Clasifi

cacin de las lipoprotenas

Existe una gama completa de partculas de

lipoprotena que comparten gran parte de sus

componentes esenciales y difieren
fundamentalmente en tamao y densidad

H ipertrigliceridem ia y
concentraciones bajas de H LD -C
Valores mayores de 160 mg/ dL en los

niveles de HLD-C; y menores de 35

mg/dL son un factor de riesgo para
cardiopata coronaria (CHD)
Los pacientes con niveles inferiores de
35 mg/dL han demostrado los mismos
factores de riesgo que los que tienen
niveles altos de LDL-C.
Importante la proporcin entre colesterol
total y HLD-C debe ser mximo de 3,5

M etabolism o de cidos grasos y form acin de

placa los vasos arteriales
Las partculas de LDL se adhieren a la pared
vascular a travs de sus receptores de
apolipoproteina a los proteoglucanos de la intima.
Esta unin es susceptible a la oxidacin. Las LDL
oxidadas muestran quimioatraccin por las zonas
lesionadas de la pared arterial, aumentando la
permeabilidad endotelial de la zona afectada.

Funcin de las H LD
Las HDL se desplaza por la circulacin

eliminando el colesterol no esterificado de las

clulas perifricas, logrando el transporte
invertido de colesterol

IN TERVEN CIO N
FARM ACO LO G ICA
SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES

(RESINAS):
Colestiramina, Colestipol, Colesevelam.
Mecanismo de accin: En la luz intestinal, estas resinas
que son compuestos cargados positivamente, enlazan
los cidos biliares que son negativos, y forman un
complejo enorme inabsorbible. -- Promueven la
conversin de colesterol en cidos biliares en el hgado.
Disminuyen moderadamente las LDL (15 al 30%) y
elevan muy poco las HDL (3 al 5%). Estn
contraindicados en casos de disbetalipoproteinemia
(niveles elevados de Apo B), o con niveles de
triglicridos >400 mg/dL. Producen estreimiento,
disminuyen la absorcin de otros frmacos.

A C ID O N IC O TIN IC O
Mecanismo: El acido nicotnico es una vitamina

hidrosoluble, reduce la sntesis de TG a travs de:

Reduccin temporal de la actividad de lipasa en el
tejido graso disminuyendo la liberacin de cidos
grasos libres; en el hgado inhibe la sntesis de TG
metabolismo lipdico y glicogenolisis.
Disminuye ligeramente las LDL (5 al 25%) y
descienden en forma importante los
triglicridos (20 al 50%). No se puede emplear
en casos de hepatopata crnica . Produce
rubefaccin desagradable, hiperglucemia e
hiperuricemia (gota)

ACID O S FIBRICO S
Los fibratos inactivan la lipoproteinlipasa, una

enzima clave en la degradacin de las VLDL, y

ello determina un descenso de los TG
circulantes. Ejercen este efecto a travs del
receptor activado por proliferadores de
peroxisomas tipo (PPAR), que aumenta la
sntesis de lipoproteinlipasa y la oxidacin de los
cidos grasos.
Disminuyen ligeramente las LDL (5 al 20%).
No utilizar en casos de patologa renal o
heptica grave. Efectos secundarios clculos
biliares y miopata.

Farm acoterapia de la dislipidem ia

Estatinas
Son los compuestos ms

eficaces y mejor tolerados

para tratamiento de la
dislipidemia. Ej.
Atorvastatina, sinvastatina
Mecanismo: Inhibidores
competitivos de la
reductasa de 3-Hidroxi-3metilglutaril coenzima A,
bloqueando la
colesterogenesis en el
hgado Lo anterior debido
a su similitud estructural

Efi
cacia hipolipem iante

El principal efecto de las

estatinas sobre el
metabolismo lipoproteico es
la reduccin del colesterol
LDL. Acta tambin en la
reduccin de triglicridos

La magnitud de la

reduccin depende
del tipo de estatina y
de la dosis empleada

Recom endaciones en eltratam iento con

estatinas
Considerar el LDL-C basal y el LDL

C que se quiere alcanzar.

Se recomienda comenzar con dosis
bajas del frmaco seleccionado
Las estatinas se toman en una nica
dosis diaria preferentemente en la
noche, cuando la disponibilidad de
colesterol de la dieta es escasa y es
ms dependiente de la sntesis
intracelular.
Se recomienda la monitorizacin
clnica y la evaluacin analtica para
controlar el curso de la enfermedad.
No usarse en el embarazo son
teratogenicas.

Estructura molecular
estatinas

Efectos adversos de las estatinas

Estos compuestos son

metabolizados a nivel
heptico en el citocromo
P-450 ,lugar comn de
metabolismo de diversos
frmacos es frecuente
que se presenten
interacciones
farmacolgicas.
Efectos adversos
mayores en personas de
edad avanzada, con
insuficiencia renal o
heptica, hipertiroidismo
y con polimedicacion.

BIBLIO G RAFIA

Goodman A. Goodman & Gilman las bases farmacolgicas de la

teraputica. Editorial Mc Graw Hill. 10 edicin. Mxico 2003. p 9831009.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S156131942009000200009&script=sci_arttext

http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/in
fMedic/docs/vol35_2_Estatinas.pdf
http://www.elmundo.es/medscape/terapeuticas/26/terapeuticas_26_im
primir.html http://
quintosfarma09.files.wordpress.com/2009/10/tx-dislipidemia-ucr-nov2008.pdf
http://www.bvs.sld.cu/revistas/aci/vol20_6_09/aci121209.pdf