LESION CELULAR

Introduccin
El cuerpo humano posee aprox. 10 clulas,
con 200 tipos diferentes.
Cada clula posee un estrecho rango de
funcin y estructura.
Poseen barrera contra el medio externo,
organelos e informacin gentica.
Son capaces de adaptarse frente a diversos
estmulos.

Lesin celular
La lesin celular se produce por diversos
estmulos, que con la permanencia
conducen a muerte celular.
La susceptibilidad a la lesin depende de:
- Diferenciacin celular,
- Capacidad de divisin celular.

Diferenciacin celular
Organelo
Membrana Celular
Citoesqueleto
Microfilamentos
Ncleo
Microtubulos
Vacuolas
Mitocondrias
Lisosomas
Centrosomas

Funcin
Proteccin y difusin
Soporte interno
Locomocin
Regulacin de la actividad
Transporte interno
Eliminacin de desechos
Obtencin de energa
Defensa
Reproduccin

Injuria Celular

La injuria celular se caracteriza porque las

clulas no pueden mantener la
homeostasis en presencia de un agente
injuriante.

Las clulas daadas pueden recuperarse

o morir.

Muerte Celular

Apoptosis: autodestruccin programada, es un

proceso selectivo y activo.

Necrosis: Cambios que siguen a la muerte

celular.

Apoptosis

Se caracteriza por ser un proceso activo

de autodestruccin celular, ocurre en
procesos normales y patolgicos.

Es fundamental para la remocin de

clulas cancergenas o clulas que han
recibido radiacin.

Apoptosis
Las clulas afectadas son nicas y dispersas.
Estas disminuyen de tamao, se fragmentan
en porciones redondeadas de membranas y
son fagocitadas por clulas aledaas.
Las clulas siguen un programa de suicidio, y
depende de factores trficos especficos.
No presentan reaccin inflamatoria

Va extrnseca
Receptor FAS L (CD95) y TNFR
Caspaces mamfero son 14 (proteasa)

Va Intrnseca
Familia de BCL-2: 19 miembros % en 3
I: BCL-2, BCL-xl antiapoptotico
II: BCL-2 (Bax, Bak) proapopttico
III: Proapopttico (bid, bad, bim, bik.)
Cit

C activa Apaf-1
APOPTOSOMA

Caspace 9 forma

Apoptosis

Via mitocondrial

Etapas de la necrosis
La clula normal al
enfrentarse a una
injuria, primero
presenta lesin
molecular, pasa a
lesin visible al ME,
luego al MO, para
terminar en una lesin
visible.

Necrosis
La muerte celular conduce a un proceso de
disolucin celular.
Las clulas se edematizan y destruyen
provocando una reaccin inflamatoria.
Los cambios estructurales incluyen
agrupamiento y destruccin del material
nuclear, a este proceso se le denomina
PICNOSIS , aqu el ncleo se achica y se
condensa

Necrosis

Cuando adems existe accin de enzimas

hidrolticas en donde el ncleo se
disuelve, se denomina CARIOLISIS.

O bien el ncleo se fragmenta, pasando a

llamarse CARIORREXIS

Causas de injuria y muerte celular

Isquemia
Hipoxia y anoxia.
Agentes fsicos.
Agentes qumicos.
Agentes biolgicos
Inmunidad.
Carga de trabajo incrementada
Envejecimiento
Desrdenes genticos

Lesin Celular

Los agentes injuriantes pueden actuar en el

tejido intersticial y/o parenquimatoso, este
ltimo puede originar cambios reversibles y
si la injuria persiste llegan a ser
irreversibles.

El dao celular puede ser directo o indirecto

Patognesis de la injuria celular

Los mecanismos generales por los cuales
se produce dao celular son:
Dao a las membranas celulares.
Accin de radicales libres
Alteracin de la respiracin celular

Patognesis
Deplecin de ATP
Formacin de especies reactivas
derivadas del oxgeno.
Incremento del calcio intracelular y
prdida de la homeostasis del calcio
Alteracin de la permeabilidad de la
membrana celular.

Manifestaciones de la injuria
Acumulacin de sustancias como:
1- Agua
2- Lpidos
3- Protenas
4- Glicgeno
5- Hierro
6- Calcio
7- Pigmentos.

Agua

Agua: falla de bamba Na-K ATPasa, la

clula se edematiza y el RE se distiende,
se rompe y forma grandes vacuolas. Se
produce degeneracin hidrpica. El
edema celular es un proceso reversible y
se considera subletal. Es el proceso inicial
de casi todos los tipos de injuria tisular.

Lpidos
Lpidos: presente en muchos rganos,
principalmente en el hgado.
La causa es un aumento de la movilizacin de
lpidos al hgado, falla en la conversin de
TG en fosfolpidos, aumento en la
produccin de TG, etc. Los TG se acumulan
y comprimen al ncleo y organelos.

Protenas y glicgeno

Protenas: La acumulacin de protenas

produce dao por compresin y por la
accin de enzimas proteolticas lisosomales
causada por la acumulacin de proteinas.

Glicgeno: por alteracin de las enzimas

que movilizan el glicgeno o por la DM.

Minerales

Hierro: se denomina hemosiderosis o

hemocromatosis( la acumulacin es
mayor y compromete a los parenquimas
de organos como el hgado, corazn y
pncreas). Puede ser local o generalizada

Calcio: se acumula en tejidos daados y

muertos. Produce activacin de proteasas,
impide la formacin de ATP, aumenta el
ingreso de Ca extracelular.
Adems el Ca puede precipitar como sal mixta
hidroxiapatita, formar grumos y endurecerse,
alterando estructura y funcin de las clulas
por calcificacin.

Pigmentos

Pigmentos: endgenos como la bilirrubina,

ferritina, melanina, porfirina y lipofuscina.

Exgenos como sales minerales que

contienen partculas de hierro y slice,
sales de plata, sales de plomo y tintura
para tatuajes.

Tipos de Necrosis
Coagulacin:

rion, corazn, glndulas

suprarrenales. Causada por hipoxia
isqumica o por injuria qumica.
Liquefaccin: Neuronas y glas enceflicas.
Causadas por accin enzimtica.
Caseosa: pulmn. Causada por accin
infecciosa.
Grasa: mama, pancreas, estructuras
abdominales. Causada por accin de
lipasas.

Tipos de Gangrena
Se refiere a grandes reas de destruccin tisular.
G. Seca: resulta de la necrosis por
coagulacin.
G. Hmeda: resulta de la necrosis por
liquefaccin.
G. Gaseosa: resulta de la liberacin de
enzimas hidrolticas por infeccin de bacterios
anaerobicos

Manifestaciones Sistmicas
Fiebre
Aumento de la frecuencia Cardiaca
Leucocitosis
Dolor
Presencia de enzimas intracelulares en el
lquido extracelular (LDH, CK, AST/SGOT,
AST/SGPT, ALP)

FIN...