Patofisiologi

Sistem Kardiovaskular
Kelompok 1 :
Ade Syafarullah
Ardani
Desy rahmanisya
Elza Miaqsa
Geby
orlance
DOSEN
: NOFRI
HENDRI
SANDY, M.Farm,Apt
SEKOLAH TINGGI ILMU
FARMASI RIAU
PEKANBARU

PATOFISIOLOGI
SISTEM KARDIOVASKULAR

1. Gagal Jantung
2. Hipertensi
3. Hipotensi
4. Dislipidemia

Yang Akan dibahas :

1. Anatomi Fisiologi Jantung
2. Patofisiologi Sistem Kardiovaskula
3. Definisi Penyakit Sistem
Kardiovaskular
4. Tanda dan Gejala
5. Faktor Resiko
6. Patofisiologi penyakit
7. Diagnosa
8. Komplikasi
9. Terapi Penyakit

 Jantung: organ utama dalam sistem

kardiovaskuler.
Ukuran jantung panjang 12 cm, lebar
8-9 cm setebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 200 sampai 425
gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan.
Diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup tricuspid,
sedangkan pada atrium kiri dan
ventrikel kiri juga mempunyai katup
yang disebut dengan katup mitral.
Keduanya berfungsi sebagai pembatas
yang dapat terbuka dan tertutup pada
saat darah masuk dari atrium ke
5

LETAK
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan
berada ditengah tengah dada (rongga
mediastinum), bertumpu pada diaphragma
thoracis.
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium
terletak pada mediastinum medialis dan sebagian
tertutup oleh jaringan paru
Bagian depan dibatasi oleh : sternum dan iga 3,4,
dan 5
Hampir 2/3 bagian jantung terletak di sebelah kiri
garis median sternum
Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan
kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam
rongga dada

Lapisan Jantung

Miokardium :Terdiri atas otot jantung.

Gerakannya involunter. Miokardium
paling tebal berada pada bag apeks
dan paling tipis di basal
Endokardium : melapisi bilik katup
jantung. Mengkilat, halus dan tipis utk
aliran darah
Perikardium : viseral dan parietal,
menghasilkan cairan serosa kedalam
ruang antara visera dan parietal, shg
gerakannya halus saat kontraksi
Faal_KV/ikun/2006

* Ruang jantung bagian atas (Atrium)

* Ruang jantung bagian bawah (Ventrikel)
- Atrium Kanan
^ Berdinding tipis
^ Tempat penyimpanan darah
^ Penyalur darah dari vena-vena sirkulasi
sistemik
^ Darah berasal dari vena atrium kanan

- Ventrikel Kanan
^ Bentuk bulan sabit
^ Kontraksi memompakan darah
pulmonalis
- Atrium Kiri
^ Menerima darah yang telah
terorganisasi dari paru-paru melalui
pulmonalis
- Ventrikel Kiri
^ Menghasilkan tekanan tinggi (5 x vent.
Kanan)/kontraksi
^ Mengalirkan/ memompakan darah ke
^ Mempunyai otot-otot yang tebal

arteri

vena

perifer

Katup Jantung
^ Keempat katup jantung
^ Mempertahankan aliran darah
^ Ada dua katup atrioveritrikularis
Atrium dengan ventrikel

(AV)/

SISTEM KONDUKSI
JANTUNG
Berkontraksi secara ritmik (berasal secara spontan dari sistem
konduksi dan impulsnya menyebar ke berbagai bagian jantung) sekitar
70 sampai 90 denyut per menit pada orang dewasa dalam keadaan
istirahat

nodus sinuatrialis nodus atrioventricularis

fasciculus atrioventricularis
terletak pada dinding
atrium dextrum di
bagian atas sulcus
terminalis, tepat di
sebelah kanan muara
vena cava superior
merupakan asal
impuls ritmik elektronik
yang secara spontan
disebarkan ke seluruh
otot-otot jantung atrium
dan menyebabkan otot-

terletak pada bagian

bawah septum
interatriale tepat di atas
tempat perlekatan cuspis
septalis valva
tricuspidalis
impuls jantung dikirim
ke ventrikel oleh
fasciculus
atrioventricularis. Nodus
ini distimulasi oleh
gelombang eksitasi pada

satu-satunya jalan
yang dipergunakan
oleh impuls jantung
dari atrium ke
ventrikel

11

Sistem Penghantar Khusus:

* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava
superior; 70-80x/mnt
* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt
* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
20-40x/mnt
* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel

Faal_KV/ikun/2006

12

Fisiologi jantung
Darah dalam jantung di pompa ke
luar melalui sistem vaskuler, darah
kembali ke jantung sistem vaskuler
(sistem sirkulasi paru dan umum).
P.D di sistem vaskuler:
Nadi arteri (mengalirkan darah dari
jantung ke jaringan sel2 tubuh)
Balik vena (jaringan sel2 tubuh ke
jantung)

 Pada orang normal darah masuk

ke jantung melalui vena cava
kemudian di pompa keluar ke sistem
sirkulasi paru mengalami
oksigenasi di paru kembali ke
jantung melalui P.D balik (vena
pulmonalis)
Selanjutny darah di pompa keluar
dari jantung melalui balik kiri ke
sistem sirkulasi umum menuju ke
jaringan sel2 tubuh
N: jumlah darah yang dapat di
pompa +- 5 lt/menit. me waktu OR

 Jantung berkontraksi dan relaksasi

mampu mengalirkan darah dalam
sistem tersebut.
Perubahan hemodinamik menyebabkan
perubahan tekanan dan mengalirnya
darah dapat kembali ke jantung
karena perbedaan tekanan jantung kiri
dengan atrium kanan, dengan tekanan
atrium kanan mendekati nol.
Karena kapiler di jaringan tubuh lebih
memungkinkan darah dari jaringan
sel tubuh melalui vena kembali ke
jantung
Darah di pompa dari jantung kanan
menuju jaringan paru untuk mengambil
O2 dan keluarkan CO2 kemudian

 Darah yang mengalami oksigenasi di

pompa ke sistem sirkulasi umum melalui
aorta.
Aorta membagi aliran darah menuju ke
cabang2 arteri dan sub arteri yang terdapat
di dalam jaringan sel dan organ.
Arteriolnya bercabang membentuk
anyaman kapiler. di bagian inilah terjadi
pertukaran O2 dan CO2 dan berdifusinya
makanan , vitamin dan mineral.
Darah juga mengangkut produk akhir
metabolik dari jaringan2 sel ke tempat
pembuangan.
Dari kapiler venula mengalir ke sistem
vena menuju jantung.
Aliran darah balik akan dipercepat kembali
ke jantung oleh adanya aktivitas penghisap
jantung dan pompa otot.

Gambaran skematik aliran darah melalui sistem

kardiovaskular

Anatomi katup atrioventrikularis

Sistem konduksi jatung

GAGAL
JANTU
NG

DEFINISI
Heart Failure = Decompensatio Cordis =
Gagal Jantung adalah suatu kelainan
struktur maupun fungsi jantung sehingga
jantung tidak dapat terisi darah atau
memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan.
Congestive Heart Failure = Gagal
Jantung Kongestif merupakan istilah yang
dipakai jika gangguan jantung kiri dan
kanan terjadi bersamaan, umumnya
disertai dengan adanya bendungan paru
dan sistemik.

KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan:
~ penting karena dapat dibedakan secara klinis.
a. Gagal jantung kiri
b. Gagal jantung kanan
c. Gagal jantung kongestif
Berdasarkan kontraksi ventrikel :
a. Gagal jantung sistolik: kertidakmampuan kontraksi
jantung.
b. Gagal jantung diastolik: gagngguan relaksasi dan
pengisian ventrikel.

KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu:
Gagal jantung akut: serangan cepat dari gejala atau
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat
berupa acute de novo (serangan baru, tanpa penyakit
jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronis. Merupakan kasus gawat darurat.
Gagal jantung kronis: gejala dan tanda timbul
perlahan akibat penyebab yang
berkelanjutan.Terkompensasi: stabil, tanpa tanda
retensi cairan dan edema. Dekompensasi: terdapat
edema paru akut, penurunan toleransi latihan.

KLASIFIKASI HF
Berdasarkan curah jantung
High output failure: pada penyakit-penyakit yang
menyebabkan penurunan resistensi vaskular
sistemik.
Low output failure: pada hipertensi, kadriomiopati
dilatasi, kelainan katup dan perikardium.

Etiologi Gagal Jantung

Disfungsi/kegagalan miokard
Beban tekanan berlebih (abnormal
pressure overload)
Beban volume yang berlebihan (abnormal
volume overload)
Kebutuhan metabolik yang meningkat
(increased metabolic demand)
Hambatan pengisian ventrikel (ventricular
filling disorders)

Lanjutan
Penyebab gagal jantung kiri yang umum:
Penyakit miokardium , PJK , Hipertensi , Kardiomiopati,
Miokarditis ,Penyakit katup ,Penyakit jantung bawaan , Penyakit
perikardium , Aritmia , Obat ,Anemia atau hipoksia
Penyebab gagal jantung kanan yang umum:
- Hipertensi pulmonal kronik
- PPOK
Faktor predisposisi gagal jantung: penyakit-penyakit yang
menimbulkan penurunan fungsi jantung (seperti yang telah
disebut di atas).
Penyebab gagal jantung kiri yang umum:
Penyakit miokardium,PJK,Hipertensi,
Kardiomiopati,Miokarditis,Penyakit katup,Penyakit jantung
bawaan,Penyakit perikardium,Aritmia, Obat,Anemia atau hipoksia

Tabel distribusi jenis kelamin

pasien gagal jantung berdasarkan
umur

Gejala
nafas pendek saat olahraga atau kesulitan
bernafas pada saat istirahat.
pembengkakan pada kaki, tungkai dan
perut
Penambahan berat badan
Pusing, keletihan dan kelemahan
Kurangnya darah di organ-organ utama
dan otot menyebabkan perasaan lelah dan
lemah. Kurangnya darah ke otak dapat
menyebabkan
pusing
atau
perasaan
bingung.

Patofisiologi

Patofisiologi

Patofisiologi

Faktor resiko
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga
nadi, kontraktilitas jantung dan tekanan darah
meningkat.
2. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi
meningkat dan gagal jantung. Misalnya :infeksi
primonary.
3. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung
berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai
oksigen sehingga terjadi takikardi.
4. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat

5. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)

Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas
menurun sehingga mekanisme kompensasi
terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
6. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh
meningkat melalui peningkatan kerja jantung.
Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah
terkena gagal jantung.

7.Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan
meningkatsehingga mengakibatkan kontraktilitas
manusia sehingga cardiac output menurun.

Penatalaksanaan Gagal
Jantung
Terapi
Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer,
mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea
dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume
plasma selanjutnya menurunkan preload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan
darah menurun.
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

4) Glikosida Digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
menyebabkan penurunan volume distribusi.
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang
berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi
dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga
menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena
dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan
curah jantung.

Terapi non
farmakologi

HIPERTENSI

HIPERTENSI
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah
suatu gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi
yang dibawa oleh darah, terhambat sampai
ke jaringan tubuh yang membutuhkannya.
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai
tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik
di atas 90 mmHg

TANDA DAN GEJALA

HIPERTENSI
Sakit kepala
Kelelahan
Vertigo
Detak jantung yang cepat
Pusing saat akan tidur atau bangun
Sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa
pegal, mudah marah
Telinga berdengung, sukar tidur, sesak napas,
rasa berat ditengkuk,
Mata berkunang-kunang, mimisan (keluar
darah dari hidung)

Faktor Penyebab Hipertensi

Jenis Kelamin
Umur
Keturunan (Genetik)
Merokok
Jarang Berolahraga
Kadar gula darah yang tinggi
Kolesterol darah abnormal
Kelebihan berat badan atau obesitas
Terlalu banyak mengonsumsi makanan asin
Stress

PATOFISIOLOGI
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensi II
dari angiotensin I oleh angiotensin converting enzyme(ACE). ACE memegang
peran fisiologi penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi ke hati. selanjutnya oleh hormon,renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I.oleh ACE yang
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.Angiotensin
II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui
dua aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon

antidiuterik (ADH) dan rasa haus. ADh diproduksi di
hipotalamus(kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya
ADH. sangat sedikit
urin yang diekskresikan keluar
tubuh(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya ,volume cairan
ekstraselular akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan
dari bagian intraselular. Akibatnya,volume darah meningkat
yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi

aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormone steroid yang memiliki peranan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
eksteraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi
NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari
tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan
volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya
akan meningkatnya volume dan tekanan darah.

Faktor peningkatan TD
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan peningkatan TD
secara reversibel antara lain :
Garam ion Na+ mengakibatkan retensi air, shg V.darah ber
+ TD daya tahan thd PD
Merokok Nikotin berkhasiat vasokontriksi PD TD
Pil antihamil mgd H.estrogen bersifat retensi air dan garam
Stres sifat : vasokontriksi TD
Hormon pria dan kortikosteroid, retensi air TD
Kehamilan, ketika uterus diregangkan terlampau banyak oleh
fetus menerima kurang darah dilepaskan zat-zat yg me
TD

KLASIFIKASI HIPERTENSI

KLASIFIKASI HIPERTENSI
Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi
sistolik dan hipertensi diastolik
1. Hipertensi sistolik
Adalah jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat
meningkatkan angka sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan
tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut
jantung). Ini adalah tekanan maksimum dalam arteri pada suatu
saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai
tekanan atas yang nilainya lebih besar.
2. Hipertensi diastolik
Yakni terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit secara
tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran
darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya.
Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri
bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua
denyutan.

Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua

yaitu sekunder dan primer.
1. Hipertensi essensial dan hipertensi primer
Merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik.terdapat sekitar 95%
kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi nya seperti
genetic,
lingkungan,
hiperaktivitas
susunan
saraf
simpatis,system reninangiotensin,efek dalam ekskersi Na,
peningkatan Na dan Ca ekstrseluler dan factor-faktor
yang meningkatkan resiko eperti obesitas, alcohol,
merokok serta polisitemia.
2.Hipertensi sekunderatau hipertensi renal.
Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifikny dikietahui
seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vascular renal, hiperaldosteronisme promer, dan sindrom
cushing, feokromositoma, koarksasio aorta, hipertensi
yang berhubungan dengan kehamilan

Klasifikasi hipertensi menurut gejala

dibedakan menjadi dua yaitu hipertensi
Benigna dan hipertensi Maligna.
1. Hipertensi Benigna adalah keadaan
hipertensi yang tidak menimbulkan
gejala-gejala, biasanya ditemukan pada
saat penderita dicek up.
2. Hipertensi Maligna adalah keadaan
hipertensi
yang
membahayakan
biasanya disertai dengan keadaan
kegawatan yang merupakan akibat
komplikasi organ-organ seperti otak,
jantung dan ginjal

KOMPLIKASI HIPERTENSI
1. Penyakit jantung dan pembuluh darah
Ada dua bentuk utama penyakit jantung yang timbul pada penderita
hipertensi yaitu penyakit jantung koroner (PJK) dan penyakit jantung
hipertensi.
Hipertensi merupakan penyebab paling umum dari hipertrofi ventrikel kiri.
2. Retinopati hipertensif
3. Penyakit hipertensi serebrovaskuler
Hipertensi adalah factor resiko paling penting untuk timbunya stroke
karena pendarahan atau ateroemboli. Kekerapan dari stroke bertambah
dengan setiap kenaikan tingkat tekanan darah
4.. Ensefalopati hipertensi
Ensefalopati hipertensi adalah suatu sindroma yang ditandai dengan
perubahan-perubahan neurologis mendadak atau sub akut yang timbul
sebagai akibat tekanan arteri yang meningkat, dan kembali normal apabila
tekanan darah diturunkan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji
hubungan
dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas).
2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang
perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa:
Hiperglikemia
diakibatkan
oleh
peningkatan kadar katckolamin.
4. Kalium
serum:
hipokalamia
dapat
mengidikasikan
adanya
aldosteron
utama(penyebab).
5. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan
kadar
dapat
mengidikasikan
adanya
pembentukan
plak
ateromatosa(efek
kardiovaskuler),

TERAPI HIPERTENSI
Terapi Non farmakologi
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Modifikasi Gaya hidup

Penurunan Berat Badan
Memperbaiki Pola makan
Diet rendah sodium
Aktifitas fisik (aerobik)
Tidak minum alkohol dan berhenti
merokok, dll.

HIPOTENSI

HIPOTENSI
Defenisi
Penyakit yang disebabkan oleh kemampuan jantung yang rendah
sehingga darah tidak mampu mencapai organ otak sehingga kepala
terasa pusing dan badan lemah.
Penyakit darah rendah atau Hipotensi (Hypotension)
adalah suatu keadaan dimana tekanan darah seseorang
turun di bawah angka normal, yaitu mencapai nilai
rendah 90/60 mmHg.

Volume darah yang rendah

Etiolo
g

Perubahan hormonal misalnya

hipotiroid dan hipertiroid
Obat-obatan seperti antihipertensi,
antidepresi,alkohol dan narkotika
Kehamilan
Masalah jantung

Kekurangan nutrisi
Hipovalemia
Anemia

Dehidrasi

Patofisiologi Hipotensi
Tekanan darah terus menerus diatur
oleh
sistem
saraf
otonom,
menggunakan jaringan yang rumit dari
reseptor, saraf, dan hormon untuk
menyeimbangkan efek dari sistem
saraf simpatik, yang cenderung untuk
meningkatkan tekanan darah, dan
sistem
saraf
parasimpatis
yang
menurunkan tekanan darah tersebut.

Manifestasi Klinik

Penatalaksanaan
Perawatan untuk hipotensi
tergantung pada penyebabnya.
Hipotensi tanpa gejala pada orang sehat
biasanya tidak memerlukan pengobatan.
Menambahkan elektrolit untuk diet dapat
meredakan gejala hipotensi ringan.

Dalam kasus ringan, di mana pasien masih

responsif, meletakkan orang pada posisi
berbaring dan mengangkat kaki akan
meningkatkan aliran balik vena, sehingga
membuat lebih banyak darah ke organ penting
yang tersedia di dada dan kepala.

Cara Mengatasi
Pada prinsipnya tekanan darah rendah
tidak memerlukan pengobatan. Bila anda
merasakan gejala, segeralah berbaring
dan biasakan mengubah posisi duduk ke
berdiri secara perlahan.
Berlawanan dengan pengidap hipertensi,
penderita tekanan darah rendah justru
dianjurkan menambah konsumsi garam
dapur, termasuk makanan asin bergaram.
Disarankan total asupan garam sehari
diperkirakan setara dengan 10-20 gram (12 sendok makan).

Tekanan darah rendah juga dapat diatasi

dengan mengkonsumsi kopi, bayam, cabe,
coklat, lada, hati ayam kampung/sapi/kambing,
susu, mentega, keju dan jahe merah.
Sebaliknya hindari makanan yang pahit, asam,
dan ketimun.

Minum air putih dalam jumlah yang cukup

banyak antara 8 hingga 10 gelas per hari,
sesekali minum kopi agar memacu peningkatan
degup jantung sehingga tekanan darah akan
meningkat.

DISLIPIDEM
IA

Dislipidemia
Merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh
kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam
plasma.
kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan
kadar kolesterol HDL.

Jadi, Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan

kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam
darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL
kolesterol.

Istilah HIPERKOLESTEROLEMIA sering

diganti dengan DISLIPIDEMIA.
Secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi
3 yaitu:
1. Hiperlipoproteinemia, peningkatan lipoprotein
dalam darah
2. Hiperkolesterolemia, tingginya kadar kolesterol
dalam darah
3. Hipertrigliseridemia, tingginya kadar trigliserida
dalam darah

RENTANG
RENTANG NILAI
NILAI
KOLESTEROL
KOLESTEROL

Rentang nilai normal kadar lipid darah pada

orang dewasa adalah sebagai berikut :
o Kolesterol total 140 200 mg / dL
o Kolesterol HDL 29 75 mg / dL
o Kolesterol LDL 57 130 mg / dL
o Trigliserida
67 157 mg / dL

JENIS
JENIS KOLESTEROL
KOLESTEROL

Kolesterol Total adalah jumlah total kandungan kolesterol

darah. Kolesterol diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang
dari asupan makanan yang kita konsumsi (produk hewani).
High-density lipoprotein (HDL)seringkali disebut kolesterol
baik karena membantu membawa pergi LDL dari aliran darah
untuk disimpan sebagai cadangan di dalam sel, menjaga
pembuluh darah tetap terbuka dan lancar.
Low-density lipoprotein (LDL)disebut kolesterol jahat.
Terlalu banyak LDL dalam darah menyebabkan akumulasi
endapan lemak (plak) dalam arteri (proses aterosklerosis),
sehingga aliran darah menyempit. Plak ini kadang-kadang bisa
pecah dan menimbulkan masalah besar untuk jantung dan
pembuluh darah. LDL ini adalah target utama dari berbagai obat
penurun kolesterol.
Trigliserida (TG).Trigliserida adalah tipe lemak lain dalam
darah. Level TG yang tinggi umumnya menunjukkan bahwa anda
makan lebih banyak kalori daripada kalori yang dibakar untuk
aktivitas, karena itu level TG biasanya tinggi pada pasien yang

KLASIFIKASI
KLASIFIKASI
DISLIPIDEMIA
DISLIPIDEMIA
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah
sebagai berikut:
DISLIPIDEMIA PRIMER
Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan
kelainan kadar lipid dalam darah.
DISLIPIDEMIA SEKUNDER
Penyebab Dislipidemia SEKUNDER yang biasanya terdapat peninggian
kadar trigliserida, disebabkan antara lain oleh beberapa keadaan di
bawah ini :
1. Obesitas
6. Sindrom Nefrotik
2. Kehamilan
7. Pankreatitis Akut
3. Diabetes Melitus 8. Terapi Estrogen
4. Alkohol
9. Terapi Steroid
5. Gagal ginjal kronik 10. Terapi -blocker

FAKTOR
FAKTORRESIKO
RESIKO

Pada orang dewasa baik pria maupun wanita cenderung

terjadi peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan
trigliserida darah. Kadar kolesterol HDL umumnya stabil
setelah pubersitas. Kolesterol total, secara praktis terdiri dari
fraksi kolesterol LDL, HDL dan trigliserida.
Berdasarkan komposisi atau susunan lemak dan besar
molekul, maka kolesterol LDL lebih banyak mengandung
lemak hanya sedikit protein sedangkan HDL sedikit lemak
namun banyak mengandung protein (50%).

Faktor Resiko
Hiperlipidemia
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya
kadar lipid :
Genetik
Obesitas
Merokok
Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid,
penghambat adrenegik beta dosis tinggi)
Kurang olahraga
Alkohol

Manifestasi klinis

Sakit dada
jantung berdebar
Berkeringat
Cemas
nafas pendek
hilangnya kesadaran atau kesulitan
berbicara atau bergerak
sakit abdominal
kematian mendadak.

Patofisiologi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Skirining dianjurkan pada semua pasien
berusia 20 tahun.
2. Setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total,
LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah , tes
fungsi hati , urin lengkap, tes fungsi ginjal ,TSH
< EKG.

Komplikasi
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai
lapisan intinya dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan
sedang serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.
b. Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner merupakan suatu
manifestasi khusus dan arterosklerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk
pada percabangan arteri yang kearah arteri koronaria kiri, arteri koronaria
kanan dan agak jarang pada arteri sirkum flex. Hal ini menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
c. Struk
d. Pankreatitis Akut

Penanganan Kondisi Dislipidemia

Terapi non Farmakologis
1. Perencanaan terapi diet
Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang
mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai.
a. Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi
dislipidemia:
1) Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
2) Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3) Menurunkan asupan kolesterol makanan.
4) Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan
asupan karboidrat sederhana.

2. Intervensi gizi
Intervensi gizi biasa dilakukan dengan memberikan
edukasi gizi yang melibatkan alih pengetahuan untuk
meningkatkan pengetahuan gizi pada pasien. Pengetahuan
gizi merupakan pencapaian pada Status gizi yang baik dan
sangat penting bagi kesehatan dan kesejahteraan bagi setiap
orang.
3. Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik
dapat meningkatkan kadar HDL, menurunkan trigliserida,
menurunkan LDL dan menurunkan berat badan.

 TERAPI FARMAKOLOGIS
Golongan statin
1. Simvastatin 540 mg
2. Lovastatin 1080 mg
3. Pravastatin 1040 mg
4. Fluvastatin 2080 mg
5. Atorvastatin 1080 mg
Golongan bile acid sequestrant
. Kolestiramin 416 g
Golongan nicotinic acid
. Nicotinic acid 100 mg s,d 1,5 3 g

GOMAWO,,