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Lesin

y
muerte celular

Lesin celular
Concepto: Es la incapacidad de
adaptacin celular (de alcanzar
un nuevo equilibrio,
conservando su viabilidad
celular) frente a sobrecargas
fisiolgicas o estmulos
patolgicos.
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ADAPTACIN

Reversible
LESIN

Irreversible
Muerte
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Lesin
celular
Clasificacin
Degeneracin hidrpica
Degeneracin grasa

Lesin
celular

Tumefaccin turbia: Hipoxia


Isquemia alteracin de
permeabilidad de membrana
entrada de Na y agua al citosol y
organelos alteracin de estructura
y funcin.
Degeneracin hidrpica: Una
etapa algo ms avanzada implica la
formacin en el citoplasma de
grandes vacuolas que contienen
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agua.

Degeneracin hidrpica
Acumulacin de agua intracelular
por lesin.
Adopta aspecto edematoso por
aumento de agua y sodio en
citoplasma retculo
endoplsmico.
Debido a alteracin de la bomba
Na+-K-ATPasa por disminucin de
5/31/15ATP.
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Degeneracin hidrpica

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Vellosidad placentaria hidrpica:


Mola

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Necrosis
celular
Clasificacin
1. N. DE COAGULACION
2. N. DE LICUEFACCION
3. N. DE CASEIFICACION
4. N. GRASA y
ESTEATONECROSIS

Necrosis
Concepto: Lesin aguda celular
en condiciones patolgicas,
que produce la muerte celular.
La necrosis se caracteriza por
su violencia, la clula se
rompe al exterior liberando
sustancias que son dainas
para el tejido en el que est.
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Necrosis
Los cambios tpicos de una clula
necrtica son:
Picnosis: Contraccin nuclear con
condensacin de la cromatina
Cariorrexis: Fragmentacin de la
cromatina.
Cariolisis: Disolucin del ncleo.
Citlisis: disolucin de la clula.
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Necrosis de Licuefaccin o
colicuativa (Tpica SNC)
Lisis rpida. Predomina la degradacin
enzimtica del tejido por las propias
clulas muertas (AUTOLISIS) y por
enzimas liberadas por las clulas
inflamatorias que invaden el foco
(HETEROLISIS), con reblandecimiento,
licuefaccin y formacin de un quiste
con paredes formadas por el tejido no
necrtico, favorecido por la falta de
fibras reticulares y colgenas de sostn
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(ENCEFALOMALACIA).

Necrosis de Licuefaccin o
colicuativa (Tpica SNC)

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Necrosis coagulativa
Necrosis coagulativa: por
isquemia mxima tisular, toxinas
bacterianas o de agentes
corrosivos como el fenol o
mercuriales: Infarto = necrosis.
Genera una coagulacin de las
protenas intracelulares,
hacindola inviable (infarto
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agudo de miocardio).

Necrosis coagulativa
Aspecto macroscpico al inicio se
ve plido, de consistencia firme y
algo aumentado de volumen.
Progresivamente la masa
necrtica se hace ms amarillenta
y se reblandece, posteriormente
se reemplazar la zona afectada
ya sea con tejido nativo o con
cicatriz fibrosa.
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Necrosis coagulativa
(x200)

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Necrosis coagulativa
(x400)

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Necrosis Caseificante
Es la necrosis producida tpicamente
por micobacterias (TBC) u hongos.
Macroscpicamente el foco de
necrosis est claramente demarcado
del tejido normal; es de color
blanquecino amarillento, granular y
friable.
Las clulas inflamatorias conforman
el GRANULOMA, con alguna
semejanza al queso (caseum=queso).
Carece de irrigacin sangunea.
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Necrosis
caseificante

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Necrosis Grasa

Compromiso traumtico del tejido


adiposo, por ejemplo en regin
mamaria, muslos etc.
Se produce una reaccin
inflamatoria en torno a los adipocitos
destruidos, incluyendo la presencia
de clulas gigantes, que fagocitan
los restos (Granulomas lipofgicos).
Esta lesin es importante en
patologa mamaria por su
diagnstico diferencial con el 23cncer.
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Necrosis grasa de mama

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Esteatonecrosis
Se produce por inflamacin aguda del
pncreas con dao de clulas
parenquimatosas y salida de lipasas y
proteasas al espacio extracelular.
Esto produce muerte de clulas
adiposas prximas al pncreas ( y ms
lejanas si el cuadro es grave y las
lipasas llegan a la sangre), con
hidrlisis de TG hasta cidos grasos y
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glicerol.

Esteatonecrosis
Los cidos grasos se combinan
preferentemente con calcio, tambin
con sodio y magnesio, con formacin
de jabones.
Histologicamente: Clulas de
contornos plidos, con citoplasma de
contenido amorfo, algo basfilo.
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Necrosis grasa del pncreas

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Necrosis: Gangrena
(necrosis de
coagulacin)
Gangrena seca (no
infectada).
Gangrena hmeda
(infectada).
Gangrena caseosa (infectada
con produccin de gas).

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GANGRENA SECA:
Necrosis isqumica por obstruccin de
arterias mayores, iliofemorales o
poplteas, por ejemplo.
Por la circulacin colateral abundante,
el foco necrtico se ubica distalmente,
las clulas inflamatorias no llegan a l
y no remueven el tejido muerto.
Este permanece in situ y lentamente
se va momificando por deshidratacin,
adquiriendo un color negruzco.
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GANGRENA
SECA

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GANGRENA HUMEDA:
Necrosis de coagulacin ms
infeccin y penetran bacterias y
llegan clulas inflamatorias.
Se produce lsis tisular y produccin
de lquido.
El cuadro es de mucha mayor
gravedad.
Tambin en cuadros de obstruccin
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vascular del intestino delgado.

Gangrena hmeda

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GANGRENA GASEOSA:
Cuando hay heridas traumticas
amplias o quirrgicas (ciruga
biliar) o abortos criminales.
Se puede producir proliferacin
de anaerobios del tipo del
Clostridium perfringens, con
variable necrosis especialmente
muscular.
Produccin de gas y un grave
cuadro txico general.
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Apoptos
is

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Concepto:
Muerte celular fisiolgica
est programada
genticamente y permite
un desarrollo embriolgico
normal.
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Apoptosis: Mecanismo
Formacin de lmenes en
rganos huecos (esfago, va
biliar) durante el desarrollo
embrionario.
Ordenamiento de sistemas
celulares (eliminacin clonal de
linfocitos autorreactivos).
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Apoptosis: Mecanismo
Eliminacin de clulas que
responden a factores de crecimiento
(especialmente hormonales) cuando
estos han dejado de producirse:
endometrio en el ciclo, mama post
lactancia, testculo senil, etc.
Eliminacin de clulas patolgicas,
como las infectadas (virus),
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neoplsicas malignas

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Necrosis
Lesin mayor
Deplecin de
ATP
Tumefaccin
Cambios de
picnosis,
cariorrexis y
cariolsis
Lisis y dao
profundo de
membranas
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Apoptosis
Lesin menor
Necesita
energa
Prdida de
volmen
Condensacin
de cromatina
decreciente
Los organelos
conservan sus
membranas
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Necrosis
Prdida de
continuidad de
membranas.
No cuerpos
apoptoticos
Compromete
clulas
contiguas
Reaccin
inflamatoria y
fagocitosis solo
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por macrfagos

Apoptosis
No prdida
de
continuidad de
membranas
Cuerpos
apoptticos
Clulas
aisladas sin
comprometer
vecinas
No reaccin
inflamatoria y
fagocitosis por
clulas39vecinas