URGENCIAS

DIGESTIVAS
EQUIPO 2

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

HERNANDEZ LUENGAS SILVIO JESUS

 La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una prdida

visible de sangre, hasta la hemorragia crnica oculta, en la que se producen
pequeas prdidas hemticas de forma continuada que no originan cambios en el
aspecto de las heces.
La hemorragia digestiva aguda
manifestarse de diferentes maneras:

puede

Hematemesis: Puede ser en forma de sangre

fresca rutilante o rojo oscuro, lo que indica
una hemorragia activa, o de restos
hemticos oscuros similares al poso de
caf, lo que indica habitualmente que la
hemorragia ha cesado o que su dbito es
muy bajo.

Hematoquecia: Es la emisin de sangre por el ano en forma de sangre fresca

rutilante o de sangre rojo vinoso oscuro, que acompaa a la deposicin o se presenta
de forma aislada. La rectorragia es la emisin de sangre fresca rutilante y suele tener
un origen rectal o en tramos distales del colon.
Melena: Es la salida de sangre por el ano, en forma de una deposicin de color negro
brillante, pastosa y maloliente. Suele indicar un origen alto de la hemorragia y se
debe a la transformacin de la hemoglobina en hematina en el tracto
gastrointestinal.
Manifestaciones de hipovolemia o anemia: Algunos pacientes pueden presentar
hipotensin ortosttica, lipotimia, shock hipovolmico, disnea o angina, antes de que
se haya producido la exteriorizacin de sangre por el tubo digestivo.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen en una lesin situada
por encima del ngulo de Treitz.

La hemorragia digestiva alta es una urgencia mdica frecuente.

Mortalidad de 5%-10%, pero puede elevarse hasta 35% dependiendo de las

caracteristicas del paciente.

Los mayores de 80 aos de edad constituyen 25% de todos los pacientes con HDA

 Etiologa ms frecuente de la hemorragia digestiva alta.

 Hipovolemia leve. Presin arterial sistlica (PAS) superior a 100

mm Hg, frecuencia cardaca inferior a 100 ppm, discreta
vasoconstriccin perifrica. Prdida estimada de hasta un 10% de la
volemia.
Hipovolemia moderada. PAS superior a 100 mm Hg, frecuencia
cardaca superior a 100 ppm. Se estima una prdida de un 10%25% de la volemia.
Hipovolemia grave. PAS inferior a 100 mm Hg, frecuencia
cardaca superior a 100 ppm, signos de hipoperfusin perifrica,
anuria. Prdida del 25%-35% de la volemia.

 La gastroscopia identifica la lesin causante de la hemorragia en

ms del 90% de los casos.

En la mayora de los casos es aconsejable realizarla en las primeras 8 h de

inicio de la hemorragia.

Un retraso superior a 24h despus de la ltima manifestacin de

hemorragia supone una reduccin notable de su rentabilidad diagnstica.

TRATAMIENTO.
La reposicin de la volemia se realizar mediante la
administracin de soluciones cristaloides (glucosado o
salino 0,9%) o expansores plasmticos en caso de shock o
PAS inferior a 100 mm Hg.
Transfucion de concentrados eritrocitarios: Aunque no
existe un criterio absoluto, en general la transfusin
sangunea est indicada cuando el hematocrito es inferior
al 25% o con hemoglobina inferior a 8 g/dL

ULCERA PEPTICA
La lcera pptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se
extiende a travs de la muscularis mucosae y que permanece como
consecuencia de la actividad de la secrecin cida del jugo gstrico.
La ulcera duodenal es la forma mas comn.
Su pico de incidencia se sita entre los 55 y los 65 aos
Causas ms frecuentes: H. pylori, AINE, lcera por estrs

La lesin ulcerosa consiste en una prdida de sustancia localizada de la

mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gstrica o
duodenal.
En ms de la mitad de los casos
se localiza a lo largo de la
curvatura menor, cerca de la
incisura angular, en la unin del
cuerpo con el antro gstrico.

La lcera duodenal en ms del

90% de los casos se localiza en
el bulbo duodenal, con mayor
frecuencia en la pared anterior.

 Histolgicamente, las lesiones de la mucosa gastroduodenal se

clasifican en:
1) Erosiones. Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de
dimetro, mrgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo
general, mltiples. Histolgicamente, la prdida de sustancia se limita a la
mucosa.
2) lcera aguda. Las lceras
agudas son lesiones nicas o
mltiples de aspecto similar
pero de mayor tamao que
las
erosiones.
Histolgicamente son ms
profundas que aquellas, y se
extienden al menos hasta la
muscularis mucosae.

3) lcera crnica. El criterio de

cronicidad de la lcera pptica se define
por la existencia de fibrosis en su base,
que determinar la cicatrizacin de la
zona.
Histolgicamente penetra en la mucosa, la
submucosa y, por lo general, en mayor o
menor grado, en la capa muscular.

ETIOPATOGENIA
El concepto ms admitido para explicar la fisiopatologa de la lcera pptica es
que es consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos
que regulan la funcin de la mucosa gstrica.

Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad

ulcerosa:
1) Infeccin por H. pylori
2) Consumo de AINE
3) Hipersecrecin gstrica (Zollinger-Ellison)
4) Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal.

CUADRO CLINICO
El sntoma ms frecuente de la lcera pptica es el dolor abdominal.
El dolor tpico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor
corrosivo o sensacin de hambre dolorosa.
El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria.
El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno.
En la mayora de los casos la lcera pptica sigue un curso crnico recidivante,
con brotes sintomticos de varias semanas de duracin seguidos de remisiones
espontneas con perodos libres de sntomas de meses o aos.

 La exploracin fsica en los pacientes con lcera no complicada suele ser

normal o puede revelar nicamente dolor a la palpacin profunda en el
epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecfico.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa pptica incluye dos aspectos
esenciales:
1) Identificacin de la lesin ulcerosa
2) Diagnstico etiolgico de la misma

ENDOSCOPIA.

Permite el acceso directo al esfago el estmago y la primera porcin del

intestino delgado.

Visualizacin de la luz de estas estructuras, la realizacin de biopsias o la

aplicacin de medidas teraputicas.

La sensibilidad y especificidad de la
endoscopia han sido superiores a las de
la radiologa en el diagnstico de la
lcera pptica, por lo que en la
actualidad la gastroscopia se considera la
exploracin
de
eleccin
para
el
diagnstico de esta enfermedad.

COMPLICACIONES
Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrir al menos un
episodio de hemorragia en la evolucin de su enfermedad.
La lcera gastroduodenal es la causa ms comn de hemorragia digestiva alta
y es responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa
en la mayora de los hospitales.
La perforacin aguda de la lcera a la cavidad peritoneal libre es una
complicacin menos frecuente que la hemorragia y afecta aproximadamente al
5% de los pacientes ulcerosos.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la lcera pptica son el alivio de los sntomas,
la cicatrizacin de la lcera y la prevencin de las recidivas sintomticas y de
las complicaciones.
1) Cuidados generales y rgimen de vida
2) Tratamiento mdico
- Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
- Inhibidores de la bomba de protones
3) Endospcopia

El tratamiento farmacolgico de la hemorragia por lcera

gastroduodenal se basa en la utilizacin de frmacos antisecretores, cuyo
objetivo es aumentar y mantener el pH gstrico, idealmente con valores
superiores a 6, para optimizar los mecanismos hemostticos en la lesin.

Los
IBP
(omeprazol,
pantoprazol, lansoprazol,
rabeprazol, esomeprazol)
tienen un efecto antisecretor
ms
potente
que
los
antagonistas
de
los
receptores
H2
de
la
histamina
y
un
efecto
beneficioso en el tratamiento
de la hemorragia por lcera
gastroduodenal

Tras el tratamiento endoscpico de lceras de alto riesgo, el tratamiento

adyuvante con omeprazol por i.v. (pulso de 80 mg seguido de

perfusin continua a 8 mg/h durante 3 das) o por va oral

(40 mg/12 h durante 5 das) reduce las recidivas y la necesidad de
intervencin quirrgico.

terapia endoscpica se considera el tratamiento de

eleccin de la lcera pptica gastroduodenal que presente
La

hemorragia activa, vaso visible sin hemorragia activa o cogulo adherido.

La incidencia de recidiva tras un tratamiento endoscpico adecuado es del

15%-20%.

Existen diversas tcnicas hemostticas disponibles (coagulacin, inyeccin o

mecnicas) han demostrado una eficacia similar.

Existen tcnicas que consiguen la coagulacin tisular mediante la aplicacin de

calor. Se pueden dividir en mtodos de contacto, como la electrocoagulacin
monopolar o bipolar, y mtodos que no requieren el contacto con la lcera,
como el lser Nd-YAG y la coagulacin con gas argn.

Escleroterapia: La ms utilizada es
la inyeccin de una solucin de
adrenalina al 1/10 000 sola o
asociada con polidocanol al 1% y es
ampliamente
utilizada
por
su
disponibilidad en la mayora de
centros, simplicidad de aplicacin y
seguridad.

 Las tcnicas mecnicas consisten

hemostticos o bandas elsticas.

en

la

aplicacin

de

clips

Aunque todava no se dispone de una amplia experiencia, estudios

recientes sugieren una elevada eficacia en el tratamiento de la HDA.
El tratamiento quirrgico se reserva para los pacientes que presentan
recidiva hemorrgica asociada a hipovolemia grave o cuando la recidiva
se presenta en lceras de tamao superior a 2 cm o en ciertas
localizaciones, como la cara posterior del bulbo duodenal.

EROSIONES
erosiones de la mucosa gstrica son causadas por
ingesta de frmacos potencialmente ulcerognicos (cido
Las

acetilsaliclico, AINE), o bien aparecen en el contexto de la gastritis hemorrgica en

pacientes graves hospitalizados y en situacin de estrs por quemaduras extensas,
traumatismo craneoenceflico, insuficiencia respiratoria con ventilacin mecnica,
alteraciones graves de la coagulacin o shock sptico.

VARICES ESOFAGICAS

Las vrices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas

preferentemente en el tercio inferior

del esfago, que

cursan a travs de varios niveles desde la lmina propia hasta la submucosa
profunda, pueden progresar hacia la parte superior del esfago o hacia el
estmago.

La hemorragia por varices esofgicas es una de las ms graves complicaciones

de la hipertensin portal.

Las varices esofgicas son frecuentes en la cirrosis heptica; estn ya presentes

en cerca del 50% de los casos en el momento del diagnstico de cirrosis.

Para que se formen varices esofgicas

el gradiente de presin portal debe
elevarse por encima de 10 mm Hg.

 Los datos disponibles sugieren que el principal mecanismo que conduce a la

rotura de las varices es el incremento de la presin intravariceal.
Mltiples estudios han demostrado que el GPP debe elevarse por encima de 12
mm Hg para que se produzca la hemorragia.
El grado de insuficiencia hepatocelular, valorado por la clasificacin de ChildPugh, se correlaciona tambin con el riesgo y severidad de hemorragia.
Mientras que en los pacientes del grupo A la mortalidad es prcticamente nula,
en los del grupo C supera el 30%.

DIAGNOSTICO
El diagnstico debe hacerse por fibrogastroscopia de urgencia, que debe
practicarse dentro de las primeras 12 h de la llegada al hospital.

Se considera que la hemorragia ha sido provocada por varices si se observa

salida de sangre por las varices (en chorro o babeante) o un cogulo de fibrina
sobre ellas.

TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL
El tratamiento comprende la reposicin de la volemia, la profilaxis de
complicaciones secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la lesin
sangrante.

 La reposicin de la volemia requiere colocar un catter para medir la presin

venosa central y una cnula intravenosa de grueso calibre, que permita la
transfusin rpida si esta es necesaria.
Actualmente se recomienda no transfundir si el hematocrito es superior a
21% (hemoglobina >7 g/dL), a menos que el paciente tenga una cardiopata
isqumica o sangre en forma torrencial.
Se usa la perfusin de expansores plasmticos para mantener una presin
arterial sistlica >90 mmHg, una FC < 100 lat/min y una PCV> 5 cm H2O
Una reposicin excesiva de la volemia puede agravar la hipertensin
portal y reanudar la hemorragia si esta se haba detenido.

 No existen evidencias de que transfundir plasma fresco o concentrado de

plaquetas mejore el pronstico.
Es muy importante administrar antibiticos profilcticos con el fin de prevenir
la aparicin de infecciones por grmenes entricos, particularmente la
peritonitis bacteriana espontnea.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
La sustancia que se introdujo primero fue la vasopresina, que ha sido
sustituida con gran ventaja por su anlogo, terlipresina.
Esta es un potente vasoconstrictor del territorio vascular esplcnico de accin
prolongada, que ocasiona una notable reduccin del flujo sanguneo y de la
presin portal, as como un descenso del flujo sanguneo de las colaterales
gastroesofgicas.

TERLIPRESINA
se administra en inyecciones i.v. de 2 mg/4 h durante 48 h, y se puede
mantener otros 3 das a mitad de dosis para prevenir la recidiva hemorrgica
precoz.
Se puede administrar en infusin i.v. continua, a razn de 6-10 mg/24 h.
Su mayor ventaja es que su toxicidad cardiovascular es muy inferior a la de la
vasopresina. Varios estudios han demostrado su elevada eficacia, que alcanza
alrededor del 80% a las 24 h y del 70% a los 5 das.
La terlipresina es el nico frmaco con el que se ha demostrado una
disminucin de la mortalidad asociada a la hemorragia por varices.

VASOPRESINA
Dosis infusin 0,3 uI/min I.V dosificada mediante incrementos de 0,1 u/min cada
30 min, hasta conseguir hemostasia, dosis mxima 0,9 u/min

La norma del tratamiento es, por tanto,

instituirlo lo antes posible, a la llegada
del paciente al hospital o incluso antes
(durante el traslado).

El tratamiento con terlipresina se debe

mantener un mnimo de 2-3 das
(posiblemente por 5 das) incluso tras
practicar tratamiento endoscpico con
ligadura con bandas.

ANALOGOS DE LA SOMASTOSTATINA
Somatostatina es una hormona endgena que inhibe la secrecin de hormona
de crecimiento y de la mayora de las hormonas vasodilatadoras
gastrointestinales.
Principalmente por este mecanismo disminuye el flujo sanguneo y la presin
portal, con pocos efectos sistmicos.
La somatostatina se emplea clnicamente en forma de perfusin i.v. continua, a
razn de 250-500 mg/h, en perodos de 2 a 5 das.

 La somatostatina logra resultados satisfactorios en cerca del 70% de los casos a

los 5 das, en forma similar a la terlipresina y la teraputica endoscpica de
urgencia.

El octretido y el vapretido son

anlogos sintticos de somatostatina de
vida media prolongada y que retienen
algunos de sus efectos, especialmente la
inhibicin de la secrecin gastrointestinal
de pptidos vasodilatadores. Por este
motivo se han utilizado en la hemorragia
por varices (50 mg/h, i.v.).

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
La ligadura endoscpica de las varices mediante bandas elsticas es la tcnica
endoscpica de eleccin por su menor riesgo y mayor eficacia que la
escleroterapia.

La primera sesin se efecta tan pronto como es posible tras el ingreso del
paciente.

 La segunda sesin suele efectuarse 2 semanas despus de la primera, con el

objeto de prevenir recidivas precoces, cuya aparicin, como se ha sealado, es
frecuente y acarrea un mal pronstico.
En caso de que la ligadura no sea tcnicamente posible, debe realizarse
escleroterapia endoscpica.
Polidocanol al 1%-2%, etanolamina al 5%
Las tcnicas endoscpicas son eficaces en un elevado porcentaje de pacientes
(80%-90%)

TAPONAMIENTO ESOFAGICO
El taponamiento esofgico se usa durante unas pocas horas cuando ha
fracasado el tratamiento mdico, para ganar tiempo hasta que sea posible la
derivacin portosistmica percutnea intrahe- ptica (DPPI) o la ciruga de
urgencia.

La
sonda
de
SengstakenBlakemore y de Linton-Nachlas

SINDROME DE MALLORY-WEISS
Consiste en desgarros no penetrantes, lineales, nicos o mltiples y de menos
de 2 cm de longitud, de la mucosa esofgica o gstrica en la proximidad de la
unin esofagogstrica.
Se producen por arcadas forzadas y vmitos repetidos.
El sndrome se da ms en varones entre 20-45 aos, pero no es raro en
ancianos.

 En cerca de la mitad de los casos se asocian a hernia hiatal deslizante.

Suele presentarse en forma de hematemesis (melenas en menos del 10%
de los casos) y supone el 4%-5% de los casos de hemorragia digestiva alta
aguda; es autolimitada en la mayoria de los casos.
El tratamiento antisecretor con un IBP administrado cada 12 h lograr una
rpida curacin de estas lesiones.
El diagnstico requiere endoscopia precoz, que adems permite la terapia
hemostsica (electrocoagulacin, termocoagulacin, escleroterapia).

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

La hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la hemorragia que tiene su

origen en el tracto digestivo distal al ngulo de Treitz.

Se manifiesta en forma de hematoquecia, aunque en ocasiones puede

hacerlo en forma de melena.

La HDB representa aproximadamente el 20%-25% de todas las hemorragias

digestivas

Incidencia anual se estima en aproximadamente 20 casos por 100,000 habitantes.

 Etiologa ms frecuente de la hemorragia digestiva baja.

DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS COLONICA
Aunque se estima que solamente un 5% de los pacientes con enfermedad
diverticular del colon sufrir esta complicacin, su elevada prevalencia en los
pases occidentales determina que sea una de las causas ms frecuentes de
hemorragia de colon.
La hemorragia por divertculos es autolimitada en un 80% de los pacientes.
Tras un primer episodio de hemorragia por divertculos, esta puede recurrir
hasta en un 25% de los casos a los 4 aos.

El tratamiento hemosttico endoscpico puede ser eficaz cuando se identifica

hemorragia activa o signos de hemorragia reciente.

El tratamiento quirrgico debe reservarse para los pacientes con hemorragia

persistente o recurrente en los que ha fallado el tratamiento endoscpico,
mientras que la embolizacin arterial es una alternativa para los pacientes con
alto riesgo quirrgico.

ANGIODISPLASIA INTESTINAL
Esta entidad se presenta en general en pacientes de edad superior a 60
aos con enfermedades asociadas, ms frecuentemente cardiovasculares o
insuficiencia renal.
Histolgicamente consiste en acmulos de vasos dilatados en la mucosa y
la submucosa de la pared intestinal que se identifican ms frecuentemente
en el ciego y colon ascendente.
La hemorragia digestiva por angiodisplasia puede ser crnica oculta o aguda
visible recurrente.
El diagnstico se realiza mediante endoscopia o arteriografa. Recientemente
angiogammagrafa

 En la endoscopia se visualizan lesiones vasculares rojizas de pequeo tamao,

planas o poco sobreelevadas, lo que permite mostrar con frecuencia el
entramado vascular.
Los hallazgos angiogrficos caractersticos consisten en la presencia de
acmulos de vasos sanguneos hipertrficos y visualizacin precoz de una vena
de retorno de gran calibre que se mantiene opacificada en fases tardas.
Ninguno de los tratamientos farmacolgicos ensayados tiene una
eficacia clara.
El tratamiento hormonal con estrgenos y progestgenos no se ha mostrado
eficaz para prevenir la recidiva.

 El tratamiento endoscpico consigue la hemostasia de la hemorragia activa,

pero su eficacia en la prevencin de las recidivas a largo plazo no ha sido
totalmente establecida.

El tratamiento quirrgico, que consiste en la reseccin intestinal

segmentaria, debe reservarse para pacientes con hemorragia grave o con
mltiples recidivas a pesar del tratamiento conservador.

TUMORES

Los tumores, tanto benignos como malignos, rara vez causan hemorragia aguda
grave.

Son mucho ms frecuentes las prdidas hemticas crnicas o hemorragias

agudas intermitentes leves.

El diagnstico de un tumor sangrante en el colon puede efectuarse fcilmente

mediante colonoscopia, mientras que en el intestino delgado su deteccin
requerir la cpsula endoscpica o la arteriografa.

El tratamiento es habitualmente quirrgico

COLITIS
La colitis isqumica es una causa de hemorragia digestiva baja cada vez ms
frecuente, debido probablemente al envejecimiento de la poblacin y al
aumento de pacientes de edad avanzada con enfermedades cardiovasculares
asociadas.
En general, se presenta en ancianos con arteriosclerosis. La causa es una
reduccin brusca y, normalmente, transitoria del flujo sanguneo mesentrico
por hipotensin, bajo gasto o vasoespasmo.
Las vasculitis y algunos frmacos o drogas son causas ms infrecuentes.

El cuadro suele presentarse con dolor abdominal agudo seguido de

rectorragia y diarrea, autolimitadas en casi todos los casos.

La exploracin endoscpica es muy sugestiva, al mostrar una lesin

segmentaria con hemorragia submucosa y mucosa edematosa y
ulcerada.

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y las colitis infecciosas, incluida la

colitis seudomembranosa, tambin pueden cursar con hemorragia digestiva
aguda, en general autolimitada y, muy raramente, masiva.

En estos casos se trata la etiologia de origen (esteroides, inmunosupresores o

antibiotico).

BIBLIOGRAFIA

FARRERAS - ROZMAN, MEDICINA INTERNA, DECIMOSPTIMA EDICIN, 2012

Elsevier Espaa, S.L. Travessera de Grcia, 17-21. 08021 Barcelona, Espaa.
PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SCHWARTZ, NOVENA EDICION, 2010.

A.C.S SURGERY PRINCIPLES AND PRACTICE 6TH EDITION.

CECIL, TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23. edicin, 2009 Elsevier Espaa, S.L.

A.G.A AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION INSTITUTE, Diagnosis

and management of gastrointestinal bleeding, 2010.

Coma heptico
Beatriz Y. Reyes Avila
Abril Carbajal Garca

Definicin
Conjunto de manifestaciones neuropsiquitricas potencialmente
reversibles en pacientes com disfuncin aguda o crnica,
despus de haber excluido otras anormalidades neurolgicas y/o
metablicas.
La prdida de la funcin metablica heptica condiciona
el acmulo de sustancias con potencial neurotxico
(amonio, citoquinas inflamatorias, BDZ endgenas, manganeso,
), responsables de la clnica.

Etiopatogenia
Falla
heptica
aguda

Conexiones
portosistm
icas sin alt
hepticas

Cirrosis
Llegada al cerebro de
sustancias capaces de alterar
su funcin

Amoniaco

Causa
principal
EH

Deriva de la digestin proteica por

efecto de la flora normal
Aumenta: sobrecarga alimentaria,
hemorragia digestiva, estreimiento
cirrticos

Amoniaco
Amoniaco de origen renal
(falta de excrecin) y
muscular (catabolismo)

Deriva metabolizacin de
glutamina por enterocitos
glutamato y amoniaco

Amoniaco
Captacin
de
amoniaco
Alt. Comunicacin
axonal

Astrocit
os
EDEMA
CELULA
R

Regula
GABA
Glutamato
glicina
Regulan barrera
hematoenceflica

Neurotransmisores
aminocidos de
cadena
ramificada
favorece la
entrada de aa.
aromticos

Precursores
de falsos
neurotransmis
ores

Sustituyen a
norepinefrina y
dopamina

Alt neurolgica

Neuroinflamacin
Depresin inmune
Citocinas proinflamatorias por lesin e infeccin
heptica
Amoniaco sensibiliza al cerebro a estmulos
inflamatorios sistmicos
Alt neurolgica

Hiponatremia factor
predictivo EH

Deshidrataci
n
Hemorragia
de tubo
digestivo
Constipacin
Aumento
ingesta a.a de
tipo aromtico

Factores precipitantes
de EH

Hipocalemi
a
Hiponatrem
ia
Deo renal
Obstrucin
urinaria

Infeccio
nes
Lesin
heptica
aguda
Cortocircuitos
intrahepticos
portosistmico
s
transyugulare
s
Carcinoma
hepato-celular

Hemorrag
ia de tubo
digestivo

produccin de amoniaco
intestinal por la digestin de la
sangre intraluminal

Infeccion
es

catabolismo tisular supone una

carga endgena de nitrgeno que
provoca un aumento del
amonaco

Insuficien
cia renal

eliminacin de productos
nitrogenados, aumento de
secrecin digestiva de urea, que
es degradada en el intestino
produciendose amonio.

Desequilibrio
hidroelectrolt
ico

La alcalosis metablica favorece el paso de

amoniaco a travs de la barrera
hematoenceflica.
Hipocalemia favorece la produccin renal
de amoniaco

Sedantes

Niveles anormales altos por alteracin del

metabolismo heptico

Estreimiento
Exceso de
protenas en
la dieta

Transito intestinal lento deja ms tiempo

para que las bacterias acten sobre los
sustratos nitrogenados de la dieta y se
produzca y absorba ms cantidad de
amonaco
Aumento de la produccin de amoniaco en
el intestino

Clasificacin clnica
Tipo A: encefalopata asociada a falla heptica aguda
Tipo B: encefalopata con shunt portosistmico sin dao
hepatocelular intrnseco.
Tipo C: encefalopata asociada a cirrosis o HTP/shunts.
1. Episdica: precipitada/espontnea/recurrente.
2. Persistente: leve/grave/tratamiento-dependiente.
3. Mnima.

EH episdica
Recurrente: >2
episodios en 1
ao
Precipitada:
existe un fac.
precipitante
Espontnea

EH persistente
> 4 sem. De
duracin
Grado 1- leve
Grado 2-4severa

EP mnima
Cambios
sutiles que
pueden pasar
desapercibidos
en el EF
Son detectados
a travs de
pruebas
psicomotrices

Manifestaciones Clnicas
Alteraciones
mentales

Conciencia

Personalidad

Trastornos del
sueo, hipersomnia,
apata

Deterioro
intelectual

Euforia o depresin
no justificables,
agresividad,
irritabilidad

Apraxia, deterioro
de la escritura

Alteraciones
neuromusculares

Asterixis

Signos
extrapiramidales

Convulsiones

Hipertona y signo
de la rueda dentada

Trastornos de la
marcha, temblor,
ataxia,
coreoatetosis

cci
n

Ex
pro ceso
die ten de
t a as
en
l

Es
he trei
dig morr mien
tra estiv agia to,
hid storn a,
os roel os
e ct
rol
t ic

Inf
e

Us
tra o de
sed nqui
hip ante lizan
te s
diu nti s,
,
rt cos
ico ,
s

He
shu pato
ins nts, pata
,
ren ufici
al enc
ia

Actitud en urgencias

A. anamnesis
1. Antecedentes personales:

 B. Exploracin fsica
1. Constantes (TA, T, FC y saturacin de oxgeno).
2. Auscultacin cardiopulmonar.
3. Exploracin abdominal: hepatoesplenomegalia, ascitis,
hipertensin portal
4. Exploracin neurolgica: nivel de conciencia, funciones
mentales, rea motora (asterixis, rigidez, hiperreflexia,
signo de Babinski y convulsiones).

 C. Pruebas complementarias
Gasometra arterial
BH, RFA, qumica sangunea ( glucosa, GOT, BT
y LDH, urea)
Tiempos de coagulacin
Sedimento urinario
Amonemia: 60micromol/L en sangre ( no
especfica)

Paracentesis en caso de ascitis

Puncin lumbar fiebre de origen
desconocido o signos menngeos
(posible meningitis), cultivos.
Radiografas de trax y abdomen.
TAC craneal.
EEG: enlentecimiento del patrn de
las ondas

Grados de Encefalopata

Diagnstico diferencial
Encefalopatas metablicas
Hemorragia intracraneal, EVC, infecciones del SNC
Neoplasias
Delirium tremens, alcoholismo
Demencia ( Alzheimer, fronto-temporal, Pick, vascular)

Tratamiento
Correcin de factores
precipitantes

1. Hidratacin
adecuada.

Medidas generales

2. Maniobras para
evitar la
broncoaspiracin
(cabecera elevada).

Nutricin

3. Valoracin de
intubacin en grados
III y IV.

Farmacolgico

los niveles de
amonio
disminuyendo su
produccin alterando
la flora bacteriana o
aumentando su
excrecin

Tratamiento

Dieta
normoproteica
(0,8-1,5 g/kg/da
).
Carbohidratos 5060%, Protenas 2030% ,
Grasas
10-20%

Nutricin

Protenas
preferiblemente
de origen
vegetal o
lcteo.

Aporte calrico
de
3035Kcal/kg/da

Restriccin de
sodio a menos
de 2g/da

Suplementos
nutricionales ricos
en aminocidos de
cadena ramificada
en formulacin
(Hepatical)

Farmacolgico
1. Disacridos no
absorbibles

reducen la

absorcin de amonio a nivel del colon por efecto catrtico y

disminuye su produccin al acidificar el contenido intraluminal,
disminuyendo la cantidad de bacterias productoras de ureasa y de
amonio.

Lactulosa
(Duphalac) para
conseguir 2-3
deposiciones
diarias. Oral en
grados I y II (30 ml
o 2 sobres/6-12h)
Enemas 200gr de
lactulosa con
1000ml de agua o a
travs de SNG en
grados III o IV.
Tambin lactitol
(Emportal).

 2. Antibiticos no absorbibles
Rifaximina (Spiraxin,
Zaxine) 400mg/8h es el
antibitico de eleccin.
Neomicina 1-2gr/da
Metronidazol 250mg c/6-12hrs
Vancomicina 2g/da VO
Paramomicina (Humatin)
750 mg (1/2 frasco)/6-8h.

 4. Evitar los

3. Probiticos Lactobacilli,
Bifidobacteria
L-ornitina-L-aspartato (LoLa)
disminuye los niveles de
amonio al proveer sustratos
para el ciclo de la urea y la
sntesis de glutamina.

1-3 sobres
granulados de
5gr VO

sedantes. En caso
necesario usar BDZ
de vida media corta
(lormetazepam).

Grados III y
IV 4-8
ampolletas de
5gr/da va
parenteral

Pronstico
Despus del primer episodio de
encefalopata heptica
Supervivencia de 42% al ao
23% a 3 aos
Considerar el trasplante heptico

Bibliografa
Vzquez,Manuel J. Gua de actuacin en Urgencias. 4ed.
2012
GPC. Encefalopata heptica en el adulto.IMSS-685-13
Zubiran. Manual de Teraputica Medica y Procedimientos
de Urgencias.Espaol. 6 Edicin

Pancreatitis
Aguda

GLORIA
MONTSERRAT
POBLANO
GARCA
HERRERA
JUAREZ ALVARO
MIGUEL

Definicin

proceso inflamatorio agudo del pncreas, por

activacin inapropiada de enzimas pancreticas

caracterizada por:

Dolor abdominal

Elevacin de enzimas pancreticas

Sangre

Orina

Que puede llegar a afectar a rganos vecinos

EPIDEMIOLOGA
Incidencia
10-46 casos en un
ao por 100000
habitantes.

Mortalidad

Leve - 80% edema

Grave-20% -necrosis
95% Letal

3:1

Raza negra Vs Caucsica

Sexos:

- Asoc. A Pat biliar

- Asoc. A Alcoholismo

Principal causa de
muerte: infeccin

Puede presentarse como:

Episodio nico

Cuadros repetidos de dolor

En un 80%

Sigue un curso clnico

Edema pancretico

Presencia o no de focos de necrosis grasa

 En

un 20%

La

necrosis parenquimatosa condiciona

Sndrome

de respuesta inflamatoria sistmica

Complicaciones

locales

Acmulos de lquido

Necrosis

Pseudoquistes

Abscesos

Complicaciones

generalizadas

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia renal

Estado de choque

Hemorragia de tubo digestivo

Etiologa

Activacin anormal de
las enzimas
pancreticas

El 15% es idioptica

Mecanismos

1) Teora del conducto comn

Propone la presencia de un solo conducto que une al

coldoco con el conducto pancretico principal que
provoca un reflujo biliar hacia en conducto principal con la
consecuente activacin de enzimas

Sin embargo se sabe que el conducto comn se presenta en el

20% en los pacientes con pancreatitis aguda biliar

Adems que la presin del conducto principal es mayor que la

del coldoco

2) Teora del reflujo duodenal

Aqu se menciona la incompetencia del esfnter

de Oddi

Esto permite a la enterocinasa presente en las

secreciones duodenales activa a las enzimas
pancreticas

Sin embargo se ha visto que en pacientes sometidos

a esfinterotomia o esfinteroplastia no tienen un
incremento en la incidencia de pancreatitis.

3) Teora de la obstruccin

la impactacin de un lito en el mpula o el edema

e inflamacin causados por este a su paso,
obstruye el conducto pancretico principal
aumentando su presin y estimulando la secrecin
pancretica con la subsecuente ruptura de los
conductos y extravasacin de las enzimas al
parnquima

Fisiopatologa

Se va a dividir en 2 fases:

Activacin de enzimas

Iniciacin y amplificacin del proceso inflamatorio

Activacin de enzimas

En condiciones normales el pncreas

sintetiza y secreta las enzimas en
forma inactivas (proenzimas)

En el duodeno y por efecto de la

enterocinasa el tripsingeno es
catalizado y convertido en tripsina que
a travs de una serie de eventos
termina activando a las dems
proenzimas

En la pancreatitis hay una

autoactivacin anormal del
tripsingeno

ste proceso qumico ocurre dentro de la clula acinar por lo que provoca el
reclutamiento de polimorfonucleares generando una respuesta inflamatoria
generalizada.

Es posible que intervengan otros factores adems de la autoactivacin de

enzimas como alteraciones en los mecanismos que impiden o neutralizan el
efecto de las enzimas activas:

1) El pH cido dentro de la clula acinar

2) Segregacin de las proenzimas del resto de las protenas intracelulares en

grnulos de zimgeno

3) El transitounidireccional de las vacuolas de condensacin y grnulos de

zimgeno

4) La produccin de protenas capaces de neutralizar la escasa cantidad de

tripsinogeno

Respuesta inflamatoria

La autoactivacin de enzimas que provoca un proceso de autodigestin, la

gravedad de la pancreatitis y los efectos locales y generalizados se deben a
la produccin de citocinas por clulas inflamatorias reclutadas al inici de la
pancreatitis

La secuencia de eventos para que se produzca la pancreatitis aguda es:

1) Una enfermedad asociada produce la activacin anormal de las enzimas

pancreticas

2) A la activacin de enzimas hay una produccin de citocinas por la clula

acinar

3) Las enzimas activadas y otros factores solubles atraen a

polimorfonucleares que al producir una mayor cantidad de citocinas
provoca:

Respuesta inflamatoria generalizada: Fiebre, estado de choque, insuficiencia renal,

insuficiencia respiratoria,

Mayor quimoatraccin y produccin de otras citosinas: interleucina y oxido ntrico

4) Como consecuencia final es la peroxidacin de lpidos y liberacin de

radicales libres.

FISIOPATOLOGA - PA
Quimiotraccin y secuestro
de neutrfilos > reaccin
inflamatoria intrapancretica
secuestro de
neutrfilos
efectos de enzimas
proteolticas y
mediadores activados,
liberados por el
pncreas inflamado, en
rganos distantes

La activacin
intrapancretica de enzimas
digestivas y por la lesin de
clulas acinares
> cimgeno

enzimas activas
digieren las
membranas
celulares y originan:

Cuadro clnico

Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio izquierdo, intenso, de

presentacin sbita y difcil control, continuo

Irradiacin del dolor a la espalda

Alivio en posicin fetal o en gatillo

Nausea

Vmito

Fiebre pasajera

Ictericia

A la exploracin fsica:

En casos leves: dolor a la palpacin abdominal

En casos graves: Individuo inquieto, sudoroso, polipneico, con taquicardia e

hipotenso

Sndrome de derrame pleural en hemitrax izquierdo

Masa dolorosa en epigastrio

Ascitis

Signo de Cullen o signo de Grey-Turner

Se puede presentar

Hipocalcemia o hipomagnesemia

Tetania, hiperreflexia,

Signo de Chvostek y Trousseau

Ndulos subcutneos dolorosos

Hiperglucemia

Encefalopata pancretica

Diagnostico

Se establece en bases clnicas y se confirma con estudios de laboratorio

Amilasa

La cuantificacin srica o urinaria de amilasa es el mtodo de laboratorio mas

utilizado para confirmar

La elevacin en niveles srico ocurre a las 2-12 horas con un pico mximo a las 48
horas volviendo a su normalidad a los 3-5 das

Valor normal 23 a 85 unidades por litro (U/L).

Lipasa

Aumenta en suero en las primeras 4-8 horas con un pico mximo a las 24 horas y
normalizarse a los 8-14 das

Valor normal 0 a 160 unidades por litro (U/L).

Citometra hemtica

Qumica sangunea

Suele mostrar hemoconcentracin y leucocitosis

Hiperglucemia o elevacin de nitrgeno de la urea o hipocalcemia

Imagenolgico

Ultrasonido de pncreas, da el diagnostico

TAC dinmica, da el pronostico

Ultrasonido de vescula biliar, da la etiologa

TAC, identificar complicaciones locales

Radiografa simple de abdomen (asa centinela, leo, opacidad difusa por ascitis, signo de
colon cortado)

Ultrasonido: Evala la vescula biliar y conductos biliares, permite revelar alteraciones

parenquimatosas como aumento difuso, zonas hipoecoicas o acmulos de lquidos

La TAC dinmica ayuda a identificar la presencia y extensin de necrosis

Tratamiento
Pancretitis aguda

Identificar el grado de severidad

Grado leve

- Ayuno , analgesia e hidratacin parenteral

Grado grave

-UCI mortalidad

Criterios de Ranson

Criterios del INCMNSZ

Clasificacin tomogrfica de Balthazar

Criterios pronsticos tomando en cuenta el % de necrosis pancretica

Puntaje

Morbilida
d

Mortalida
d

0-3
7 - 10

8%
92%

3%
17%

Cuantificacin srica de la protena C reactiva

>17mg/dL despus de 48 hr. de evolucin episodio grave

En escalas APACHE II se aumenta un punto a los pacientes con IMC > 25Kg/m y
dos puntos para IMC >30 Kg/m .
- El punto de corte para considerar pancreatitis grave es > 8 puntos.

Clasificacin de acuerdo a la gravedad

Medidas P.A Intersticial

Ayuno

Hidratacin parenteral con soluciones cristaloides

Analgesia: paracetamol, tramadol, clonixinato de lisina

-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc

-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.

Sondaje nasoyeyunal cuando presente: Ileo paralitico , nuseas y vmitos sin

respuesta al Tto.

Hiperglucemia : Insulina en funcin de cifras de glucemia cada 6 horas.

IBP

P.A Necrtica

Igual que P.A. Edematosa

Profilaxis antibitica:

administrarse para prevenir abscesos.

Imipenem , clindamicina, metronidazaol, fluoroquinolonas y cafalosporinas

Los microorganismos que producen la infeccin de la necrosis pancretica son:

-bacilos Gram. de origen intestinal en un 65%,

-cocos Gram. + en el 25% Staphylococus aureus y anaerobios en el 10%.
- En antibioterapia prolongada puede aparecer Candida

Algoritmo de decisiones en URG

Pancreatitis
aguda Criterios para estratificar gravedad

Criterios de Ranson,
Imrie, APACHE II
TAC dinmica
>1 criteriocon contraste iv:
PCR > 150mg/l
ECO ABD (liq libre)
Balthazar
IMC > 30
+
Elastasa PMN > 250mg/l
extensin necrosis
Ningn criterio
de gravedad
PAL

<3 pts

>4 pts

PAL

PAG

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

1- Abdomen agudo con hemorragia pancretica masiva

2- Infeccin precoz de la necrosis
3- Perforacin intestinal
4- Necrosis pancretica extensa y complicaciones
sistmicas.

Complicaciones sistmicas de la Pancreatitis Aguda

Bibliografa

Irles Rocamora,J.A. Castillo Caballero,JM . Pancreatitis Aguda

en Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos.
Editores Barranco Ruiz y cols. Editorial Alhulia SAMIUC Capitulo
3.4 1999 507-517.

Villalobos Prez. Gastroenterologa. Mendez Editores. 2012 . 6ta

ed. Espaol