en la desgranulacin

de los leucocitos.
Estmulos que pueden activar este proceso
- Anafilatoxinas (C3a y C5a)
- Diversos frmacos
- Otros receptores de mastocito
receptores Fc fijadores de IgE
- Receptor de alta afinidad (FCRI) mastocitos y basfilos.
- Receptor de baja afinidad (FCRII) 2 isoformas CD23a LB
y CD23 inducido en diferentes clulas por IL-4.

Proceso de la desgranulacin

Diversos agentes median las reacciones tipo I

actividad farmacolgica en tejidos locales y en
clulas efectoras
secundarias
( E, N,
Secundarios:
se sintetizan
despus
deLT,
la monocitos
activacin de
y plaquetas).
la
clula blanco o durante la desgranulacin (factor
activador de plaquetas, leucotrienos,
prostaglandinas,
bradicininas,
y
- Primarios: se producen
antes citocinas
de la desgranulacin
quimiocinas)
y se almacenan en los grnulos (histamina,
proteasas, factor quimiotctico de los eosinofilosneutrofilos y heparina)

HS I puede ser generales o localizadas

Generales
- Anafilaxis sistmica alrgeno en sangre,
intestino o piel choque anafilctico

 Localizadas (atopia)tejido y rgano

especifico en sitio de entrada del alrgeno.
-Dermatitis
atpica

HS
tarda
TH1
la
DA
TH2
--Asma

reaccin
temprana
y
tarda
Alergias
alimentarias
Rinitis alrgica (fiebre del heno)
y +++ eosinfilos

Reaccin de fase tarda

Se caracteriza por la infiltracin de N, E, Mo,
L y B.
Se produce HS I cede y los mediadores liberados
durante
su evolucin
producen
inflamacin
Puede ser
mediada por
TNF-alfa
e IL-1
localizada.
Se de
desarrolla
de 4-6
despus de la
acumulacin
N, E y TH2
quehson
reaccin
tipo I y de
persiste
1-2 das. lesin
caractersticas
la RFTpor
(endotelio).
vascular extensa (alrgenos) y funcin
protectora (paracitos)

La HS I son reguladas por muchos factores

TH2: IL-4 Y 13: ++ cambio de clase a IgE y
regulan LB para producir IgEIL-4 y 9: ++
mastocitos IL-5 y 9: ++ maduracin,
activacin y acumulacin de E.
TH1: produce INF-gama inhibe la HS I

Mtodos para identificar HS I

Pruebas cutneas
- Inyeccin intradrmica
- Raspado superficial
Ventajas
- Econmica
- Pruebas mltiples a la vez
Desventajas
- Sensibilizacin del sujeto a nuevos alrgenos

Otras pruebas
Concentracin srica total de IgE por radioinmunosorbencia (RIST)
- Altamente sensible (radioinmunoensayo)
Radioalergosorbencia (RAST)
- Concentracin srica de IgE especifica de un alrgeno determinado

Control de la HS I
Inmunoterapia con inyecciones repetidas de
dosis crecientes de alrgeno
(hiposensibilizacin)
Anti-IgE monoclonal humanizada se une a la
IgE que no estn unidas a FCRI.
Medicamentos

HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2
MEDIADA POR ANTICUERPOS

Destruccion mediada por anticuerpos

Sistema del
complemento

Reclutamiento de
clulas toxicas

Reacciones transfusionales

 Anticuerpos contra ABO son ISOHEMATOGLUTINAS y son IgM.

 pueden producirse anticuerpos de un paciente que esta

recibiendo sangre de su mismo grupo sanguneo contra los
eritrocitos donados ya que las diferencias allicas menores de los
antgenos provocaran que haya anticuerpos de tipo IgM.

Reaccion transfuncional hemoltica TEMPRANA

Anticuerpos (IgM) actan contra
grupo sanguneo extrao

Cuadro Clinico:
Escalofrios
Fiebre
Nauseas
Coagulacion Intravascular
Dolor en espalda

Lisis de Clulas

Conversin de
bilirrubina a
espacio
extracelular
Aumentan
concentraciones
Hay toxicidad en
sangre

Liberacion de
hemoglobina a espacio
Extracelular

RIONES
Hematoglibunuria

Reaccion transfuncional hemoltica TARDIA

Persona recibe grupo ABO
compatible

Hay preseleccion
clonal y produccin de
IgG

Eritroblastocis fetal

Prevencion
Administracion de anticuerpos Rhogam durante las primeras 24 a
28 horas que siguen al primer parto

Diagnostico
Prueba de Coombs (Detecta presencia de IgG), con eritrocitos
fetales

Tratamiento
Transfusion sangunea hacia el feto con Rh- cada 10 a 21 das hasta
llegar al parto(En situaciones graves)
Tratar al lactante con rayos UV para desdoblamiento de la
bilirrubina

HIPERSENSIBILIDAD TIPO
III

 Causada por inmunocomplejos solubles pequeos formados por la unin de

Ags protenicos solubles a la IgG que se produce contra ellos.
Los inmunocomplejos se depositan en las paredes de los vasos sanguneos
pequeos o alveolos pulmonares.
Activan el complemento e inician una respuesta inflamatoria que daa el
tejido.

 Los inmunocomplejos mas pequeos son menos eficientes para fijar el

complemento, circulan en sangre y se depositan en las paredes de los vasos
sanguneos.
Una vez acumulados, fijan complemento (va clsica) e inician reacciones
inflamatorias que daan el tejido.
La fijacin del complemento esta dada por la interaccin de los receptores
de Fc y de complemento en leucocitos y mastocitos circulantes.

 Una vez activado el complemento:

C3a: estimula mastocitos para que liberen sus granulos.
C5a: convoca clulas inflamatorias al tejido.

Se acumulan plaquetas alrededor del sitio de deposito de inmunocomplejos,

lo que provoca formacin de cogulos.
Los cogulos rompen los vasos sanguneos que da como resultado una
hemorragia cutnea.

 Reaccin de Arthus.

Reacciones farmacolgicas.

Enfermedad del suero.

Enfermedades infecciosas.

Enfermedades autoinmunitarias.
Lupus eritematoso sistmico.
Artritis reumatoide.

Alergias a penicilinas y sulfonamidas.

Glomerulonefritis postestreptoccica.
Meningitis.
Hepatitis.
Mononucleosis.
Paludismo.
Tripanosomiosis.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO
IV
HIPERSENSIBILIDAD TARDA.

 Mediada por clulas T efectoras dirigidas a antgenos especficos.

Tiene 2 fases:
1. Sensibilizacin al Ag (1-2 semanas tras contacto con Ag).
2. Efectora.

 Fase1:
CPA (Langerhans, Mq), MHCII, activacin de clulas Th (CD4+, CD8+),
expansin clonal.

Fase 2:
Exposicin subsecuente al Ag, Th1 (secretan citocinas), reclutan Mq y
clulas inflamatorias inespecificas.
Llega a su mximo de 48-72 hrs. despus del segundo contacto.