ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR
HEMORRGICA
Juan mijahuanca

INTRODUCCION ( HIC):
La hemorragia intracerebral es 2 veces

ms comn que la hemorragia

subaracnoidea y produce ms secuelas y
muerte que el infarto cerebral.
Se le denomina tambin hematoma
intracerebral espontneo, ya que ocurre sin
trauma asociado y en la prctica clnica se
emplea el trmino para describir las
hemorragias relacionadas con la HTA.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por ao, es

mas frecuente en hombres que mujeres y

significativamente mas comn entre hombres jvenes y
de edad media de raza negra que en blancos.
La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los
accidentes vasculares cerebrales. Su presentacin
clnica vara dependiendo de su localizacin y tamao,
y ambos factores, especialmente este ltimo,
condicionan el pronstico funcional y, especialmente,
vital de la HIC.

 En estudios clnicos de HIC

comprobados con TAC, las

hemorragias peri
ventriculares o ganglionares
fueron entre el 30-48% de
todas las hemorragias,
comparadas con el 30-52%
para las hemorragias
lobares, 6-11% para las
hemorragias cerebelosas y
3-7% para las del tallo
cerebral (protuberancia)

PATOGENIA
La mayora de los casos de HIC (45-65%)

ocurren como resultado de los efectos de

la HTA.
La HTA crnica da lugar a la formacin de
lesiones en las pequeas arterias de la
sustancia cerebral (arterias perforantes),
las cuales pueden romperse,
presumiblemente coincidiendo con
elevaciones agudas de la presin arterial.

 Estas lesiones vasculares son los

microaneurismas de Charcot y Bouchard

y reas de degeneracin hialina de la
pared arterial.
Tales cambios vasculares tienden a
ocurrir en arterias de las zonas profundas
de los hemisferios cerebrales, cerebelo y
tronco cerebral; de ah la localizacin
preferencial de la HIC en estas reas.

CAUSAS DE HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
ESPONTNEOS
HTA
ANOMALIAS VASCULARES:

a.-Aneurisma cerebral
b.-Malformaciones arteriovenosa
c.-Malformacin cavernosa
INFARTO HEMORRAGICO
ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE
COAGULOPATIAS
TUMORES
ABUSO DE DROGAS

ANGIOPATIA
CEREBRAL AMILOIDEA
Esta angiopata (tambin llamada

"congoflica") afecta solamente los vasos

cerebrales y no corresponde a una
manifestacin de amiloidosis
generalizada. Afecta a individuos de edad
avanzada y es probablemente la causa
ms frecuente de HIC en ancianos
normotensos.

 La HIC provocada por la

angiopata amiloidea es de
preferencia supratentorial.
Las hemorragias tienden a
ser recurrentes y en
ocasiones ocurren en
mltiples lbulos en forma
simultnea.

MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSA (MAV)
Son una causa

frecuente de HIC en
adultos jvenes
normotensos.
Representan 4-5% del
total.
Los tipos de
malformaciones
vasculares que se
asocian a HIC incluyen
las arteriovenosas
(MAV), el angioma
cavernoso y el angioma
venoso.

OCURREN: A nivel de la
convexidad cerebral en la
sustancia blanca subcortical

Manifestacin MAV:

50% HEMATOMA
PARENQUIMATOSO

HIC cerca cisura silvio

o lbulo temporal

Hemorragia lobular
parietal

El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas

incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,dficit neurolgico progresivo (25%)

 El diagnstico angiogrfico

es habitual en casos de
MAV, mientras que los
angiomas cavernosos no son
visibles con esta tcnica y su
diagnstico se basa en los
hallazgos de la RM

Tratamiento: ( 3 formas )
Ciruga ( 80% se pueden extirpar

exitosamente microciruga)
Embolizacion (algunas MAV gigantes
requieren embolizacion preoperatoria a los
pacientes)
Radiocirugia ( bistur de rayos gamma, se
reserva para MAV de 3cm de dimetro y
que no son abordables quirrgicamente)

TUMORES CEREBRALES
Aproximadamente un 6 a

10% de las HIC se deben a

la presencia de un tumor
cerebral subyacente, que es
prcticamente siempre
maligno y constituyen el 27% en estudios
poblacionales.

 Los tumores ms

frecuentemente asociados a
HIC son el glioblastoma
multiforme y las metstasis
cerebrales, estas ltimas
secundarias a carcinoma
broncognico, melanoma,
hipernefroma y
coriocarcinoma. El tumor
benigno que se complica con
hemorragia es el adenoma
hipofisiario, que produce el
cuadro de apopleja pituitaria

ANTICOAGULANTES
La HIC constituye la

complicacin ms grave del

uso de estos frmacos, dada
su alta mortalidad (50-60%),
debida al hecho de que los
hematomas en pacientes
anticoagulados alcanzan un
tamao generalmente
masivo, como consecuencia
de una hemorragia ms
prolongada que en casos de
causa hipertensiva.

COAGULOPATIAS
Las enfermedades sistmicas que producen

alteraciones en el sistema de la coagulacin

son frecuentes y pueden incluir: prpura
trombocitopenico, hemofilia, mieloma
multiple, leucemias mielogenas, coagulacin
intravascular diseminada.
Coagulopatias inducidas por drogas:
Acido acetil saliclico, Heparina, Warfarina

AGENTES FIBRINOLITICOS
La estreptoquinasa y el

activador del plasmingeno

tisular (tPA) se asocian a una
baja frecuencia de HIC (0,4 a
1,3%) en pacientes tratados
por un infarto agudo del
miocardio; el uso de estos
agentes en pacientes con
infarto cerebral (dentro de las
primeras 3 h del comienzo)
se asocia con una frecuencia
del 6,4%.

FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
El uso de anfetaminas,

fenilpropanolamina y cocana se
han relacionado con episodios de
HIC, generalmente entre unos
minutos y unas pocas horas tras el
uso del frmaco. Las hemorragias
son generalmente de localizacin
lobular y su causa corresponde
habitualmente a una elevacin
transitoria de la presin arterial,
superpuesta sobre un cambio de
calibre de los vasos cerebrales
causado por el frmaco.

VASCULITIS
La vasculitis cerebral es una
causa rara de HIC, ya que su
efecto principal es la
produccin de infarto cerebral
secundario a obstruccin
arterial. El diagnstico lo
sugiere la presencia de
clulas inflamatorias en el
lquido cefalorraqudeo y
especialmente la presencia de
mltiples arterias
intracraneanas con aspecto
arrosariado en la angiografa.

DIAGNOSTICO CLINICO
El diagnstico clnico de la HIC se basa en

la presencia de un cuadro focal de comienzo

brusco, virtualmente siempre en actividad (el
comienzo durante el sueo es excepcional),
asociado a cefalea, vmitos y compromiso
del nivel de conciencia entre el 50 y el 60%
de los casos.

 Este curso es caracterstico de

la HIC y refleja la acumulacin

gradual del hematoma en el
parnquima cerebral,
produciendo empeoramiento
del dficit neurolgico junto a
aumento de presin
intracraneana.
Las convulsiones ocurren en
aproximadamente del 10 - 15%
de los casos y se ven con
mayor frecuencia en
hematomas lobares ms que
en los localizados en los
ncleos basales o tlamo.

HEMORRAGIA DEL PUTAMEN

Su presentacin clnica

se caracteriza por una

hemiplega contralateral
que afecta el brazo,
pierna y cara en forma
similar, junto a dficit
sensitivo acentuado en
esos segmentos.

 La simetra y reaccin

de las pupilas no se ven

afectas, a no ser que la
hemorragia sea masiva
y produzca herniacin
de tejido cerebral con
compresin ipsilateral
del tercer par craneal
(con midriasis no
reactiva).

HEMORRAGIA TALAMICA
Sus manifestaciones clnicas son similares a

las de la hemorragia putaminal, ya que

ambas afectan la cpsula interna
(produciendo una hemipleja contralateral) y
el tlamo o sus conexiones corticales
(produciendo un sndrome sensitivo
contralateral). El diagnstico diferencial entre
estos dos tipos de hemorragia lo da la
presencia de cambios oftalmolgicos
caractersticos en la hemorragia talmica:
paresia de mirada vertical hacia arriba, lo
cual produce una desviacin de la mirada
hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia
la punta de la nariz"), y pupilas de tamao
medio (3 a 4 mm) o pequeo (2 a 3 mm), sin
reaccin a la luz.

HEMORRAGIA CEREBELOSA
Clnicamente se presenta con

manifestaciones bruscas de
vrtigo, cefalea (occipital en 75%)
y dificultad para mantenerse en
pie o caminar, en ausencia de
hemiparesia o hemipleja. El
examen neurolgico muestra
ataxia de los miembros
ipsilaterales o del tronco, junto a
compromiso de pares craneales
tambin del mismo lado,
especialmente paresia de la
mirada lateral conjugada, paresia
facial perifrica e hipoestesia
trigeminal.

HEMORRAGIA DELA
PROTUBERANCIA
Su presentacin clnica se

caracteriza por la presencia

de dficit neurolgicos que
frecuentemente son
contralaterales desde el
comienzo, con compromiso de
tractos motores y sensitivos,
adems de afeccin bilateral
de pares craneales y
disminucin acentuada del
nivel de conciencia.

 Este conjunto de cuadripleja signos da

lugar a un coma con cuadripleja y dficit

sensitivo bilateral, parlisis bilateral de
mirada horizontal voluntaria y refleja,
"balanceo ocular" (un movimiento
espontneo de desviacin ocular
conjugada hacia abajo, seguida por un
movimiento ms lento de vuelta a la
horizontal), ausencia de reflejos
corneales, pupilas puntiformes (1 mm)
con reaccin preservada a la luz,
movimientos espontneos de extensin
y pronacin de los brazos y extensin de
las piernas (sinergia de
"descerebracin") y, frecuentemente,
hipertermia de origen central

DX RADIOLOGICO
La TC confirma la HIC en prcticamente el 100% de los casos.

Adems, esta tcnica permite demostrar otras caractersticas de la

HIC que inciden en su pronstico, como el volumen del hematoma,
efecto de masa con desviacin de lnea media, extensin
intraventricular e hidrocefalia.
La RM es de utilidad en el diagnstico de la HIC, ya que
complementa la informacin obtenida por TC, en especial respecto
a la determinacin de la etapa evolutiva del hematoma y la
presencia de lesiones subyacentes, como tumores o
malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede
determinar a travs de la deteccin de los cambios bioqumicos que
experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la HIC incluye:
1) El tratamiento de la causa

2) El tratamiento de la hipertensin
intracraneana
3) La decisin acerca de tratamiento
quirrgico o conservador.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA
La primera consideracin es la evaluacin del

estado de conciencia y de las funciones vitales,

especialmente en relacin a la permeabilidad de
la va area. Si el paciente se presenta con una
Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8,
la intubacin endotraqueal est indicada para
prevenir una aspiracin. La intubacin se debe
practicar bajo la administracin de barbitricos de
accin corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o
lidocana (1 mg/kg), para prevenir el aumento de
la presin arterial que puede acompaar a dicha
maniobra.

El TRATAMIENTO DE PRESION A
requiere atencin urgente, ya que en general se
encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia
(por la hipertensin intracraneana) de la HIC.
125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta
magnitud se asocian a un aumento del edema y de la
isquemia que rodean al hematoma.
Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar
de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a
20 mg por va i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min
hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se
recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2
g/kg/min, ajustndose la infusin para lograr una PA
media de 100-125 mm Hg.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS
DE LA ARACNOIDES,
SIN FORMACIN DE UN HEMATOMA
ORGANIZADO.

HSA OCURRE APROX. EN

10 15 POR 100,000 POR
AO.
ES MS COMN ENTRE
LOS 40 60 AOS, MAXIMA
FRECUENCIA ENTRE LOS
55 60 AOS.
ES MS FRECUENTE EN
MUJERES QUE EN
HOMBRES (3:2).

ETIOLOGIA
ANEURISMAS INTRACRANEALES
75%
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5%
IDIOPTICO
15%
OTRAS CAUSAS
5%
* COAGULOPATIAS
* VASCULITIS
* MAV MEDULAR
* TUMORES

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CUADRO CLINICO
1. CEFALEA
2. VMITOS
3. TRASTORNOS DE
CONCIENCIA (20%)
4. MENINGISMO: RIGIDEZ DE
NUCA (tarda 6 + horas
en aparecer), FOTOFOBIA
5. SIGNOS NEUROLOGICOS
FOCALES
6. HEMORRAGIA OCULAR :
SUBHIALOIDEA, RETINIANA
Y HUMOR VITREO (1ras 6
horas).
7. CONVULSIONES (1ras 12
horas).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SINTOMAS PREMONITORIOS
CEFALEA
DOLOR PERIORBITARIO
NUSEAS Y VOMITOS
PTOSIS PALPEBRAL Aneurisma unin a.
DIPLOPIA
cartida interna y

comunicante posterior

SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL

ANEURISMA EN EL 30 60% DE LOS PACIENTES.
USUALMENTE ENTRE 2 20 DIAS ANTES DE LA
HSA.

EVALUACION DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

AUSENCIA
DE HSA

CEFALEA
SEVERA
DE INICIO
SUBITO

TC DE
CRANEO

PRESENCIA
DE HSA

POSITIVO
PARA
ANEURISMA

CRANEOTOMiA
PARA
CLIPAJE
DEL
ANEURISMA

PUNCION
LUMBAR

ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
4 VASOS

Retardar 6 h. tras HSA

NEGATIVO
PARA
HSA

POSITIVO
PARA
HSA
6 horas a 28 dasxantocroma LCR
NEGATIVO
PARA
ANEURISMA

REPETIR
ANGIOGRAFIA
EN 10 A 14
DIAS

CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO EN LAS

HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
ESCALA DE HUNT Y HESS
0. ANEURISMA NO ROTO
1. ASINTOMTICO O LEVE CEFALEA Y LEVE RIGIDEZ
DE NUCA
1a.
DFICIT NEUROLGICO ESTABLECIDO, SIN
SIGNOS MENINGEOS
2. CEFALEA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE
NUCA.
PARLISIS DE NERVIOS CRANEALES, SIN OTRO
DFICIT NEURLGICO
3. CONFUSION, SOMNOLENCIA, LEVES SIGNOS
FOCALES
4. ESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA,
RIGIDEZ EXTENSORA INICIAL

ESCALA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA
( W F N S)
GRADO
ESCALA DE
DEFICIT MOTOR AFASIA
y/o
COMA DE GLASCOW
HEMIPARESIA o HEMIPLEJIA

0
1
2
3
4
AUSENTE
5
AUSENTE

15
15
13 - 14
13 - 14
7 - 12
3 -

* ANEURISMA NO ROTO

AUSENTE *
AUSENTE
AUSENTE
PRESENTE
PRESENTE o
PRESENTE o

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
I.
INTRACRANEALES:
RESANGRADO
VASO ESPASMO
HIDROCEFALIA
HEMATOMA
INTRACEREBRAL
CONVULSIONES
II.
EXTRACRANEALES
ARRITMIAS
CARDIACAS
INFARTO AL
MIOCARDIO
EDEMA
PULMONAR
HEMORRAGIA

TASA DE SANGRADO PARA ANEURISMAS Y MA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ANEURISMA ROTO :
Temprano (menos de 6 meses)
Tardo
ANEURISMA SIN ROTURA :
Hallazgo Incidental
Aneurismas mltiples
HSA Etiologa desconocida
MAV roto

TASA DE RESANGRAD

50%
3% / ao
1% / ao
1% / ao
1% /
3% / ao

MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1. ESTABILIZACION (CARDIACA,
PULMONAR).
2. PREVENCION DEL
RESANGRADO
A. Ciruga precoz &tratamiento
endovascular
B. Control de la HTA
3. VASOESPASMO
A. Prevencin
a) Hipervolemia y Hemodilucin
b) Antagonistas de calcio:
Nimodipino

B. Tratamiento del Vasoespasmo

a. Hipertensin Hipervolemia
Hemodilucin
b. Flebotoma
c. Angioplasta
d. Papaverina intra arterial
4. TRATAMIENTO SINTOMTICO DE
LA HIDROCEFALIA
A. Derivacin Ventricular externa
B. Derivacin VentrculoperitonealTemporal
5. PREVENCION DE
CONVULSIONES Y
COMPLICACIONES SISTEMICAS

VASOESPASMO
EL FACTOR MS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGA
DEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGRE
EN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSA
VASOESPASMO POR HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION
DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS
ERITROCITOS
INCIDENCIA
VASOESPASMO ANGIOGRAFICO
VASOESPASMO SINTOMATICO

: 50 70%
: 25 30%

SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUS

DE LA HEMORRAGIA INICIAL.
MXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 8 DIAS.

VASOESPASMO
FACTORES QUE
AUMENTAN EL
RIESGO DE
VASOESPASMO :
LA CANTIDAD DE

SANGRE EN LAS
CISTERNAS
BASALES, FISURA
INTERHEMISFRI
CA Y CISTERNA
SILVIANA
LA SEVERIDAD

DEL ESTADO
CLINICO

P
R
O
G
R
E
S
I
O
N

10

12

HSA Das

15 21

ESCALA DE FISHER
Grado

Disposicin de la sangre en las

cisternas y o ventrculos.

No sangrado

II

Hemorragia de extensin difusa

o localizada, menor 1mm de
espesor
Hemorragia de extensin difusa
o localizada, mayor o igual a
1mm de espesor

III

IV

Hemorragia

intracerebral
o
intraventricular con HSA o sin
ella

VASOESPASMO
Cuadro clnico
Presencia de dficit neurolgico focal global.
Los signos y sntomas pueden ser sutiles y
progresar gradualmente
Alteracin del nivel de conciencia.
Confusin, alteraciones sensoriales, afasia,
parlisis de nervios craneales, hemiparesia o
hemipleja

VASOESPASMO
Manejo
Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21
das).
Triple H: Hipervolemia,
Hipertensin, Hemodilucin.
Monitorizar funcin
hemodinmica.
Monitorizar con TCD y
evaluacin neurolgica.
Cuando el tratamiento
convencional fracasa,
considerar angioplasta
transluminal.

VASOESPASMO
Nimodipino
Esta indicado para la
mejora de la evolucin
neurolgica.
No revierte pero si previene
el vasoespasmo
angiogrfico despus de la
HSA.
Reduce la severidad del
dficit neurolgico en todos
los grados
Hunt & Hess I - V

VASOESPASMO
Protocolo de Manejo con TCD / FSC
TCD vel.

FSC

Dficit

>150cm/seg
>150cm/seg
>150cm/seg

Normal
Bajo
Bajo

Ausente
Ausente
Presente

>150cm/seg

Bajo

Tratamiento

Monitorizacin clnica
UCI, PS : 150-170 mmHg.
UCI, Expansin de Volumen,
PS : 170-220 mmHg.
Presente, Angioplasta transluminal,
Refractario Papaverina intra-arterial.

VASOESPASMO
Diagnstico

Angiografa
inicial

TC : HSA difusa severa

10 das
despus

VASOESPASMO (Dx)
Doppler Transcraneal

Registro de Doppler Transcraneal en HSA

al 2 ( normal ) y 9 (Vasoespasmo) da.

VASOESPASMO
Complicaciones

Isquemia Cerebral

Infarto Cerebral

VASOESPASMO
TRATAMIENTO
A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL
VOLUMEN
INTRAVASCULAR)
1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA
2. COLOIDES: ALBUMINA,
PLASMA
3. MANTENER PVC EN 10 12
cm de H2O
B. HIPERTENSIN
1. DOPAMINA
2. FENILEPINEFRINA
3. DOBUTAMINA

C. HEMODILUCION
1. FLUIDOS Y COLOIDES
2. FLEBOTOMA
3. HEMATOCRITO a 33 35%
D. ANGIOPLASTIA Y
PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL

VASOESPASMO
Tratamiento
Pacientes con HSA.

Nimodipino 60 mg, c/4hs.

Dficit neurolgico
presente.

Expansin de volumen:
PCP 15 mmHg; Hcto 3335%; Hipertensin (PS :
170-200 mmHg).

Dficit refractario al
tratamiento mdico.

Angioplasta transluminal.
Papaverina intrarterial.

Recuperacin del dficit.

Disminucin gradual de la
hipervolemia e
hipertensin .

VASOESPASMO
TERAPIA ENDOVASCULAR

Usualmente reservado para

pacientes con aneurismas
clipados y con dficit
neurolgico que no revierten.
Produce mejora clnica en el
70% .
Complicaciones en 5 10 %.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TRATAMIENTO MEDICO

1. REPOSO ABSOLUTO. CUARTO OSCURO

2. ANALGSICOS
3. LEVE HIPERVOLEMIA
4. CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL
5. CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRAN
6. ANTICONVULSIVANTES
7. DEXAMETASONA
8. NIMODIPINO: 60 mg c/4 hrs.
9. RANITIDINA
10.EVITAR ESTREIMIENTO

ANEURISMAS

CEREBRALES

PREDISPOSICION CONGENITA:

DEFECTO DE PARED

ARTERIAL
HIPERTENSION:
EMBOLICO :
MIXOMA
ATRIAL
INFECCIOSO:
ANEURISMAS
MICOTICOS
TRAUMATICO:
ANEURISMAS
ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS
TRAUMATICOS
ARTERIOSCLEROSIS:
ANEURISMAS
CONSTITUYEN
PEQUEAS DILATACIONES
SACULARES Y SE
FUSIFORMES
ORIGINAN
EN LAS BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE
WILLIS.
OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGNITOS DE LA PARED
ARTERIAL ASOCIADO AL ESTRESS HEMODINMICO Y A LA
HIPERTENSION ARTERIAL.
EL DIMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20%
SON MULTIPLES.

ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

HISTOPATOLOGIA
EL SACO ANEURISMATICO
ES UNA PARED ARTERIAL
ADELGAZADA, DE TEJIDO
FIBROSO SIN COMPONENTE
MUSCULAR, Y CON
DISGREGACION Y ROTURA
DE LAS CAPAS DE LA LAMINA
ELASTICA INTERNA.

LOCALIZACIN

ANEURISMAS CEREBRALES
PRESENTACION CLINICA
1) RUPTURA

A) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
B) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 40%)
C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 35%)
D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 5%)
2) EFECTO DE MASA :

A) ANEURISMAS GIGANTES
B) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS
NERVIOSAS:
PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR
ANEURISMA
DE LA ARTERIA COMUNICANTE
POSTERIOR.

ANEURISMAS CEREBRALES
DIAGNOSTICO
TOMOGRAFIA

COMPUTARIZADA
(ANEURISMAS > 7 10
mm)
RESONANCIA MAGNETICA

(ANEURISMAS > 7 10
mm)
ANGIOGRAFIA POR

RESONANCIA MAGNETICA
(ANEURISMAS > 3 4 mm)
ANGIOGRAFIA CEREBRAL.

Angio-RM que permite

visualizar un aneurisma
en el nacimiento de la
cerebral media (flecha)

ANEURISMAS CEREBRALES
TRATAMIENTO QUIRURGICO

CRANEOTOMIA:
a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA
b. TRAPPING y BYPASS ATS ACM
c. EXCISION Y RECONSTRUCCION
MICROVASCULAR

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
EMBOLIZACION:

- COILS
- BALONES

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
CEREBRALES

DEFINICION :
SON MALFORMACIONES
VASCULARES CONGENITAS,
CONSTITUIDAS POR UNA
RED DE VASOS
ANORMALES, EL NIDUS,
ASENTADO ENTRE ARTERIAS
NUTRIENTES Y UNA O
VARIAS VENAS DE DRENAJE,
ANORMALMENTE
DILATADAS; SIN QUE
EXISTAN CAPILARES.

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRAL

MANIFESTACIONES CLNICAS
* Hemorragias (50 %)
* Convulsiones (30%)
* Efecto de masa
* Isquemia por robo
circulatorio
* Hipertensin intracraneal
* Soplos

DIAGNSTICO :
CUADRO CLNICO
TOMOGRAFA
COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNTICA
ANGIOGRAFA CEREBRAL

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
CEREBRALES
LOCALIZACION:

SUPRATENTORIAL : 84%
HEMISFERIOS CEREBRALES
CUERPO CALLOSO
NUCLEOS BASALES

(82%)
(10%)
( 8%)

INFRATENTORIAL : 16%
CEREBELO
TRONCO ENCEFLICO

(78%)
(22%)

TAMAO :
40% < = 2.5 cm
60%
= 2.5 cm a 5 cm
10% >
5 cm

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
CEREBRALES
INDICACIONES OPERATORIAS:
1. CRITERIO CLINICO
2. TAMAO : < = 2.5 3 cm (morbilidad y

mortalidad menor que la historia natural)

3. EDAD: Muy avanzada: radio-ciruga
4. LOCALIZACION: Tronco cerebral, hipotlamo,

profundos: radiociruga.

ESCALA DE SPETZLER Y MARTIN PARA M.A.V.

TAMAO DE M.A.V.
PEQUEO (<3 cms)
MEDIANO (3 6 cms.)
GRANDE (> 6 cms.)
ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTE
NO ELOCUENTE
ELOCUENTE
TIPO DE DRENAJE VENOSO
SUPERFICIAL
PROFUNDO

PUNTAJE
1
2
3

0
1

0
1

GRADO DE M.A.V. = TAMAO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO

MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL

CIRUGIA
1

Excisin
completa de la
M.A.V

MALFORMACION ARTERIOVENOSA
CEREBRAL
Pre-embolizacin

Post-embolizacin

MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL

(< 3 cm y/o DE
LOCALIZACIN PROFUNDA)
MALFORMACION
ARTERIO-VENOSA
CEREBRAL
Post-Radiociruga
Pre-Radiociruga