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sistema digestivo
LABORATORIO 3
Equipo 1
Alteraciones en:
- Boca
- Esfago
- Estmago
- Intestino delgado
- Hgado
- Pncreas
BOCA
Contacto directo con alcohol.
Componentes a mxima concentracin.
Aumenta permeabilidad = atrofia epitelial
= ms susceptibilidad ante accin de otros
carcingenos
Alteraciones en membrana.
- Afeccin a componentes lipdicos
- Reordenamiento de elementos sin
afectar lpidos.
ACETALDEHIDO
Etanol per se NO es cancergeno.
Acetaldehdo es fuertemente carcoingeno.
Mutaciones en ADN.
ETANOL
ADH en
Microflora Oral
ADH en clulas
epiteliales de
mucosa oral
ACETALDEHDO
ALDH
ACETATO
ADH en
citocromo P
4502
AHD en Microflora
Streptococcus salivarius, Streptococcus viridans
hemoltico var., Corynebacterium sp., Stomatococcus
sp., hongos. con mayor cantidad de acetaldehdo
salival.
Deficiente higiene bucal.
Acciones sobre la mucosa (permeabilidad, membrana,
ADN)
Homann = Ms replicacin
ADH en clulas
los transforma a
acetaldehdo
Acumulacin de
Acetaldehdo
intracelular
Afeccin a ADN
epitelial
ACTIVIDAD DE ALDH
Disminuye actividad = Aumenta
concentracin en mucosa oral .
Isoformas de la enzima las ALDHI y ALDHII.
si tienen ALDHII 2 metabolizan menos
acetaldehido.
RETINOIDES
Consumo crnico con niveles disminuidos
de retinoides.
Vit A y sus derivados, regulan crecimiento
y diferenciacin de muchas clulas.
Retinol a c. retinoico.
Receptores en ncleo. Control.
Alcohol, inhibidor competitivo.
ESOFAGO
DOSIS ELEVADAS DE ALCOHOL (>30 g) REDUCEN DE FORMA TRANSITORIA:
PRESIN BASAL DEL EEI
AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES DEL ESFNTER ESOFGICO INFERIOR (EEI)
FRECUENCIA DE RELAJACIN DESPUS DE UNA DEGLUCIN.
DESARROLLO DE TOLERANCIA
ALCOHLICOS CRNICOS
SUJETOS SANOS
EFECTOS MS INTENSOS
ESOFAGO
GRAN AUMENTO DE LA AMPLITUD DE LAS ONDAS
PERISTLTICAS DEL TERCIO MEDIO DEL ESFAGO
ALCOHLICOS CRNICOS
ESFAGO EN CASCANUECES
DISFAGIA LEVE REVERSIBLE TRAS VARIOS MESES
DE ABSTINENCIA
SUJETOS SANOS
ESFNTER ESOFGICO
SUPERIOR (EES)
ADMINISTRACIN
AGUDA DE ALCOHOL
ESOFAGO
DISMINUYE
FUNCIN DEL EEI
ALCOHOL
DISMINUYEN
CONTRACCIONES
PERISTLTICAS
DISMINUYE CALCIO
INTRA CITOSLICO
FACILITA
REFLUJO DEL
CONTENIDO
GSTRICO
ESOFAGITIS
DISMINUYE FUERZA DE
CONTRACCIN DE LAS
FIBRAS MUSCULARES
LISAS
Estmago
Efectos Sobre la Funcin Gstrica
El alcohol aumenta la produccin de cido gstrico,
provocando la irritacin de las paredes del estmago, lo
que puede provocar lceras y hemorragias internas.
Gastritis Aguda.
Estmago
Dao en la barrera
gstrica
Intoxicacin alcohlica aguda
Gastritis endoscpica con
eritema, erosiones, petequias y
exudado de la mucosa a las 6
horas siguientes
-Reversibles entre 7 y 20 dias
Estmago
Ingesta nica de 200 ml
Produce cierta inflamacin de la
mucosa gstrica
En algunos casos llega a producir
erosiones y hemorragias
-Reversibles a los tres dias
Estmago
La reversibilidad de la gastritis y la propensin a la
hemorragia depende del grado de insulto de la
barrera de la mucosa gstrica y de la concentracin
de cido que entra en contacto con la mucosa
lesionada.
Estmago
Otros irritantes gstricos
como la aspirina o los
antiinflamatorios no
esteroideos pueden
potenciar los efectos del
alcohol y aumentar el riesgo
de hemorragia.
Estmago
Motilidad Gstrica
A dosis elevadas, el alcohol disminuye
la velocidad de vaciado gstrico
As se explica porque casi todo el
metabolismo de primer paso del alcohol
tiene lugar en el estmago por la
enzima alcohol deshidrogenasa (ADH)
de la pared gstrica
Intestino Delgado
Hgado
Hgado
El consumo crnico del alcohol ocasiona lesin
heptica
La mayora de efectos txicos del alcohol son debidos
a la desproporcin NADH/NAD y a la accin txica del
acetaldehdo
El hgado puede sufrir una serie de cambios: a)
Esteatosis, b) Fibrosis, c) Hepatitis alcohlica, d)
Hepatitis crnica, e) Cirrosis y f) Carcinoma
hepatocelular
Esteatosis
Estas vacuolas se van
uniendo hasta formar una
gran vacuola nica que
ocupa todo el citoplasma y
desplaza al ncleo hacia la
periferia de la clula.
Esteatosis
La esteatosis microvesicular
es una forma especial de
esteatosis
que
se
caracteriza por la presencia
de
mltiples
vacuolas
grasas de pequeo tamao
en el citoplasma que no
suele desplazar al ncleo.
Esteatosis
En ocasiones se asocia a
dao celular y se produce
una respuesta inflamatoria
con participacin de
linfocitos y macrfagos,
constituyendo los
lipogranulomas.
Esteatosis
La esteatosis heptica aislada suele ser asintomtica y
manifestarse slo por una hepatomegalia blanda y no
dolorosa que disminuye de tamao con la abstinencia.
La alteracin ms constante es una elevacin de la
gammaglutamil transpeptidasa y un pequeo aumento
de transaminasas.
Fibrosis
Se considera que es secundaria a
profundas
alteraciones
del
metabolismo del colgeno que
incluye un aumento de la sntesis
o fibrognesis y una disminucin
de la degradacin o colagenolisis.
Fibrosis
Las manifestaciones clnicas de se caracterizan por
trastornos generales inespecficos y hepatomegalia. En
la analtica destaca una hipertransaminasemia
moderada.
Hepatitis alcohlica
El cuadro clnico se inicia con astenia, anorexia, nuseas y
vmitos. Al cabo de pocos das puede aparecer dolor abdominal
de predominio en hipocondrio derecho y epigastrio, ictericia y
fiebre.
La palpacin del abdomen permite comprobar una hepatomegalia
dolorosa
Lab: transaminasas ligeramente elevadas, que rara vez
sobrepasan las 300 U/l. Casi siempre la aspartato
aminotransferasa (AST) es superior a la alanino aminotransferasa
(ALT) con un cociente AST/ALT habitualmente superior a 1.5. La
gamma-glutamil transferasa (GGT) suele estar muy elevada.
Hepatitis crnica
Se detecta al practicar una biopsia heptica
Es ms frecuente que exista un aumento del volumen
eritrocitario y del cociente AST/ALT y una menor
concentracin srica de protenas totales y de
albmina.
Si las lesiones se recuperan tras la supresin de la
ingesta de alcohol, puede descartarse que sea de
etiologa vrica
Cirrosis alcohlica
Cirrosis heptica
Se caracteriza por la presencia
de ndulos de regeneracin
rodeados de tejido fibroso que
reemplazan a la estructura
lobulillar normal. En los estados
iniciales, los ndulos son
uniformes, pequeos, de unos 3
mm de dimetro, aunque en las
etapas finales el tamao de los
ndulos aumenta.
Cirrosis heptica
Cirrosis heptica
Se
presentan:
Signos de desnutricin e hipovitaminosis
Hipertrofia parotdea
Polineuritis
Trastornos de la conducta o cuadros delirantes
indicativos de un Sx de abstinencia
Hipertransaminasemia y un aumento de la GGT,
aunque principalmente hay un aumento de la
gammaglobulina, y descenso del tiempo de
protrombina.
Cirrosis heptica
Cuando la enfermedad progresa
aparecen los signos propios de
hipertensin portal como ascitis,
circulacin colateral y varices
esofgicas con la posibilidad de
hemorragia digestiva. Cuando el
grado
de
disfuncin
hepatocelular es muy marcado
son frecuentes los episodios de
encefalopata heptica.
Carcinoma hepatocelular
Entre el 5% y el 15% de los pacientes con una cirrosis
heptica alcohlica desarrollan un carcinoma
hepatocelular.
La causa de la degeneracin neoplsica no es conocida
y, aunque existen evidencias experimentales sobre el
potencial carcingeno del alcohol, es posible que los
virus de la hepatitis tengan un papel fundamental en el
desarrollo de muchos de estos hepatocarcinomas.
Pncreas
ENCEFALOPATA DE WERNICKE
La encefalopata de Wernicke (EW) es una patologa neuropsiquitrica
aguda o subaguda debida al dficit de tiamina o vitamina B1.
La encefalopata de Wernicke fue descrita por primera vez
en 1881 por Karl Wernicke
En su fisiopatologa interviene el metabolismo
de la glucosa y la tiamina.
Fisiopatologa
TIAMINA o VITAMINA B1
Vitamina hidrosoluble
Forma biolgicamente activa es la tiamina pirofosfato
Coenzima esencial en varios procesos energticos y cerebrales.
Es absorbida
en duodeno
Pasa al torrente
sanguneo
En el cerebro, la tiamina es utilizada por neuronas y clulas de la gla para procesos de obtencin de
energa y produccin de neurotransmisores.
Tiamina difosfotransferasa
dependiente de ATP
ENCFALO E
HGADO
Tiamina
Pirofosfato de
tiamina
TIAMINA
Descarboxilacin
oxidativa del
Piruvato
Descarboxilacin
oxidativa del alfacetoglutarato
Formacin de
Acetil Co-A
Formacin de
succinil Co-A
Actividad
transcetolasa
Cataliza la
transcetolasa
del ciclo de las
pentosas
Dao celular.
Se necesita un dficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales
Posteriormente comienza a evidenciarse el dao orgnico.
ASTROCITOS: Alteracin de la barrera hemato-enceflica, prdida de los gradientes inicos de la
membrana celular y desregulacin de las concentraciones del neurotransmisor txico glutamato.
NEURONAS: acumulacin de lactato intracelular con dao por acidosis y estrs oxidativo.
Hasta este punto el dao es reversible con la administracin de tiamina.
IRREVERSIBLE: Despus de dos semanas de instalado el dficit de tiamina, comienza a aparecer
apoptosis por fragmentacin del DNA celular
DIAGNSTICO
a) Triada clsica
b) Criterios de
Caine
Oftalmopleja
Ataxia
Sndrome confusional
Dieta deficitaria
Anormalidades oculares (nistagmo, paresia del IV par craneal),
Disfuncin cerebelosa (ataxia)
Alteracin del estado mental o leves trastornos de la memoria.
2 de 4, positivo para encefalopata de Wernicke.
SNDROME DE KORSAKOFF
Tambin llamado psicosis de Korsakoff (PK) o Sx
amnsico de Korsakoff
Se debe a una deficiencia de tiamina
Es una enfermedad caracterizada por la prdida grave
de la memoria reciente (antergrada), generalmente
secundaria a la encefalopata de Wernicke
En la mayora de los pacientes en los que la
encefalopata de Wernicke no se recupera entre las 48
y 72 horas se desarrolla la psicosis de Korsakoff
SNDROME DE KORSAKOFF
Se caracteriza por:
Incapacidad de retener ciertos datos durante algunos
segundos
Confabulaciones
Dficit visoespaciales y visoperceptivos, amnesia
profunda antergrada y retrgrada
SNDROME DE KORSAKOFF
SNDROME DE KORSAKOFF
Sndrome de
alcoholismo Fetal
Sndrome de
alcoholismo fetal
(SAF)
Cuadro completo
Trastorno del
neurodesarrollo
relacionado al
alcohol (ARND)
Etiloga
Alcohol que cruza la placenta y llega a
torrente sanguneo del feto.
Fisiopatologa
Niveles en sangre de >200mg/dl causan
muerte neuronal.
Apoptosis por:
Bloqueo de receptores N metil DAspartato (NMDA) del glutamato
Estimulacin de receptores GABA- A (cido
gammaaminobutrico).
Deficiencia de
crecimiento pre y
postnatal.
Retraso mental.
Microcefalia
Fisuras palpebrales
cortas.
Pliegues epicnticos.
Hipoplasia maxilar.
Nariz corta
Labio superior
delgado
SIGNOS
Pliegues palmares
anmalos.
Anomalas en
articulaciones.
Cardiopatas
congnitas.
Mala coordinacin.
Hiperactividad.
Discapacidad en
aprendizaje.
Diagnstico
Actualmente no existe ningn marcador
biolgico que indique la presencia de SAF.
Clnico.
Pronstico
No favorable
Frecuente aborto
Recuperacin del proceso de crecimiento no
tiene lugar de manera satisfactoria.
Retraso mental de leve a moderado.
Tratamiento
Intervenciones ante cardiopatas.
Sin Tx especfico, ayuda en aprendizaje y
apoyo social
.
REFERENCIAS
E. Figuero Ruiz, Ma. A Carretero Pelez, R. Cerero Lapiedra, G. Esparza Gmez, L.A. Moreno
Lpez. Efectos del consumo del alcohl etlico en la cavidad oral: Relacin con el cncer oral:
Medicina y Patologa Oral. Med oral 2004; 9:14-23. ltima revisin el 5 de Abril del 2015 en:
http://scielo.isciii.es/pdf/medicor/v9n1/03.pdf
Ramzi S.C, Vinay K, Tucker C. Robbins Patologa estructural y funcional. (2000) 6 edicin,
Mxico: Mc Graw Hill Interamericana Editores S.A de C.V
H. Ruz Candina, A. Herrera Batista, G. Puldn Segu. Enfermedades mdicas y
estomatolgicas provocadas por el alcoholismo en adultos y adolescentes. Modelos animales:
Revista Cubana de plantas medicinales. 2012; 31(1): 26-36. ltima consulta el 5 de Abril del
205 en: http://scielo.sld.cu/pdf/ibi/v31n1/ibi03112.pdf
176-177 Moore
Dobles Jimnez A.L. Lafuente Gonzlez M. Sndrome del feto alcohlico. Idental.
Informacin
recuperada
de
http://www.ulacit.ac.cr/files/documentosULACIT/IDental/volumen%202/ID07.pdf