ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LAS

PLAQUETAS

Plaquetas

Los trombocitos o plaquetas

son clulas, de unos 3 m de
dimetro.
Son irregulares, sin ncleo.
Vida media de 7 a 10 das.
Despus de los eritrocitos,
son los elementos celulares
ms abundantes de la sangre.
Su cifra normal en el hombre
oscila entre 150 000 y 400
000 por mm3.
2/3 circulando, 1/3 en el bazo

Plaquetas

Tienen su origen en
el tejido
hematopoytico de
la mdula sea.
Se forman por
fragmentacin del
citoplasma de unas
clulas gigantes,
llamadas
megacariocitos.

Plaquetas-Funciones.

Participan en la hemostasia primaria .

Intervienen en las reacciones de
Coagulacin.
Inflamacin.
Reparacin de tejidos .

En condiciones normales, no
interactan con el endotelio ni con otras
clulas sanguneas.

Plaquetas-Funciones.

Ante una lesin

vascular:
Vasoconstriccin.
Formacin del tapn

plaquetario.
Formacin del coagulo
de fibrina.

Tapn plaquetario

La formacin del tapn plaquetario

consta de distintas etapas:
Adhesin.
Activacin plaquetaria.
Consolidacin.

ADHESION
1- Adhesin de las plaquetas al
subendotelio.
REQUERIMIENTOS:

- Unin de las plaquetas a las fibrillas

colgenas del subendotelio.
- Presencia en el plasma de multmeros
del factor von Willebrand, pptidos de
gran peso molecular indispensables para
la adhesin plaquetaria.
- Presencia de glicoprotena Ib en la
superficie plaquetaria que permite la unin
con los multmeros al subendotelio.

2- Cambio de forma de las plaquetas

Las plaquetas al adherirse al
subendotelio pierden su forma discoidal ,
adquieren una forma esfrica y emiten
pseudpodos (aumento en la superficie
de contacto)
3- Liberacin de ADP
Por parte de plaquetas adheridas,
endotelio daado y hemates, provoca la
adhesin de nuevas plaquetas, formando
el tapn hemosttico primario.

ACTIVACION PLAQUETARIA

Trombina generada por sistema de

coagulacin + Colgeno + alta [ADP]
provocan la degranulacin de las plaquetas
del tapn hemosttico primario.

CONSOLIDACIN
Una vez activada, la plaqueta sufre una
serie de cambios que favorecen la
produccin de hebras de fibrina que
estabilizan definitivamente el tapn
hemosttico secundario o definitivo

TEMARIO

FACTORES ACTIVADORES DE
COAGULACIN

HEMOSTASIA PRIMARIA

HEMOSTASIA SECUNDARIA
FIBRINOLISIS
FACTORES INHIBIDORES DE
COAGULACIN
PATOLOGIAS

HEMOSTASIA PRIMARIA

Se inicia a los pocos segundos de

producirse la lesin
Interaccionan las plaquetas y la pared
vascular y tiene una importancia enorme
para detener la salida de sangre en los
capilares, arteriolas pequeas y vnulas.
Se produce una vasoconstriccin
derivando la sangre fuera del rea
lesionada.

HEMOSTASIA PRIMARIA

Las plaquetas se adhieren al vaso

lesionado y se agrupan formando el tapn
plaquetar. As se sella la lesin de la pared
y cede temporalmente la hemorragia.
La adhesin plaquetaria a la pared
vascular est controlada por el equilibrio
entre las dos prostaglandinas (tromboxano
A2 y prostaciclina) y favorecida por
diversas sustancias siendo una de ellas el
factor von Willebrand (FvW).

HEMOSTASIA PRIMARIA

TEMARIO

FACTORES ACTIVADORES DE
COAGULACIN
HEMOSTASIA PRIMARIA

HEMOSTASIA SECUNDARIA

FIBRINOLISIS
FACTORES INHIBIDORES DE
COAGULACIN
PATOLOGIAS

HEMOSTASIA SECUNDARIA O
COAGULACIN
Es un proceso que modifica el estado
lquido de la sangre dndola una
estructura de tipo gel.
Se produce hemostasia secundaria
cuando las protenas plasmticas
solubles, llamadas factores de
coagulacin, interactan en una serie de
reacciones enzimticas complejas para
convertir a la protena soluble fibringeno
en fibrina insoluble.

HEMOSTASIA SECUNDARIA O
COAGULACIN

Las reacciones se realizan a manera de

cascada, mediante los cuales los factores
de coagulacin inactivos y circulantes se
transforman en enzimas activas mediante
un proceso de activacin secuencial.
El sustrato final en la cascada, es el
fibringeno y cuando recibe la accin de
la enzima final, trombina, se convierte en
fibrina.

La fibrina forma una malla en el tapn

hemostsico primario y produce una
barrera fsica estable que evita el
escape de la sangre.

Va intrnseca

Se daa pared del vaso sanguneo

Una vez que se han activado las plaquetas
de manera que se va a producir la
activacin del factor XII, el cual una ves
activado va a activar al factor XI, que en
presencia de calcio activar al factor IX,
activndose otra serie de factores que
transformarn la protrombina en trombina
teniendo estas acciones

Por un lado produce el paso

de fibringeno y fibrina soluble.
Por otro lado activar al factor XIII que
se va a encargar de transformar esa
fibrina en insoluble o estable para que
sta forme una malla donde queden
atrapados las plaquetas formando el
cogulo.

Va extrnseca

Se activa cuando se daa el tejido, la

pared del endotelio o arteria y tambin
tejidos vecinos, la sangre toma contacto
con un factor exterior al vaso por rotura
de la continuidad de ste. El factor
tisular activar al factor VII que a su vez
activar al factor X que en presencia
de factor V ms calcio continuar el
camino anteriormente nombrado en la va
intrnseca.

Va Comn
Llegando al punto en que se activa el
factor X, ambas vas confluyen en la
llamada va comn.
La va comn termina con la conversin
de fibringeno en fibrina, y el posterior
entrecruzamiento
de
la
misma
estabilizando el cogulo.

HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Va Comn

La va comn implica tres etapas:

Formacin de trombina
Formacin de fibrina
Entrecruzamiento de la fibrina

HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Formacin de trombina

La trombina es una proteasa generada por la

ruptura de la cadena proteica de la proenzima
protrombina (factor II).
La trombina se activa luego de que la proteasa X a
hidroliza dos uniones peptdicas de la protrombina.
La trombina es una serina-proteasa similar a la
tripsina, pero mucho ms selectiva. Ataca casi de
manera exclusiva las uniones arginina con un
aminocido cargado positivamente en sus
sustratos.

HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Formacin de fibrina

El fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta

por seis cadenas polipeptdicas.
La trombina ataca los enlaces arginina-glicina presentes
en estos "cabos libres", separando cuatro pptidos.
A estos pptidos se los suele denominar
"fibrinopptidos".
Al eliminarse los fibrinopptidos desaparecen las
fuerzas de repulsin intermoleculares con lo que los
monmeros
de
fibrina
tienden
a
agruparse
espontneamente formando asociaciones altamente
ordenadas.

HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Entrecruzamiento de fibrina

La formacin de estos "puentes" covalentes

intercatenarios es catalizada por la enzima
transglutaminasa.
La transglutaminidasa cataliza la formacin de
enlaces amida entre restos glutamina y lisina de
hebras prximas entre s.
Esta enzima se forma a partir del factor XIII por
accin de la trombina.