ACIDOSIS Y

ALCALOSIS
METABLICA

PRINCIPIOS DE LA
INTERPRETACIN
DEL BALANCE
ACIDOBASE

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN
DEL BALANCE ACIDOBASE
El balance acidobase principalmente concierne a 2
iones:
- Hidrgeno (H+)
- Bicarbonato (HCO3-)
Los transtornos son comunes en el proceso de las
enfermedades.
H+ tiene una significancia especial debido al rango
estrecho de normalidad.
La distribucin de las enzimas, hormonas y iones es
tambin afectada por las concentracin de H+.

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN
DEL BALANCE ACIDOBASE
Los rangos aceptables de pH son
mantenidos por:
1) Buffers Qumicos
Reaccin muy rpida (< 1 seg)

2) Regulacin Respiratoria
reaccin rpida (seg a min)

3) Regulacin Renal
Reaccin lenta (min a horas)

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN
DEL BALANCE ACIDOBASE
Los cidos pueden ser definidos como
donadores de (H+).
Las molculas son disociadas a H+
Los cidos fisiolgicamente importantes
incluyen:
Acido Carbonico (H2CO3)
Acido Fosfrico (H3PO4)
Acido Pirvico
Acido Lctico

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN
DEL BALANCE ACIDOBASE
Las bases pueden ser definidas como
aceptadoras de (H+).
Las bases fisiolgicamente importantes
incluyen:
Bicarbonato (HCO3-)
Bifosfato (HPO4-2)

Relacin entre el pH arterial y la concentracin

de H+ dentro de los lmites fisiolgicos:
pH

H+ nanomol/L

7.8
7.7
7.6
7.5
7.4
7.3
7.2
7.1
7.0
6.9
6.8

16
20
26
32
40
50
63
80
100
125
160

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN
DEL BALANCE ACIDOBASE

El mantenimiento dentro de los lmites normales

pH 7.35 a 7.45 (En sangre)

pH = Alkalemia
pH = Acidemia
pH 6.8 to 7.8 compatible con la vida

ACIDOSIS
METABLICA

CONCEPTO DE ACIDOSIS
METABLICA
Disminucin del pH sistmico producido por una
disminucin primaria del HCO3Esto se acompaa de un grado apropiado de
hiperventilacion compensatoria
Valores Normales de pH :
7.36 -

7.44

ANION GAP
En el equilibrio: Aniones =Cationes
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
A la cada de HCO3- debera seguir un incremento
similar de AG
En algunos casos se incrementa un cido que no
se mide de rutina: Acidosis metablica con AG
alto
De no ser as estaramos ante una Acidosis
metablica con AG normal o hipercloremica

Normal

AcMet AG alto

AcMet AG normal

CAUSAS DE ACIDOSIS
METABLICA

Mec de Acidosis

Agap Elevado

Incremento de la
produccin de
cidos

Acidosis Lctica.
Cetoacidosis
Diabetes Mellit.
Inanicin.
Asociada alcohol
Ingesta de Alcohol,
etilenglicol, aspirina, tolueno
(inicial).

Prdida de
Bicarbonato o
precursores

Disminucin de la
excrecin renal de
cidos

Agap Normal

Diarrea y prdidas GI.

ATR proximal (tipo 2)
Cetoacidosis tratada.
Ingesta de tolueno.
Inhibidores de anhidrasa
carbnica.
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA.

Algunos casos IRC.

ATR tipo I y IV.

DIAGNSTICO DE
ACIDOSIS METABLICA

PASO 1: IDENTIFICAR EL
DESORDEN PRIMARIO
DESORDEN

pH

PCO2

HCO3

Acidosis
Metabolica

secundario

primario

Alcalosis
Metabolica

secundario

primario

Acidosis
Respiratoria

primario

secundario

Alcalosis
Respiratoria

primario

secundario

PASO 2: CALCULAR EL ANION

GAP
AG= Na+- (Cl- + HCO3- )
AG normal: 8 16 mEq/l (12 4)
AG>20: AcMet probablemente presente
AG>30: AcMet presente con seguridad

Tratamiento
1. Identificar y corregir rpidamente las causas de
la acidosis metablica
2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis
metablica requerirn tx
3. La decisin para el uso de HCO3- debe ser muy
cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de formaurgente
por riesgo de falla respiratoria o hemodinmica

Tratamiento
5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor previo de pH.
Alcalosis respiratoria compensatoria alcalosis severa que
amenaza la vida.
6. Deficit de HCO3-:
0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3-medido)
7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12
8. Administrar 50% STAT y 50% en 24 horas
La relacin entre HCO3- administrado y el incremento de
HCO3- no es linear.

PROBLEMAS

1. Un hombre de 31 aos de edad con historia de

epilepsia tiene una crisis de gran mal. Sus
resultados al finalizar la crisis son:
pH arterial = 7.14
Pc02 = 45mmhg.
En plasma: Na+ = 140mEq/L
K+ = 4.0mEq/L
Cl- = 98mEq/L
HCO3 = 17mEq/L
a. Cul es el trastorno cido base que padece?

b.
c.

Necesita este paciente NaHCO3-?

Qu pasara con su concentracin
plasmtica de K+ a medida que se corrigiera la
acidemia?

Respuesta
Este paciente tiene una acidosis metablica
con aniongap alto, probablemente por acidosis
lctica inducida por las convulsiones.
b. No. El cese de la convulsin permitir que el
exceso de lactato sea metabolizado a HCO3-.
c. No habr cambios, dado que ni la acidosis
lctica ni su correccin afectan a la
distribucin interna de K+.
a.

2. Una seora de 50 aos de edad tiene una

insuficiencia renal severa. Se ha recibido los
siguientes resultados:

En plasma: Na+ = 137mEq/L

K+ = 5.4mEq/L
Cl- = 102mEq/L
HCO3- = 10mEq/L
pH arterial = 7.22
Pco2 = 25mmhg

Preguntas:
Porqu se desarrolla un acidosis metablica en los
pacientes con insuficiencia renal? Treinta minutos
despus de la administracin de 88mEq de HCO3- los
resultados fueron:
pH arterial = 7.38
Pco2 = 28mmHg
HCO3- = 16mEq/L
Se decide no adminstrar ms HCO3- a causa de esta
mejora del pH, sin embargo los resultados analtico s
del da siguiente son:
pH arterial = 7.28
Pco2 = 26mmHg
HCO3- = 12mEq/L
b. Qu factores pueden explicar esta reduccin del pH
arterial?
a.

Respuestas:
a.

b.

La acidosis metablica en la insuficiencia renal se

debe fundamentalmente a una disminucin en la
excrecin de NH4+, que impide la excrecin urinaria
del aporte cido de la dieta.
El segundo pH arterial fue medido slo 30 minutos
despus de la administracin de NAHCO3, antes de la
equilibracin con los tampones intracelulares. Por lo
tanto la reduccin posterior de la cc plasmtica de
HCO3- y del pH probablemente reflejan el efecto del
tamponamiento intracelular; adems la retencin
continuada de cido puede haber contribuido.

ALCALOSIS
METABLICA

DEFINICIN
Elevacin del pH
sistmico producido
por un incremento
primario del HCO3-.
Existe compensacin
respiratoria:
incremento del CO2

Identificar el Trastorno primario

DESORDEN

pH

PCO2

Acidosis
Metablica

secundario

Alcalosis
Metablica

secundario

Acidosis
Respiratoria

Alcalosis
Respiratoria

primario

primario

HCO3

primario

primario
secundario
secundario

MECANISMOS
La Alcalosis Metablica es generada por la
prdida de H+ o ganancia de HCO3-.
La generacin de una alcalosis metablica no es
suficiente para una elevacin de HCO3- debido
a que el rin tiene una capacidad enorme para
excretar el exceso de HCO3-.
La alcalosis metablica requiere de 2 cosas:
Generacin por prdidas de H+ o ganancia de
HCO3-.
Mantenimiento por una retencin anormal de
HCO3-.

IMPORTANTE
El hallar las razones para la retencin anormal de
HCO3- es la clave para corregir la alcalosis
metablica.
Cuando yo veo un caso de alcalosis metablica,
me debo preguntar:
Porqu el rin est reteniendo HCO3
anormalmente?

MECANISMOS
GENERACIN:
Prdida H+ y Cl:
Digestiva.
Urinaria.
Acumulacin HCO3:
Exceso aporte.
Metabolismo precursores endgenos.
Prdidas desproporcionadas H2CO3 en relacin a HCO3.
Alcalosis x contraccin: +/- 1.4 mEq/ l HCO3 por cada litro
de contraccin.
Hipokalemia: Por Movimiento intracelular de H+.
MANTENIMIENTO:
Hipovolemia, hipoKalemia, hiperaldosteronismo secrecin
tubular de H+.

CAUSAS DE ALCALOSIS
METABLICA

1. Prdida de Hidrgeno
a. Prdidas Digestivas:
1. Prdida de secreciones gstricas, vmitos o
aspiracin nasogstrica.
2. Tratamiento con anticidos especialmente con un
intercambiador de cationes.
3. Diarreas que provocan prdidas de cloruro.
b. Prdidas Renales.
1. Diurticos de asa o tiazidas.
2. Hipermineralocorticoidismo.
3. Correccin rpida de una hipercapnia crnica.
4. Dieta deficiente en cloruro.
5. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina.
6. Hipercalcemia que incluye el sndrome lcteo alcalino.
c.
Movimiento intracelular de H+.
1. Hipokalemia.
2. Alimentacin tras inanicin.

2. Retencin de Bicarbonato.
Transfusin masiva de sangre: de banco de
sangre, por su gran contenido en citrato.
b. Administracin de NaHCO3.
c. Sndrome lcteo alcalino.
a.

3. Alcalosis de Contraccin
a. Diurticos de asa o de tipo tiazida.
b. Prdidas gstricas en pacientes con

aclorhidria.
c. Prdidas de sudor en pacientes con
fibrosis qustica.

CUADRO CLNICO

ANTECEDENTES:
1. Prdida excesiva reciente del contenido

gstrico.
2. Administracin de altas dosis diurtico
de asa.
3. Sobrecarga de lcali en pacientes con
insuficiencia renal.

SNTOMAS Y SIGNOS
Irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusin
mental, algunas veces parecida a la intoxicacin
alcohlica, bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8
respiraciones por minuto), cianosis, en
oportunidades extremas.
Debilidad muscular, alteracin en el
peristaltismo gastrointestinal (retencin gstrica,
leo paraltico), y la poliuria asociada a
depleccin de K+. La tetania puede presentarse
debido a una cada en la fraccin de calcio
srico ionizado.

INVESTIGACIONES
RELEVANTES
1. Gasometra arterial. La hipoventilacin

2.

3.
4.

significativa puede estar asociada con PaCO2

por encima de 50 o 60 mm Hg pH urinario.
La orina es alcalina pero puede ser
paradjicamente cida en casos con deplecin
severa de K+.
Electrolitos. Usualmente estn presentes la
hipopotasemia y la hipocloremia.
ECG. Puede mostrar la evidencia de
hipopotasemia.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

DE ACUERDO A LOS MECANISMOS

TENEMOS DOS POSIBILIDADES:
I.

II.

Alcalosis respondedora de salinos

( ClU <10 mEq/ da)
Contraccin normotensiva de volumen, hipoK

Alcalosis que no responde a salinos

(Clu >20 mEq/ da)
volumen expandido

I. Alcalosis respondedora de salinos

Exceso contenido HCO3 corporal:
Alcalosis renal
Alcalosis GI
lcalis exgenos.
HCO3 corporal normal: alcalosis por
contraccin. Por duirticos, al perder NaCl y
agua. Bicarbonato plasma aumentado.

II. Alcalosis que no responde a

salinos
Exceso contenido HCO3 corporal:
Alcalosis renal:
Normotensivo: deplecin severa de K, alcalosis
de realimentacin, hiperCa e hipoPTH
(malignidad, sarcoidosis, hipervitaminosis D),
sindrome Bartter (perdedora renal de sal e
hiperaldosteronismo secundario), administracin
lcalis con FG baja, anticidos.
Hipertensivo: hiperaldosteronismo primario,
hiperreninismo, deficiencia de enzimas
adrenales; mineralocorticoides exgenos.

Concentracin urinaria de Cl- en

alcalosis metablica
Menos de 25meq/L:
- Vmitos o aspiracin
gstrica.
- Diurticos (tardo)
- Diarrea simulada.
- Posthipercapnea.
- Fibrosis qustica.
- Dieta deficiente en
cloruro.

Ms de 40meq/L
- Hipermineralocorticoi
dismo primario.
- Diureticos (inicial)
- Sobrecarga bsica.
- Sindrome de Barter o
de Gitelman.
- Hipokalemia grave
(K+ plasmtico
<2meq/L.

Uso de electrolitos en orina

PROBLEMA

VALOR
URINARIO

DIAGNSTICO

Deplecin de
volumen

Na = 0-10 mOsm/l
Na > 10 mOsml /l

Perdida de Na extrarrenal
Perdida Na renal o insf
adrenal

Oliguria aguda

Na = 0-10 mOsm/l
Na > 30 mOsml/l

Azoemia Prerenal
Necrosis tubular aguda

Hiponatremia

Na = 0-10 mOsml/l
Na > aporte diario

Deplecin de volumen,
Edemas
SIADH, insufic. adrenal

Hipopotasemia

K+ = 0-10 mOsm/l
K+ > 10 mOsm/l

Prdida extrarenal de K+
Prdida renal de K+

Alcalosis
metablica

Cl = 0-10 mOsm/l
Cl = ingesta por dieta

Alcalosis que responde a Cl

Alcalosis resistente a l Cl

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
Cuando sea posible, la causa subyacente
debe ser corregida, esto segn la etiologa.
Usualmente es suficiente el reemplazo oral o
intravenoso del
volumen extracelular.
Comprimidos de NaCl o corregir volumen
( NaCl 0.9%).
HipoK: KCl. Suspender diurticos.
Prdidas gstricas pueden atenuarse
usando bloqueadores H2 u omeprazol EV o
VO.

En casos ms severos, particularmente con

hipok+ marcada y con anormalidades de ECG,
es necesario garantizar cuidados intensivos. En
deficiencias severas de K+, la alcalosis no
puede ser corregida hasta que el K+ no sea
reemplazado.
En casos severos, cuando no hay respuesta a
otras medidas, adems del reemplazo del K+,
debe administrarse cloruro de amonio adems
del reemplazo del potasio.

Tratamiento
SNG, vmitos, diurticos, diarrea crnica,
posthipercapnia:
Reposicin con NaCl 0.9%. Tener cuidado
con dficit de K+ y Mg++
Deplecion de K+, exceso de
mineralocorticoides, Sind. Bartter:
Reposicin con KCl
Alcalosis con sobrecarga de volumen o
IR: Dilisis c/HCl (Acetazolamida)

EVOLUCION CLINICA Y
MONITOREO
1. Los gases arteriales y los electrolitos

sricos deben monitorizarse hasta

alcanzar la normalidad.
2. En alcalosis metablica severa, es
necesario el monitoreo cardaco y
respiratorio. Debe medirse la diuresis.

COMPLICACIONES A LARGO
PLAZO
Hipovolemia, deficiencia de K+ y el
exceso de esteroides adrenales son
consecuencias de la alcalosis metablica
crnica.

PROBLEMAS

Problema N 01
Un paciente cirrtico con ascitis fue ingresado
en el hospital con HDA procedente de una
ruptura de vrices esofgicas. Fue llevado al
quirfano, donde le realizaron una derivacin
portocava. Recibi un total de 19 unidades de
sangre antes y durante la operacin. A pesar de
sacarle la ascitis durante la operacin, esta
volva a acumularse en el periodo
postoperatorio. Los resultados de la gasometra
previa a la operacin fueron normales, pero se
dieron los siguientes resultados 12 horas
despus de la operacin:
pH arterial = 7,53
Pco2 = 50mmHg
HCO3- = 40mEq/L

Pregunta:
A. Cul fue el

factor
desencadenante
de esta alcalosis
metablica?

Respuesta:
La alcalosis
metablica aguda se
debe a la carga de
citrato que suponen
las transfusiones
mltiples.

Pregunta:
B. Cul es el pH
urinario y la
concentracin
urinaria de Na+ que
se puede esperar?

Respuesta:
El Na+ urinario debe ser bajo, y el pH urinario
cido (por una reabsorcin de HCO3 mxima),
dado que existe deplecin de volumen efectivo.
Es posible sin embargo, que la capacidad
reabsortiva de HCO3- no est lo suficientemente
aumentada para reabsorber todo el marcado
incremento en el HCO3- filtrado.
En este contexto, la cc urinaria de Na+ y el pH
pueden estar elevados por la excrecin obligada
de NaHCO3. Un Cl- urinario bajo seguir estando
presente, dado a que el paciente sigue estando
hipovolmico.

Pregunta:
C. Cmo se

corregira esta
alcalosis?

Respuesta:
La acetazolamida es la terapia de
eleccin, tanto para eliminar el exceso de
fludos como para producir una diuresis
una diuresis preferencial de NaHCO3. No
est indicado aportar suero salino, dado
que producir un marcado aumento de la
produccin de ascitis.