INFLAMACIN

Introduccin
Mecanismo bsico de defensa de los
organismos pluricelulares.
Es una reaccin local del tejido conjuntivo
vascularizado frente a dao tisular.
Su mecanismo principal de operacin es la
fagocitosis.
Aparece como consecuencia de respuestas
inmunes adaptativas celulares y humorales.

Inflamacin

Diversos elementos del medio pueden

provocar una respuesta inflamatoria.

Inflamacin

Los cambios intrnsecos al dao tisular se

traducen en la liberacin o activacin de
mediadores qumicos.

Es un proceso local que involucra 3 tipos

de vasos de la microcirculacin (arteriolas,
capilares y vnulas), a la sangre y al tejido
conjuntivo

Inflamacin

Se producen los siguientes eventos:

Clulas protagonistas

Proceso Inflamatorio
Los primeros elementos en reaccionar son las
clulas cebadas, libera histamina
produciendo vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad.

Proceso Inflamatorio

La vasodilatacin
conlleva a mayor
afluencia de sangre
(hiperemia), esto
produce aumento de la
T, y la zona se torna
roja.
Ocurre marginacin de
los elementos
figurados por aumento
del N de leucocitos y
disminucn de la
velocidad sangunea.

Proceso Inflamatorio

El endotelio vascular se abre, aumentando su

permeabilidad, lo que produce salida de plasma
al extravascular.
Diversos mediadores qumicos se activan
produciendo aumento de la movilidad y
formacin de pseudopodos llevando a la salida
del vaso a los leucocitos por movimientos
ameboideos.
Comienza la migracin de las clulas fagocticas
hacia el sitio de la noxa o tejido daado.

Migracin celular

Proceso Inflamatorio
En el proceso de migracin participan las
molculas de adhesin celular integrinas y
selectinas, que producen detencin de las
clulas sanguneas y movilizacin hacia el
extravascular.
En este tambin tiene importancia las molculas
de laminina y la fibronectina, que permiten el
movimiento celular por la formacin de puentes
entre la mb. Celular y las fibras colgenas.

Proceso Inflamatorio

Durante la migracin tienen importancia

los factores quimiotcticos.

Proceso Inflamatorio
Al legar a la zona de lesin comienza la
fagocitosis a travs de los receptores para
opsoninas.
As receptores denominados Prr
reconocen estructuras moleculares
denominadas PAMPS (presentes en la
mayora de las bacterias).
Con el reconocimiento del patgeno
comienza el proceso de fagocitosis.

Proceso Inflamatorio
El contacto fsico de las opsoninas con los
receptores de mb. Del fagocito modifican las
protenas del citoesqueleto permitiendo la
formacin de pseudopodos que engloban a la
partcula.
Se activa la oxidasa NADP dependiente, que
inicia una cascada de reacciones enzimticas
las que originan metabolitos derivados del
oxgeno los que dan muerte a la bacteria.

Fagocito

Proceso Inflamatorio

Al cerrarse el fagocito alrededor de la

partcula forma un fagosoma.

Al produce la reaccin enzimtica, en los

PMNn, se digieren los componentes de la
matriz extracelular y las fibras colgenas
produciendo un exudado inflamatorio.

Proceso Inflamatorio
En una inflamacin crnica las clulas
protagonistas son los macrfagos, los que
llegan al sitio por factores quimiotcticos
(C5a, protenas catinicas, linfoquinas, etc.),
Estos proliferan y se mantienen en el lugar
por accin de las citoquinas.
Estos inician respuestas inmunes adaptativas
al ser clulas presentadoras de antgeno.

Proceso Inflamatorio

Mediadores Qumicos
Los mediadores qumicos son sustancias de diversa
naturaleza y origen que contribuyen al proceso
inflamatorio.
Son de vida media corta y ejercen efectos como:
vasodilatacin arteriolar, aumento de la
permeabilidad vascular, quimiotaxis, contraccin del
msculo liso, opsonizacin, dolor, citotoxicidad,
entre otras.
Pueden ser de origen plasmtico o bien de origen
tisular.

Mediadores Qumicos

Mediadores Plasmticos
Todos los mediadores plasmticos se
interrelacionan, y desencadenan la cascada
de reacciones iniciada por el factor XII de la
coagulacin.
Las molculas biolgicamente activas de
este proceso son bradicinina, plasmina,
fibrina y factores C3a y C5a del
complemento.

Mediadores Plasmaticos

Al contactar una superficie cargada el factor

XII se divide en 2, exponiendo su sitio activo
que inicia la cascada de las cininas y el
sistema fibrinoltico. A su vez moleculas del
sistema de las cininas activan al sistema del
complemento. Produciendo las molculas
biolgicamente activas.

Sistema de la coagulacin

Sistema del complemento

Mediadores Plasmticos

Mediadores Plasmticos
Las principales actividades biolgicas del
sistema del complemento son:
C3a y C5a: anafilotoxinas, aumento de la
permeabilidad vascular.
C5a: quimiotxis para PMNn, expresin de
molculas de adhesin en leucocitos,
activacin de LTs.
C3a: opsonina.
C5b6,7,8,9: forman el MAC

Mediadores Tisulares
Se encuentran en clulas cebadas, PMN y
neutrfilos.
Molculas activas biolgicamente tenemos:
Histamina
Triptasa
NCF y ECF-A
Protenas catinicas
Proteasas cidas y neutras.

Mediadores Tisulares

Mediadores Tisulares
Citoquinas con accin biolgica en inflamacin:

Pirgenos Endgenos: IL-1, TNF-, IL-6

Estimulacin funcin inflamatoria:IL-1,TNF- , IL-6,
IFN- , IFN-
Estimulacin de protenas fase aguda: IL-1, IL-6, IL11, TNF-, IFN-, TGF-
Quimiotcticas: IL-8,PF-4, NAP-2, MIP-1 , MCP y
otras.
Estimulacin de citoquinas proinflamatorias.: IL-12

Efecto de las Citoquinas

Resumen de eventos

Signos de la Inflamacin
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Impotencia funcional

Evolucin del proceso

Resolucin
Reparacin
Cronicidad
Diseminacin

Efectos Sistmicos
Fiebre.
Aumento del sueo.
Anorexia.
Malestar general.
Cefalea.
Lecocitosis.

Fin