UDCH

FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA DE PATOLOGIA

NEOPLASIA

DEFINICION
Neoformacin anrquica, autnoma y progresiva originada
y conformada por clulas propias del organismo.
Neoformacin / Neoplasia = crecimiento nuevo
Anrquico = desordenado
Autnomo = no sujeto a control - su crecimiento no
est coordinado con el tejido de origen
Progresivo = contina su crecimiento an despus
de interrumpir el estmulo que indujo el cambio
Denominacin: Cncer, Tumor, Neoplasia.
El trmino cncer (cangrejo) proviene del griego, al
referirse al cncer de mama que se manifiesta con
prolongaciones que al extenderse muerden el
tejido vecino.

Estructura

Parnquima
Clulas neoplsicas
en proliferacin

Estroma
Tejido conectivo y
vasos

PRESENTACION

Las neoplasias no son

exclusivas del gnero humano.
Tambin se presentan en
animales (mamferos, peces,
aves) y plantas.
No son enfermedades de la
civilizacin moderna.
Los egipcios lo conocan desde
hace mas de 3000 aos
En momias incas ms antiguas,
de hace cerca de 3000 aos se
hallan tumores seos.

HISTORIA

Huellas de tumores seos en

momias egipcias y preincas de
3000 aos a.C.
Referencias escritas (3000 aos
a.C.) en papiro de E. Smith (ocho
cnceres de mama) y de Ebers.
Hipcrates (300 a.C.):
karkinos
Galeno (168 a.C.): ciruga o
cauterizacin.
Pablo de Egina (657 d.C.)
Eptome de la Medicina: cncer
de tero y mama

HISTORIA
Bernardino Ramazzini: asoci el cncer con situaciones especiales:
observ que la elevada frecuencia de cncer de mama en monjas se
deba al celibato.
Domenico RigoniStern: confirm esa observacin. En una encuesta
comprob que el cncer de mama era ms frecuente en monjas que en la
poblacin general y el cncer uterino menos frecuente en monjas que en
la poblacin general y mas frecuentes en casadas que en solteras.
Percival Pott: estudi el cncer del escroto en limpiadores de chimeneas.
Atribuy la enfermedad a la exposicin al holln por deficiente vestuario e
higiene.
Su trabajo se considera uno de los puntales de la epidemiologa del
cncer.
Fue el primero en atribuir una causa ocupacional y la posibilidad de su
prevencin.

HISTORIA

La observacin de Pott pas desapercibida hasta el pasado siglo en

que los investigadores japoneses Yamagiwa e Ichikawa lograron en
1915 producir cncer en la oreja de conejos mediante aplicaciones
repetidas de alquitrn.

Posteriormente Kennaway y Cook extrajeron del coque el poderoso

carcingeno 3-4 benzopireno.

F.H. Mller: despus de 1 guerra mundial not un aumento en la

frecuencia de carcinoma pulmonar en autopsias de la ciudad de
Colonia entre 1918 y 1937.

Similar observacin se hizo en Europa y los Estados Unidos.

En A.L. y el Caribe las tasas estandarizadas de mortalidad por cncer

pulmonar mas altas se dan en Uruguay (55); Argentina (40); Cuba (38);
Chile (22); Brasil y Paraguay (12); en Per y Ecuador (7); la explicacin
es la diferencia en el consumo anual promedio de cigarrillos.

EPIDEMIOLOGIA
Epidemiologa del cncer: rama de la epidemiologa
que se ocupa del estudio de:
- frecuencia y distribucin de las enfermedades
neoplsicas,
- etapas precursoras y
- factores de riesgo, con el propsito de lograr una
prevencin efectiva
(Academia Nacional de Medicina - Anales 2006 Dr. Pedro Albjar Baca).

Hipcrates en su aforismo Aires, Aguas y Lugares

estableci con propiedad la dimensin ecolgica de
la medicina, concepto vigente en las investigaciones
epidemiolgicas actuales en trminos de tiempo,
espacio y poblacin afectada

Epidemiologia: Frecuencia
Se considera que:

El 10 % de autopsias se deben a una

neoplasia como causa de muerte en la
poblacin general.
De cada 1000 habitantes, 6 enfermarn de
alguna neoplasia maligna anualmente.
A partir de los 40 aos, 1 de cada 5
personas desarrollar una neoplasia
maligna, tenga o no manifestacin clnica.
Con toda seguridad, actualmente las
neoplasias son ms frecuentes que hace
100 aos.

Causas de aumento de la frecuencia de

las neoplasias:
A) Aumento aparente por mejora de los
medios diagnsticos.
B) Aumento real de la morbilidad, debido a
factores ambientales y mutaciones.
C) Mayor expectativa de vida de la
poblacin general con elevado aumento de
personas de 3 edad
D) Uso de aditivos en alimentos;
tabaquismo; contaminacin ambiental;
exposicin a humos, especialmente
industriales; cambios de estilo de vida;
nuevos tipos de agentes infecciosos; etc.

Epidemiologa (continuacin)

A nivel mundial, una muerte de cada tres se debe a:

* enfermedades transmisibles,
* condiciones maternas y perinatales,
* deficiencias alimenticias.
La mayor cantidad de estas muertes ocurre en los pases en
desarrollo.
Una muerte de cada diez es causada por accidentes y la otra mitad
faltante de todas las muertes es debida a enfermedades notransmisibles, entre stas el cncer.

FRECUENCIA (continuacin)

Mortalidad en el Mundo, ao 2000

Enf. Transmisibles

Enf. No Transmisibles

Accidentes

Magnitud Global del Cncer

Ao 2000: (Poblacin 6 billones)

Ao 2020: (Poblacin 8 billones)

10 millones de casos nuevos

6 millones de muertes
53% en pases en desarrollo
5% recursos para el control del cncer

15,3 millones de casos nuevos

10 millones de muertes
60% en pases en desarrollo
60% de recursos para control del cncer

European Journal of Cancer, Vol. 35, N 1, PP. 24-31, 1999

GLOBOCAN 2000: Cancer incidence, mortality and prevelence worldwide. IARC

FRECUENCIA DE NEOPLASIAS

Mortalidad por Cncer Ao

2000

20-25%

> 25%

5-10%

< 5%

20-25%

20-25%

FRECUENCIA (continuacin)
Incremento Porcentual de la Mortalidad, ao 2020

25-50%
0-25%
50-75%

75-100%
50-75%

75-100%

50-75%

FRECUENCIA (continuacin)

Casos de Cncer a Nivel Mundial

(ao 2000)
Hombres

Mujeres

1 Pulmn

1 Mama

2 Estmago
3 Prstata

2 Cuello uterino
3 Colon/recto

4 Colon/recto

4 Pulmn

5 Hgado

Fuente: Ferlay J. et al. GLOBOCAN 2000: Cancer incidence,

mortality and prevalence worldwide. IARC

5 Estmago

FRECUENCIA (continuacin)

Casos de Cncer en Pases en Desarrollo

(2000)

Hombres

Mujeres

1 Pulmn

1 Mama

2 Estmago

2 Cuello uterino

3 Hgado

3 Estmago

4 Esfago

4 Pulmn

5 Colon/recto

5 Colon/recto

Fuente: Ferlay J. et al. GLOBOCAN 2000: Cancer incidence, mortality andprevalence worldwide. IARC

Neoplasias en nios
( menores de 15 aos )
Retinoblastoma
Neuroblastoma
Tumor de Wilms
Leucemia aguda
Rabdomiosarcoma

Cifras y Datos a Nivel Mundial

En 2008 murieron de cncer 7,6 millones de personas (13% de defunciones en el

mundo)

> 70% de las muertes por cncer se producen en pases de ingresos bajos y medios

Orden de frecuencia en el hombre: pulmn; estmago; hgado; colon-recto; esfago

Orden de frecuencia en la mujer: mama; pulmn; estmago; colon-recto; crvix

Tabaquismo es causa principal con 22% de defunciones.

20% se deben a infeccin crnica: papiloma virus (PVH) (cuello uterino) ; virus de
hepatitis V C (VHB; VHC) (cncer heptico).

Cnceres de mayor impacto en la poblacin: mama; cuello uterino; colon-recto.

Hospital Nacional AAA (Chiclayo): mama (14,10%); piel (11,67%); prstata (11,02%); cuello
uterino (10,79%); estmago (5,61%); tiroides (5,12%); colon (4,67%); ganglio linftico
(4,15%)

FRECUENCIA (continuacin)

El Cncer en el Per
De tercera posicin Pas a segunda como causa de muerte (17%)
%

18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
1986

1988

1990

1992

1994

1996

1998

2000

FRECUENCIA (continuacin)

CANCER EN LA ACTUALIDAD

El cncer es la principal causa de mortalidad a nivel mundial.

Se le atribuyen 7,9 millones de defunciones (aproximadamente el 13% de las

defunciones mundiales) ocurridas en 2007.

Los principales tipos de cncer que contribuyen a la mortalidad general anual por
cncer son los siguientes:

pulmn (1,4 millones)

estmago (866.000)

hgado (653.000)

colon (677.000)

mama (548.999)

FRECUENCIA ACTUAL DE NEOPLASIAS

(A NIVEL MUNDIAL)

HOMBRE:
Estmago
Pulmn
Prstata,
Intestino

MUJER:
Mama
Estmago
Utero
Ovario

El cncer es la principal causa de mortalidad a nivel mundial.

Se le atribuyen 7,9 millones de defunciones (aproximadamente el 13% de las

defunciones mundiales) ocurridas en 2007.

Aproximadamente el 72% de las defunciones por cncer ocurridas en 2007 se

registraron en pases de ingresos bajos y medianos.

Se estima que el nmero de defunciones anuales mundiales por cncer seguir

aumentando y llegar a unos 12 millones en 2030.

Factores Causales del Cncer

El cncer comienza en una clula.
La transformacin de una clula normal en tumoral es un
proceso que abarca varias fases y suele consistir en la
progresin de una lesin precancerosa a un tumor maligno.
Esas modificaciones son resultado de la interaccin entre los
factores genticos de una persona y tres categoras de agentes
exteriores, a saber:
carcingenos fsicos: luz ultravioleta y la radiacin ionizante;
carcingenos qumicos: asbesto y el humo del tabaco
carcingenos biolgicos: infecciones causadas por virus.

Factore Causales del Cncer

Herencia

Todo lo dems

Factores ambientales

Patogenia
Carcingenos qumicos
Dao del ADN

Radiacin
Agentes infecciosos

Mutacin puntual Translocacin

Transformacin

Amplificacin

Factores Predisponentes
EDAD:
Como regla general, las neoplasias son ms frecuentes en personas adultas, en
especial de edad avanzada.
Con menor frecuencia afecta a poblacin joven y nios.
Se considera que la mayor frecuencia de neoplasias en edad senil se debe a que los
factores que la producen tienen un largo perodo de latencia y requieren una larga etapa
de evolucin para dar lugar a la transformacin neoplsica.
Envejecimiento de la Poblacin
(> 60 aos)

HERENCIA:

Juega un rol importante, incluso en casos de factores ambientales claramente

definidos. Pueden dividirse en tres categoras:

1. Sindromes cancerosos hereditarios: Herencia de un gen mutante

autosmico dominante ( Retinoblastoma; Poliposis adenomatosa familiar)

2. Neoplasias Familiares: Caracterizados por neoplasias concretas en un

grupo familiar, sin un patrn de transmisin gentica claro en cada caso individual.

3. Sindromes Autosmicos Recesivos: consistentes en alteracin de la

reparacin del DNA que se presentan como una inestabilidad cromosmica del DNA
que se asocia a una particular susceptibilidad a los carcingenos ambientales.

Otros Factores de Riesgo:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tabaquismo
Obesidad o sobrepeso
Consumo insuficiente de frutas y hortalizas
Inactividad fsica
Consumo de alcohol
Enfermedades de transmisin sexual tales como el VPH, VHB, VHC y
VIH
Contaminacin ambiental
Humo en ambientes interiores debido al uso domstico de
combustibles slidos

BASES MOLECULARES DE LA NEOPLASIA

Las alteraciones genticas no letales constituyen el ncleo

de la carcinognesis.
Estas alteraciones genticas pueden ser:
* Adquiridas: accin de agentes ambientales (fsicos,
qumicos, biolgicos) o
* Hereditarias: en la lnea germinal.
La hiptesis gentica del cncer supone que se debe a la
expansin clonal de una sola clula progenitora que ha
sufrido una alteracin gentica.

Las dianas principales de la lesin gentica son tres clases de genes

reguladores:

Protooncogenes: promueven y regulan el crecimiento. Cuando sufren

mutacin se denominan en oncogenes

Genes supresores: inhiben el crecimiento (anti-oncogenes) y

Genes que regulan la apoptosis

Genes reparadores del ADN: Adems de los tres genes anteriores

existe una cuarta categora que corresponde a genes que influyen de
forma indirecta en la proliferacin o supervivencia de las clulas al
perder la capacidad de restaurar la lesin no letal de otros genes
entre ellos los protooncogenes.

PROTOONCOGENES Y ONCOGENES
PROTONCOGEN:
Es un gen normal (proto = primero; onco =
masa): promueve el crecimiento celular

Codifica protenas que tienen un papel

fisiolgico relacionado con el crecimiento y
diferenciacin celular
ONCOGEN:
Mutacin del protooncogen

Ciertos retrovirus pueden parasitar clulas

del husped y captar un protooncogen,
transformndolo en un oncogn vrico
El virus puede transmitir el oncogn a otro
animal.

En consecuencia, un oncogn es un
protooncogen alterado.
Los oncogenes tienen la
particularidad de que en todos los
casos tienen un carcter dominante.
Los oncogenes desarrollan
determinados tipos de cncer, a este
proceso se le conoce como:
Oncognesis o Carcinognesis.

Ejemplos de Oncogenes
ONCOGEN

NEOPLASIA ASOCIADA

HER2

Carcinoma de mama y ovario

RAS

Varios carcinomas y leucemias

C-SIS

Meningioma

BCR-ABL

LMC: LLA

C-MYC

Linfomas

BRCA-1

Carcinoma de mama y ovario

APC

Adenocarcinoma de colon

NF-1

Neurofibromas y neurofibosarcomas

Rb

Retinoblastomas; osteosarcoma; carcinoma

pulmonar de clulas pequeas

p53

Varios carcinomas

BCL-2

LLC; linfomas

CARCINOGENESIS
Consiste en la transformacin de una clula normal en neoplsica.
Esta transformacin neoplsica es un proceso dinmico de varios pasos

que puede dividirse en cuatro fases:

1. INICIACION:
Induccin de determinadas alteraciones irreversibles (mutacin) en el
genoma de las clulas.
Las clulas iniciadas no originan por s solas la neoplasia porque no tienen
crecimiento autnomo, no son transformadas ni poseen caractersticas
fenotpicas diferentes a las dems.
Sin embargo a diferencia de las clulas normales, pueden originar neoplasia
cuando reciben un estmulo adecuado por un agente promotor.

2. FASE LATENTE:

La clula iniciada puede permanecer en esta condicin por un largo periodo

(aos) y sufrir otras mutaciones sucesivas hasta que es activada por algn
agente promotor

3. PROMOCION:

Consiste en la induccin de un proceso tumoral en las clulas previamente

iniciadas.

La duracin del efecto de los promotores es corta y reversible, no afecta el DNA

y por s solos no provocan el desarrollo de tumores.

4. PROGRESION:

Inicio de la actividad de crecimiento irreversible debido a la interaccin del

agente promotor

Clula Normal

Agentes ambientales
(qumicos, radiaciones,
virus) daan el ADN

Reparacin
del ADN
Dao del ADN
Mutaciones hereditarias en:
Falla reparacin ADN

Genes reparadores del ADN

Genes reguladores del
crecimiento y apoptosis

Mutacin del genoma de

la clula somtica

Activacin de
oncogenes promotores
del crecimiento

Alteracin de
genes reguladores
de la apoptosis

Inactivacin de
genes supresores
de tumor

Proliferacin celular sin control

Apoptosis disminuida

Expansin clonal
Angiognesis
Mutaciones adicionales
Fuga de la inmunidad
Progresin del tumor

Neoplasia Maligna

Invasin y
metstasis

CLASES DE CARCINGENOS

1. QUIMICOS:

para el tratamiento del cncer, actan directamente sobre las

clulas y como inmunosupresores (ciclofosfamida).

- AGENTES ALQUILANTES:

combustin del tabaco

DIAAZOICOS: colorantes de anilina (cncer de vejiga);

- HIDROCARBUROS AROMTICOS POLICICLICOS:

- AMINAS AROMATICAS Y COLORANTES

colorantes de alimentos.

conservantes (carnes ahumadas o asadas al carbn). Se

producen en el organismo al reaccionar en medio cido una amina secundaria con
nitritos de alimentos ingeridos o formarse durante la digestin de las protenas.

El Helicobacter pylori es una bacteria que coloniza la mucosa gstrica, transforma los

- NITROSAMINAS Y AMIDAS:

nitratos a nitritos mediante una enzima y produce lcera pptica, cncer gstrico y
linfoma de estmago.

Agentes Qumicos y Cncer Ocupacional

Arsnico y sus compuestos: cncer de piel, pulmn, hemangiosarcoma

En la minera, industria de productos de metal, componentes elctricos,

medicamentos, herbicidas, etc.

Asbesto y Amianto: cncer de pulmn, mesotelioma,

Muchas aplicaciones por su resistencia al fuego y a la friccin.
En materiales de construccin.

Benceno: Leucemia, linfoma de Hodgkin

Usado como fumigante y solvente

Compuestos de Cadmio: Cncer de prstata.

En soldadores, en bateras y recubrimiento de metales

Anilina y aminas aromticas: Cncer de vejiga

Industrias del caucho, del cuero, qumica, textil, metalrgica y grfica,
peluqueros, pintores, maquinistas, camioneros .

Cloruro de vinilo (PVC): riesgo de cncer de hgado, pncreas y pulmn

Nquel: riesgo de cncer de senos paranasales.

Cadmio: riesgo de cncer de pulmn

Fabricacin de pilas de Ni-Cd, electrogalvanizado

2. RADIACIN:

los naturales proceden del sol y pueden

provocar cncer de piel (carcinomas, melanomas).
Las personas de mayor riesgo son las de piel clara.
RAYOS ULTRAVIOLETA (UV):

son radiaciones electromagnticas y de partculas

que proceden de varias fuentes (yacimientos radiactivos, plantas
nucleares, rayos X).
Los tumores ms frecuentes son la Leucemia y el Cncer de Tiroides.
RADIACIN IONIZANTE:

3. CARCINOGENESIS VIRAL Y MICROBIANA:

- VPH (Virus del Papiloma Humano):

- son >130 tipos diferentes.
- Los tipos 1, 2, 3, 4 y 7 producen papilomas escamosos
benignos (verrugas);
- Los tipos 16 y 18 se encuentran en el 90 % de cncer del cuello uterino;
- Los tipos 6 y 8 producen verrugas genitales (condiloma acuminado).
- VEB (Virus de Epstein-Barr):
Pertenecen a la familia de los herpes virus producen: Linfoma de Burkitt;
Carcinoma nasofarngeo; Linfomas de clulas B y algunas formas de enfermedad
de Hodgkin.

- VHB (Virus de la hepatitis B) y VHC (Virus de la hepatitis C):

- Ambos se asocian fuertemente al cncer heptico, a travs de la lesin
hepatocelular que induce mutaciones provocadas por agentes ambientales que
conducen a la cirrosis y posterior desarrollo de cncer de hgado.

- HTLV-1 (Virus de la leucemia/linfoma de celulas T)

- Helicobacter pylori: bacteria que coloniza la mucosa gstrica, transforma los

nitratos a nitritos mediante una enzima con actividad ureasa para formar
nitrosaminas
Se asocia con lcera pptica, crcinoma y linfoma de estmago.

Aspergillus flavus: hongo que crece sobre cereales y frutos secos enmohecidos;
produce Aflatoxina B un carcingeno natural

CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

Segn el Comportamiento
Biolgico:
1) Tumores Benignos
2) Tumores Malignos
3) Tumores de malignidad intermedia

Segn el Tejido de Origen

Epitelial: Carcinomas
Mesenquimal: Sarcomas
Derivados de una sola capa germinal con
diferenciacin divergente: Tumor mixto
Mas de una capa germinal: Teratoma
Sistema linfoide: Linfoma
Mdula sea: Leucemia

TUMOR BENIGNO:

TUMOR MALIGNO:

Neoplasia que no ponen en riesgo la

Conduce generalmente a la muerte.

sobrevivencia del paciente.

No mata necesariamente, un diagnstico

precoz y un tratamiento oportuno evitan
su progresin y cura al paciente.

No quiere decir que finalmente no mata o

que tenerlo es bueno para la persona.
v.g.: Meningioma, tumor de las meninges
es benigno pero si se deja crecer, conduce
a la muerte por compresin de la masa
enceflica.

v.g.: El cncer precoz de cuello uterino

descubierto por citologia exfoliativa
(Papanicolaou) y confirmado por biopsia, si
se elimina oportunamente salva a la
paciente.

DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNO Y MALIGNOS

CARACTERISTICAS

BENIGNOS

MALIGNOS

LIMITES

Bien definidos

Imprecisos

CAPSULA

Tiene (generalmente)

No tiene

DIFERENCIACION

Bien diferenciado*

Poco diferenciado*

FORMA DE CRECIMIENTO

Expansivo

Infiltrativo

VELOCID. DE CRECIMIENTO

Lento

Rpido

EFECTO SOBRE TEJ. VECINO

Compresivo

Destructivo

NECROSIS

Ausente

Presente

VASCULARIZACION

Escasa o moderada

Abundante

INVASIN VASCULAR

No

Si

METASTASIS

No

Si

RECIDIVA

No (generalmente)

Si

*Diferenciacin: Grado de semejanza entre la clula o estructura neoplsica con la clula o

tejido normal.

Criterios de Malignidad
Diferenciacin y Anaplasia:
Diferenciacin: grado en que las clulas neoplsicas se parecen a las clulas
normales, morfolgica y funcionalmente.
Benignos: bien diferenciados
Malignos: desde bien diferenciados a poco diferenciados
DIFERENCIACION:

Bien
Anaplsico

Moderado

Poco

Anaplasia: ausencia de diferenciacin

Diferenciacin

DIFERENCIACION

Caractersticas de la Anaplasia

1. Pleomorfismo: Variaciones de tamao y forma de las clulas y de sus

2. Hipercroma nuclear: Ncleo sobreteido, oscuro por aumento de ADN.

3. Desproporcin Ncleo Citoplasma: ncleo prominente que ocupa gran

4. Ncleos variables: tamao y forma extraas

5. Mitosis atpicas: distribucin desigual de cromosomas en la mitosis.

6. Clulas tumorales gigantes: aspecto grotesco, irregular; poliploides

7. Prdida de polaridad: ncleos en diferente posicin

8. Prdida de orientacin: las clulas muy anaplsicas no guardan orden ni

ncleos.

parte del citoplasma ( mas).

concierto entre s.

ANAPLASIA

Pleomorfismo
Formas grotescas y
Mitosis atpicas

Morfologa nuclear anormal

Hiperchormasia (abundante ADN)

Aumento de la relacin N:C
(normal 1:4- 1:6)

Prdida de la Polaridad del

Ncleo

Displasia: (Crecimiento desordenado):

Prdida de la uniformidad de las clulas
individuales y de su orientacin
arquitectnica

No necesariamente progresa hacia el

cncer
Grados: leve, moderada, severa, CIS

Nomenclatura
E
P
I

Benigno: OMA

T
E
L
I
A
L

Maligno: CARCINOMA

M
E
S
E
N
Q
U
I
M
A
L

Benigno: OMA

Maligno: SARCOMA

NEOPLASIAS EPITELIALES
ORIGEN

Epitelio de
Revestimiento

ORIGEN

Epitelio Glandular

BENIGNOS

Papiloma
escamoso (piel;
larnge; lengua;
gingiva)

POTENCIALMENTE
MALIGNOS

Plipo (adenomatoso
gstrico y colorrectal

BENIGNOS

Adenoma
(prstata; adenoma tubular
gastrointestinal; sebceo;
suprarrenal; cistadenoma de
ovario; tiroides)

MALIGNOS

Ca. escamoso o Ca.

epidermoide o Epitelioma
(cuello uterino; esfago;
piel; broncopulmonar;
lengua; gingiva; laringe;
MALIGNOS

Adenocarcinoma
(gstrico; colorrectal;
pncreas; vescula biliar y vas
biliares; endocrvix;
Endometrio rin; pulmn;
prstata)

Neoplasias formadas por un solo tipo de clulas:

Tejido Epitelial
Tejido de Origen
Epit, escam. estratificado
Cl basales o anexos cut.
Epitelio de revestimiento
Glndulas o conductos
Piel (neuroectodermo)
Vas urinarias
Colon, recto
Rin

Benigno

Maligno

Papiloma escamoso
-------Papiloma
Adenoma
Nevo
Papiloma transicional
Plipo adenomatoso
Plipo velloso

Ca. Escamoso
Ca. Basocelular
Ca. Papilar
Adenocarcinoma
Melanoma maligno
Ca. cl. transicionales

Adenoma tubular

Adenoca. renal (cl. claras)

Adenoca. Colorrectal

En colon y recto el plipo velloso puede originar cncer colorrectal

En el resto no hay esta transformacin

Tejido de Origen

Neoplasias formadas por un solo tipo de

clulas:
Tejido Epitelial
Benigno

Vas respiratorias

Adenoma bronquial

Hgado

Adenoma heptico

Estmago
Trofoblasto (placenta)
Testculo

Plipo
Mola hidatidiforme
----------

Utero (endometrio)
Utero (crvix)

Plipo endometrial
Plipo endocervical

Maligno

Adenoca. Pulmn
Ca. broncognico
Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma
Adenocarcinoma Gstrico
Coriocarcinoma
Seminoma
Ca. embrionario
Coriocarcinoma
Adenocarcinoma Endometrio
Ca. Escamoso
Adenoca. endocrvix

El plipo gstrico tiene elevado potencial maligno; el plipo endometrial puede transformarse
en maligno.
Los restantes tumores benignos no tienen transformacin maligna

Tumores Mesenquimales
Formados por un solo tipo de Clulas Parenquimatosas

Tejido de origen
Tejido Conjuntivo y sus
derivados

Endotelio y tejidos
relacionados:
-Vasos sanguneos
-Vasos linfticos
-Sinovia
-Mesotelios
-Cubiertas de encfalo

Benigno
Fibroma
Lipoma
Condroma
Osteoma

Fibrosarcoma
Liposarcoma
Condrosarcoma
Osteosarcoma

Hemangioma
Linfangioma
Sinovioma
..
Meningioma

Angiosarcoma
Linfangiosarcoma
Sarcoma sinovial
Mesotelioma
Meningioma agresivo

Clulas sanguneas y
emparentadas:
- C. Hematopoyticas
- Tejido linfoide
Msculo:
-Liso
-- Estriado

Maligno

Leucemias
Linfomas
Leiomioma
Rabdomioma

Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma

Formado por mas de un tipo de clulas neoplsicas:

Tumores mixtos
Derivados de una capa germinal con diferenciacin divergente
Tejido de origen
Glndulas salivales
Mama

Benigno

Maligno

Adenoma pleomorfo
(Tumor mixto de G. S.)

Tumor mixto maligno

Fibroadenoma

Tumor phyllodes

Primordio renal

Tumor de Wilms

Derivados de mas de una capa germinal (Teratgeno)

Tejido de origen
Clulas totipotenciales de
las gonadas o de restos
embrionarios

Benigno
Teratoma maduro
Quiste dermoide

Maligno
Teratoma inmaduro
Teratocarcinoma

METASTASIS

Siembra de clulas tumorales en sitios distantes al rgano de origen.

El mecanismo puede ser por:
a. Vecindad
b. Va linftica
c. Va hematgena
a) Vecindad: contacto directo con tejidos vecinos; implantes en
cavidades corporales
b) Va Linftica: carcinomas
c) Va Hematgena: sarcomas (carcinoma de mama, prstata, pulmn,
hgado pueden extenderse por esta va adems de la linftica)

Sndromes Paraneoplsicos

Se presentan cuando una neoplasia elabora una sustancia que da como

resultado un efecto que no est en relacin con el crecimiento, invasin o
metstasis del tumor.

La mayora de los sndromes paraneoplsicos son el resultado de la

elaboracin de sustancias similares a hormonas por las clulas neoplsicas
con el resultado de una variedad de efectos.

Algunas veces la aparicin del sndrome paraneoplsico puede preceder al

diagnstico de la neoplasia y puede proporcionar una pista para detectar su
presencia.

Algunos Sndromes Paraneoplsicos

Sndrome

Mecanismo

Ejemplo

Cushing

Elaboracin de sustancia
similar al ACTH

Ca. Pulmonar de clulas

pequeas (en avena)

Hipercalcemia

Elaboracin de sustancia
similar a la PTH

Ca. Pulmonar de clulas

escamosas

Hiponatremia

Secrecin inapropiada
de ADH

Ca. Pulmonar de clulas

pequeas (oat cell)

Policitemia

Elaboracin de sustancia
similar a la
Eritropoyetina

Ca. De clulas renales

(Ca. de clulasclaras)

de Trousseau

Estado de
hipercoagulacin

Varios carcinomas
(pulmn y pncreas)

Hipoglicemia

Elaboracin de sustancia
similar a la Insulina

Varios carcinomas y
sarcomas

Carcinoide

cido 5-hidroxi-indolactico

Metstasis de tumor
carcinoide maligno