MPSS Jess Martnez

ANEMIA

Disminucin de la

capacidad de la
sangre para
transportar O2

CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO
HEMATOCRITO

HEMOGLOBINA

MUJER

36-47 %

12-16

g/dl

HOMBRE

41-52

14-18

g/dl

RECIEN NACIDOS

45-60 %

17-23

g/dl

CAUSAS DE ANEMIA

CLASIFICACION
TENIENDO EN
CUENTA:

ANCHO
DISTRIBUCION
ERITROCITARIA

VOLUMEN
CORPUSCULAR
MEDIO

ADE

VCM

NORMAL 10 15%

NORMAL 80 100
fL

VCM

DISMINUIDO

AUMENTADO

MICROCITICA
S

MACROCITICAS

NORMAL

NORMOCITICA
S

ADE

HOMOGENE
O
ADE
NORMAL

HETEROGENEO
ADE AUMENTADO

Segn su
funcin:
** Proliferacin: Disminucin de EPO
** Madurez: Alteracin de Hb
** Produccin: Fe , Vitamina B12
** Supervivencia: Hemolisis

ANEMIA
REGENERATIVA

ANEMIA
ARREGENERATIV
A

Es la capacidad medular de
compensar un deficit
hemoglobinurico periferico.

Es la incapacidad de la medula
osea de compensar un deficit
hemoglobinurico periferico.

Puede deberse a hemorragia o

hemolisis

Por lesion de la cell madre

pluripotente o alteracion de la
maduracion eritroblastica

SEGN SU MORFOLOGA

REGENERATIVAS

ARREGENERATIVAS

ANEMIAS AGUDAS
ANEMIAS HEMOLITICAS

ANEMIAS ASOCIADAS A ENF. CRONICAS

SINDROME MIELODISPLASICO
INSUFICIENCIA MEDULAR
INFILTRACION MEDULAR

REGENERATIVAS

ARREGENERATIVAS

ANEMIA
MICROCITIC
A

SIDEROBLASTICA
TALASEMIAS
HEMOGLOBINOPATIAS

FERROPENICA

HIPOCROMICA

ORIGEN HEMATOLOGICO

ORIGEN NO HEMATOLOGICO

DEFICIENCIA DE VB12
DEFICIENCIA DE AC. FOLICO
FARMACOS (Sulfas,
quimioterapeuticos)
APLASICAS
2rias A SINDROMES
MIELODISPLASICOS

ABUSO CONSUMO ALCOHOL

HEPATOPATIA CRONICA
HIPOTIROIDISMO

ANEMIA
NORMOCITICA
NORMOCROMIC
A

ANEMIA
MACROCITIC
A

ANEMIAS
NORMOCITICAS
NORMOCROMICAS

1.ANEMIA
DREPANOCITICA

Signos y Sntomas
FASE ESTACIONARIA:
Palidez cutneo-mucosa
Anemia
Retraso del crecimiento

FASE DE EXPRESIVIDAD AGUDA

Crisis vaso-oclusivas
Infecciones recidibantes

FASE DE EXPRESIVIDAD CRONICA

Afecta desarrollo corporal, SNC, cardiovascular.

Datos de laboratorio
HB: 7-8 g/ dl
Drepanocitos
Reticulocitosis
ndices eritrocitarios: N
Neutrofilia moderada
Trombocitosis

DIAGNOSTICO
Hemograma
ESP ( drepanocitos)
Electroforesis de Hemoglobina

Hb
Hb
Hb
Hb

S: 85-100%
F: < 15%
A2: Normal
A: Ausente

Prueba de ciclaje

2.ANEMIA APLASICA
Disminucin en el

crecimiento o
produccin de las
clulas sanguneas.
No hay

antecedentes.

Causas:
Idioptica
Constitucional ( anemia de fanconi)
Iatrogena

Fases:
I- Inicio de la enfermedad
II- Recuperacin
III- Enfermedad tarda

Sntomas
Dolor de cabeza
Cansancio
Palidez
Nauseas
Mareos
Sangre en heces

Encias sangrantes

Hemorragias
nasales
Fiebre
Astenia
Moretones

Hepatoesplenomegali

Datos de laboratorio
Pancitopenia
Glbulos

rojos normo-normo.

Hierro srico aumentado

Hierro plasmatico disminuido

Diagnstico
Historia clnica
Examen fsico
Examen de sangre
Biopsia por aspiracin
Puncin de medula sea

ANEMIAS
HEMOLITICAS

ANEMIAS HEMOLITICAS
Destruccin acelerada de los eritrocitos

(hemolisis) por acortamiento de su

supervivencia normal en la circulacin.

Membrana del
Eritrocito

INTRINSECOS
DEFECTOS EN LA MEMBRANA
Esferocitosis
Eliptocitosis
Estomatocitosis
Acantocitosis.

DEFECTO EN LAS ENZIMAS

Via embden Meyerhof
Hexosa monofosfato.

1. Esferocitosis
Hereditaria
Deficit

de

Espectrina
50%

Anquirina

25%

Banda 3

Signos clnicos
Comun en raza blanca
Anemia
Esplenomegalia
Ictericia

Diagnostico:
ESP: esferocitos
Anemia intensiva variable
Reticulocitosis
Estudio familiar
Fragilidad osmtica aumentada
Prueba de coombs negativa

2. Eliptocitosis
hereditaria.
Defecto en

ESPECTRINA

DIAGNOSTICO:
ESP: ovalocitos >25 %
Familiar con la misma anormalidad.

3. Estomatocitosis Hereditaria.

Deficiencia en la

permeabilidad
al Na y k.

4. Acantocitosis
Anormalidades

de los lpidos de
la membrana.

Aumento de la

viscosidad de la
membrana.

Disminucin de la

Flacidez y
deformabilidad.

Deficiencia de enzimas
Via embden Meyerhof
Piruvato cinasa
Fosfoglicrato cinasa
Hexocinasa
Hexosa monofosfato
Glotatin sintetasa
G6 PD

EXTRINSECOS
Sustancias qumicas y frmacos
Venenos de animales
Agentes Infecciosos
Paludismo
Babesiosis
Bartonelosis.

EXTRINSECOS
INMUNES:
AUTOANTICUERPOS

IgG
IgM

ALOANTICUERPOS

Incompatibilidad
ABO

ANEMIAS
MICROCITICAS
HIPOCROMICAS

1.ANEMIA SIDEROBLASTICA
Aumento de hierro corporal total
Presencia de sideroblastos anillanos en

M.O.
Anemia hipocromica
Sideroblastos
Siderocitos

Causas:
Deficiencia nutricional
Aumento de la demanda
Hemorragias gastrointestinales ( Ulceras,
hernias, neoplasias genitourinarias)
Mala absorcin
Gastrectoma, gastritis atrfica, aclorhidria.

Clasificacin
HEREDITARIA
** Ligada al sexo
** Autosmica recesiva

ADQUIRIDA
** Anemia siderobltica
refractaria idioptica
** Secundarias a frmacos,
toxinas, plomo.
** Secundaria relacionadas a
neoplasias.

Manifestaciones Clnicas
HEREDITARIAS

Signos y sintomas de anemia

Sobrecarga de hierro
Hepatoesplenomegalia
Diabetes
Afecciones cardiacas (fases tardias)

ADQUIRIDAS

Manifestaciones de la enfermedad
subyacente

Datos de Laboratorio
Sideroblatos anillados
Hematocrito:
Macrocitos y microcitos
Cuerpos de Pappenheimer o punteado

basfilo.
Leucocitos y plaquetas: N

2.ANEMIA FERROPENICA

Deficiencia nutricional
Absorcin defectuosa e incompleta
Aumento en la demanda
Perdida excesiva

ETAPAS:
I- DEPLECION DE HIERRO
II- ERITROPOYESIS DEFICIENTE
III-APARICN DE LA ENFERMEDAD

ETAPAS
ETAPA

HB

SIDEREMIA

TIBC

%
SATURACI
N

FERRITINA

MORFOLOGI
A

BAJA

ALTA

BAJA

BAJA

BAJA

BAJA

ALTO

BAJA

BAJA

MICOHIPO

Caractersticas Clnicas
Sndrome de pica (Pagofgia, Geofagia, Amilofgia)
Coiloniquia
Glositis
Debilidad y letargo
Palidez alrededor de las

encas, ojos y uas

** Irritabilidad
** Perdida de memoria
** Dificultad de aprendizaje

Datos de laboratorio
Microcitos
Ovalocitos y eliptocitos

Hipocroma.

Reticulocitos: N
Trombocitosis

Hemoglobina
<12gr/dl.
VCM:
< 80 fl.
HCM:
< 27
pg.

3.TALASEMIAS
Supresin de una o mas cadenas globnicas.
< cantidad de Hb con destruccin prematura

del G.R.
Anemia micro-hipo con rta medular.
Comn en raza blanca.

a- Talasemia
No hay formacion de cadenas alfa.

CLASIFICACION:
Portador silencioso.
Rasgo talasemia o talasemia menor.
Enfermedad de la Hb H.
Hidropesia fetal.

ENFERMEDAD POR HB H:
Micro-Hipo.
Hb entre 9 y 12 gr/dl.
Reticulocitosis.
Punteado basfilo.

RN Hb Bart.
Adulto Hb H.

HIDROPESIA FETAL:
Sudeste de Asia, islas mediterraneas.
Micro-Hipo.
Hb entre 4 y 10 gr/dl.

Electroforesis de Hb:
Hb Bart 80 %
Hb Portland 20%
No Hb A.

 - Talasemia
Ausencia de cadenas .

Eritropoyesis ineficaz
Hemolisis crnica.
Cuerpos de Heinz.
G.R. Micro-Hipo

ANEMIA
MACROCITICA

ANEMIA MACROCITICA
MEGALOBLASTICA

NO MEGALOBLASTICA

-Deficiencia de vit. B12 o foltos

-Mielodisplasias
- Transtornos 1rios de la M.O.

-Alcoholismo
-Enf. del hgado
-Hemolisis y hemorragia
-Hipotiroidismo

-Macrocitos ovales

-Macrocitos redondos

-Sntesis anormal del DNA

defecto de maduracin nuclear.

-Idioptica
- Aumentos de lpidos en la
membrana

1.MEGALOBLASTICA

Deficiencia de
folatos:

Deficiencia de
Cobalamina:

Disminucin en la
ingesta.
Malabsorcin .
Aumento en los
requerimientos.

Dism. en la ingesta.
Absorcin
inapropiada.

METABOLISMO
DE LA VIT B12

Signos y Sntomas
Glositis
Letargia
Debilidad
Palidez amarilla
Perdida de peso y apetito
Atrofia de cel. Parietales gstricas.
Diarrea
Perturbaciones neuronales

Datos de Laboratorio
Macrocitos ovales
Neutrfilos Polisegmentados.
Cuerpos de howell- Jolly
VCM: Aumentado
Anisocitosis con normocitos, microcitos y macrocitos.
Policromatofilia y GR nucleados
Anillos de Cabot
Prueba de Schilling.

PRUEBA DE SCHILLING:
PARTE I ANORMAL Y PARTE II
NORMAL.

RESULATDO ANORMAL EN
PARTE I Y II

2.ANEMIA PERNICIOSA
Trastorno autoinmunitario por la existencia de

Ac. Contra el factor intrnseco.

Cambios en pigmentacin de la piel
Hiperpigmentacin
Diarrea
Glositis
Dolor lingual
Cansancio, vertigo

Datos de laboratorio
Reticulocitos:

< 1%

Pancitopenia
Metamielocitos gigantes con ncleo grande

y segmentacin incompleta
Aumento de hierro
Aumento de gastrina srica
Disminucin del pepsinogeno.

3.ANEMIA DE FANCONI
Forma congenita de la anemia aplasica.
25-30% casos infantiles

Pancitopenia a los 5 aos de edad

Hb: 5-6 g/dl
Predisposicin a neoplasias

Signos y sntomas
Bajo

peso al nacer
Hiperpigmentacin de la piel
Estatura baja
Trastornos esquelticos
Malformaciones renales
Microcefalia
Retraso mental

Tratamiento:
Cuando transfundir?
La indicacin de transfusin depende del estado clnico del

paciente y no del resultado de los anlisis de laboratorio.

En una anemia asintomtica no est indicada la transfusin pues la

adecuada capacidad transportadora de oxgeno se garantiza con

valores de Hb superiores a 7 gr/dl en ausencia de enfermedad
cardaca o pulmonar severa asociada.
Nunca debemos querer alcanzar cifras normales de Hb sino

suficientes.

Anemia aguda.
Transfundir en caso de inestabilidad hemodinmica (TA<100mmHg y
>100lpm) y/o mala tolerancia a la anemia (insuficiencia cardaca, ngor
hemodinmico).
Perdida de grandes volmenes (>1lt).
Tambin como medida de sostn en hemorragias con repercusin en el
hematocrito y que se prev van a continuar (mientras se corrige la causa
que produjo la hemorragia)
Anemia crnica. Transfundir en caso sintomtico.

Medidas especficas:

Anemia ferropnica.
Va oral, tomarse fuera de las comidas. La cantidad de hierro
elemental debe estar entre 50-100 mg por dosis, cifras superiores
no se absorben. Estando la dosis diaria entre 150-200 mg repartido
en tres dosis. Una vez se alcanzan cifras de Hb normales, debemos
mantener el tratamiento hasta 6-12 meses para reponer depsitos.
Anemia de procesos crnicos.
Tratar la causa. En caso de anemia severa y sintomtica, se
transfundirn hemates en espera de la efectividad del tratamiento
de la causa.
Anemias macrocticas.
Vit B12 intramuscular. Se inicia con una dosis diaria (1.000 g) la 1

semana, luego una dosis semanal durante cuatro semanas, para

administrar una dosis mensual de por vida.
Ac. flico va oral a dosis de 1 mg/da. Iniciar solo una vez
descartado dficit de Vit B12 pues la administracin solo de flico en
dficit de vit B12 pueden agravar las anormalidades neurolgicas.

Anemias hemolticas (inmunes/no inmunes).

Mientras se procede al diagnstico etiolgico, administrar ac. flico
(por aumento de requerimientos). En caso de inestabilidad
hemodinmica, precisara transfusin.
Anemia falciforme.
Debe mantenerse una buena hidratacin del paciente, precisando
en algunos casos la utilizacin de mrficos para el control del
dolor. Frmacos (hidroxiurea).

BIBLIOGRAFIA
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacolo

gia/clas2do/ferroprivas.PDF
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_
hogar/seccion_14/seccion_14_154.html
McKenzie, Shirlyn B. Hepatologa Clnica.
Manual Moderno. Segunda edicin.
Mxico DF- Santaf de Bogota. Pg.: 109