Вы находитесь на странице: 1из 36

Fracasos del Sistema

Inmunitario: Hipersensibilidad.
Tipos: I, II, III y IV

Dr. Jaime Alvitez Izquierdo


Facultad de Odontologa Filial Norte USMP

CONTENIDOS:

Qu es Hipersensibilidad?
Tipos de Hipersensibilidad.

Hipersensibilidad
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad

tipo
tipo
tipo
tipo

I
II
III
IV

QU ES REACCION DE
HIPERSENSIBILIDAD?

Respuesta del sistema


inmunolgico que produce algn
tipo de dao tisular.
Involucra inmunidad humoral o
inmunidad celular.

QU SON LAS ENFERMEDADES


POR HIPERSENSIBILIDAD

Trastornos causados por respuestas inmunes.


Reaccin
identificable,
o
sensibilidad
a
exposiciones posteriores a un mismo antgeno.
Respuesta
inmunolgica
controlada
inadecuadamente o que se dirige hacia los tejidos
del husped.
Enfermedades
inflamatorias
de
mecanismo
inmunitario.

CAUSAS DE ENFERMEDADES POR


HIPERSENSIBILIDAD

Causas:
Autoinmunidad: fallo de mecanismos normales de
autotolerancia Enfermedades Autoinmunitarias.
Reacciones frente a microorganismos:
Si la reaccin es excesiva
Si los microrganismos son anormalmente persistentes
Reacciones frente a antgenos ambientales:
20% de la poblacin muestra una respuesta anormal.
Pueden
ser
producidas
por
reacciones
de
hipersensibilidad inmediata o retardada (HSR).

CUATRO TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD

TIPO I INMEDIATA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I - MEDIADA POR Ig


E

La secuencia
tpica de
acontecimientos
en la
hipersensibilidad
Consiste en:
inmediata
1. Exposicin a un Ag,
2. Activacin de TH2
especficos
para
dicho Ag,
3. Sntesis
de
anticuerpos IgE,
4. Unin de estos con
los receptores Fc de
los
mastocitos:
Sensibilizacin.

5.

Activacin
de
los
mastocitos debido a la
re exposicin al Ag, lo
que da lugar a la
liberacin
de
mediadores y reaccin
patolgica.

Alergenos ambientales

Sntesis de IgE
Los anticuerpos IgE son responsables de la sensibilizacin
de los mastocitos y del reconocimiento de Ags en
reacciones de hipersensibilidad inmediata.

TIPO I INMEDIATA
Localizada:
Asma Bronquial, Rinitis alrgica,
Conjuntivitis alrgica, Fiebre del Heno,
Alergia cutnea, Gastroenteritis
alrgica, etc.
Sistmica:
Shock Anafilctico
Urticaria, eritema cutneo, bronco-constriccin,
hipersecrecin de moco, edema laringeo, clico
abdominal, vomito y diarrea, vaso dilatacin
sistmica y shock

TIPO II MEDIADAS POR


ANTICUERPOS

Directa participacin de anticuerpos en el


dao celular por lisis o fagocitosis.
Ac. dirigidos contra antgenos de superficie.
Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la
clula blanco y fijan el complemento

TIPO II MEDIADAS POR


ANTICUERPOS

Cuatro mecanismos de accin:

(A) Opsonizacin y Fagocitosis dependientes del


complemento o del receptor Fc
Lisis o fagocitosis de clula blanco.
Reacciones transfuncionales,
Anemia hemoltica autoinmune,
Eritroblastosis Fetal, Sndrome de Good Pasture

TIPO II MEDIADAS POR


ANTICUERPOS
(B) Citotoxicidad celular
dependiente de Ac
(ADCC):
Unin con receptor
Fc de clulas no
sensibilizadas
Monocitos, Neutrfilos,
Eosinfilos y cels NK.
Involucra IgG

TIPO II MEDIADAS POR


ANTICUERPOS
(C) Inflamacin mediada por complemento
o
por receptor Fc
Ag de las membranas basales
Lesin por inflamacin

TIPO II MEDIADAS POR


ANTICUERPOS
(D) Disfuncin celular mediada por anticuerpos
(Anticuerpos anti-receptor)
Miastenia Gravis
Enfermedad de Graves

TIPO III Complejos


Inmunes

Complejos Ag-Ac que activan complemento,


atraen neutrfilos y producen dao tisular.
Los complejos inmunes (C.I.) se depositan en los
vasos sanguneos.
Puede ser: sistmica (Enf del Suero)
localizada (Reaccin de Arthus)

TIPO III Complejos Inmunes


Incluye 3 fases:
Fase 1.
Formacin de C.I.
circulantes o In Situ

TIPO III Complejos Inmunes

Fase 2.
Depsito de C.I. en los tejidos segn:
Tamao
Sistema mononuclear fagoctico
Carga elctrica,
Valencia del Ag
Estructura tridimensional
Factores hemodinmicos.
Se depositan en: glomrulo renal, articulaciones, piel,
corazn, superficies serosas y vasos sanguneos pequeos

TIPO III Complejos Inmunes


Fase 3.
Reaccin inflamatoria.
1. Activacin del
complemento
2. Activacin de
neutrfilos
y macrfagos por
receptor Fc.
3. Agregacin
plaquetaria
4. Activacin factor
Hageman

Patognesis
Hipersensibilidad III

TIPO III Complejos Inmunes


Enfermedad del suero (Sistmica)
Reaccin de Arthus (Localizada)
L.E.S.
Artritis Reumatoide
Pan Arteritis Nodosa
Vasculitis
Glomerulonefritis Postestreptococcica

TIPO IV
Mediada por Linfocitos T

Hay dos tipos:


1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):
Respuesta a microorganismos intracelulares
(TBC)
y extracelulares (hongos, parsitos)
Prueba Tuberculina, Inflamaciones
Granulomatosas

TIPO IV
Mediada por Linfocitos T

2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)):


Rechazo a Transplantes
Control de Infecciones virales
Destruccin de clulas tumorales

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Reaccin de la Tuberculina

Acmulo de L.T. perivasculares con edema y fibrina e


el intersticio.

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

Si el Ag persiste 2 a 3 semanas,
hay sustitucin por macrofagos
y formacin de granulomas con
clulas gigantes
REACCION GRANULOMATOSA

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Mecanismos de Accin:
Reconocimiento de Ag por LT CD4+TH1
que quedan en memoria .
Activacin de LT por nuevo reconocimiento del ag: sntesis de INF-y
Otras citoquinas:
IL-12: induce respuesta TH1
INF-g: activador de macrfagos
IL-2: proliferacin de cels T
TNF y linfotoxina: sobre cel. endotelial
Vasodilatacin local
Expresin de selectinas P y E
Secrecin de quimiocinas
Clula epitelioide
Clula gigante

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR


LINF T

CD8(+) destruyen clulas diana portadoras


ntgeno
acin de ag viral con molec CMH clase I
superficie reconocidas por LTCD8+
xicos

mecanismos de accin:

r perforinas y granzimas (grnulos)


ran la membrana y hay lisis osmtica
mula la apoptosis

in Fas-ligando Fas
timula apoptosis)

Mecanismos de Destruccin de Injertos

BIBLIOGRAFIA

1. Abbas, Abul. Inmunologa Celular y


Molecular. 6 edicin.
2. Regueiro, Gonzales. Inmunologa. Biologa y
patologa del sistema Inmune.
Tercera
Edicin.
3. Playfair. Inmunologa en esquemas. Sexta
edicin.

Вам также может понравиться