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ENDOCRINO
METABLICO
Integrantes:
Daniel Herrera
Dayana Castillo
Juliana Fernanadez
Joseany Rivero
Yanelys Navarro
Glndula Tiroides.
Generalidades
La
glndula
tiroides
Histolgicas
esta
envuelta de una capa de tejido
conectivo.
Formada
por
folculos
tiroideos rodeado de un
epitelio cubico simple.
Los folculos rodean un
material viscoso llamado
coloides que contiene
grandes
cantidades
de
tiroglobulina (Tg)
Entre las paredes foliculares
se encuentran unas clulas
aisladas llamadas clulas
parafoliculares
Glndula Tiroides.
Generalidades Fisiolgicas
La tiroides participa en la produccin de
hormonas, especialmente tiroxina (T4)
ytriyodotironina(T3). Estas hormonas
regulan el metabolismo basal y afectan el
crecimiento y grado de funcionalidad de
otros sistemas del organismo. El yodo es
un componente esencial tanto para T3
como para T4. Las glndulas
paratiroidesubicadas en la cara posterior
de la tiroides sintetizan la
hormonaparatohormonaque juega un
papel importante en la homeostasis
delcalcio. La tiroides es controlada por el
hipotlamoyla glndula pituitaria(o
hipfisis).
Glndula Tiroides.
Regulacin
PATOLOGA
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
Hipertiroidismo.
Trastorno en el que la glndula tiroides es hiperactiva, se desarrolla
cuando la glndula tiroides produce demasiada cantidad de hormonas.
Tirotoxicosis
Exceso o concentraciones
elevadas de la hormona
tiroidea circulante de origen
exgeno y endgeno.
Hipertiroidismo.
Epidemiologa:
Epidemiologa:
Frecuenta
ms en la poblacin femenina
Enfermedad de Graves provoca el 60-80%
Ms frecuente en ancianos
Hipertiroidismo.
Etiologa:
Enfermedad de Graves (bocio toxico difuso) 80% de los casos de hipertiroidismo.
Bocio multinodular txico (enfermedad de Plummer)
Adenoma txico
Hipertiroidismo.
Enfermedad de GravesBasedow:
Trastorno autoinmunitario que lleva a la hiperactividad de la
tiroides.
Hipertiroidismo.
Factores
Predisponentes:
Incrementos repentinos de la ingestin de yodo
Polimorfismo del gen regulador de las clulas T
El tabaquismo es un factor de riesgo para la causa de oftalmopata.
Hipertiroidismo.
Enfermedad de GravesBasedow:
Epidemiolog
a:
Hipertiroidismo.
Enfermedad de GravesBasedow:
Fisiopatolog
a:
Secrecin
Hormonal
Trastorno
autoinmunita
rio
Estimula el
agradamiento
excesivo de tiroides
Linfocito B produce
inmunoglobulina
Unin y
posterior
activacin de
la TSH
Hipertiroidismo
Bocio
Aumento de tamao de la glndula tiroides debido a
defectos de sntesis de H. tiroideas, deficiencia de
yodo o enfermedades autoinmunitaria y nodulares
Hipertiroidismo.
Bocio Multinodular
toxico:
Etiologa
Bocio simple ya existente
Hipertiroidismo.
Bocio Multinodular
toxico:
Epidemiologi
a
Frecuente en la mujer y aumenta con la
edad
Mayores de 60 aos
0,2 % de los varones
Afectando al 2% de las mujeres
Factores
predisponent
es
Mayores de 60 aos
Mujeres adultas
Hipertiroidismo.
Manifestaciones Clnicas:
Sntomas
: Irritabilidad
Intolerancia al calor
Diaforesis
Diarrea
Poliuria
Disfuncin menstrual
Hipertiroidismo.
Manifestaciones Clnicas:
Signos:
Taquicardia
Bocio
Retraccin palpebral
Exoftalmia
Oftalmopata
Dermopata
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo.
Diagnostico:
Laboratorio:
Clnico:
Anamnesis:
Sexo femenino, edad, antecedentes
familiares, perdida de peso,
intolerancia al calor.
Examen Fsico:
- Aumento de la FC
- Temblor en las manos
- Bocio
- Retraccin palpebral
Hipertiroidismo.
Imgene
s:
Gammagrafa
Tomografa de cuello
Sin contraste que muestra
bocio
En caso de bocio
y adenoma
Hipertiroidismo.
Tratamiento:
PATOLOGA
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
El Hipotiroidismo es un trastorno
endocrino producido por un dficit de
hormonas tiroideas, en la mayor parte
de los casos debido a una alteracin de
la glndula tiroides.
Hipotiroidismo.
hormona tiroidea
Procesos metablicos
Fisiopatol
oga
Deficiencia de yodo
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo.
Manifestaciones Clnicas:
Sntomas
:
Cansancio, debilidad
Sensacin de frio
Dificultad para concentrarse y mala
memoria
Estreimiento
Aumento de peso y escaso apetito
Sndrome de tnel carpiano
Hipotiroidismo.
Manifestaciones Clnicas:
Signos:
Alopecia difusa
Bradicardia
Edema perifrico
Hipotiroidismo.
Diagnostico:
Clnico:
Anamnesis
Mujer adulta
Cansancio
Sensacin de frio
Aumento de peso
Estreimiento
Laboratorio:
Exmenes de sangre:
hormonal
- TSH
H. Leve
- T3 normal H. primario
-
Examen Fsico:
- Bradicardia
- Bocio (irregular y firme)
- Mixedema
T4
Hipotiroidismo.
Tratamiento:
Se administra T4 en una dosis de 10 a 15 pg/kg/da y la dosis
se ajusta por medio de vigilancia estrecha de los niveles de
TSH.
Levotiroxina
Hipotiroidismo.
Tratamiento Nutricional:
Mantener una ingesta adecuada de yodo proveniente de
alimentos tales como: rbano, leche descremada, pescados ysal
comercial yodada
Reducir el consumo de alimentos que aumentan la excrecin
fecal de tiroxina: harina de soja y aceite de girasol.
Aumentar el consumo de alimentos ricos en calcio (Ej. yogur
light y requesn).
Llevar una alimentacin equilibrada
GLNDULA SUPRARRENAL
Parte interna: (medula)
adrenalina.
Noradrenalina.
Parte externa: (corteza)
mineralocorticoides
Glucocorticoides
Andrgenos
Corteza
suprarrenal
IRRIGACION DE LA GLNDULA
SUPRARRENAL
Las GS tienen uno de los aportes sanguneos ms abundantes del
cuerpo.
Las arteria frnica inferior.
La aorta.
Las arterias renales.
Corteza suprarrenal
Zona glomerular
sintetiza
y secreta
aldoster
ona
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Corteza suprarrenal
Zona fascicular
La capa ms grande de
la corteza (80% de la
glndula).
sintetizan y secretan
glucocorticoides
cortisol
Regulada
androgenos
por la
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ACTH
Corteza suprarrenal
Zona reticular
Constituye alrededor del 7% de la
glndula.
Secreta : Cortisol y Andrgenos.
hiperplasia e
hipertrofia
MEDULA SUPRARRENAL
La medula suprarrenal, que procede de la cresta neural,
se relaciona en trminos funcionales con el sistema
nervioso simptico y se halla bajo la regulacin del
mismo; produce las hormonas adrenalina y
noradrenalina.
PATOLOGA
SINDROME DE ADINSSON
SINDROME DE CUSHING
ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Addison (insuficiencia
cortico suprarrenal) se produce cuando
las glndulas suprarrenales secretan
cantidades insuficientes de
corticosteroides.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Epidemiologia
Afecta aprox. 4 de cada 100.000
personas.
Aparece a cualquier edad.
Afecta ambos sexos.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Etiologa.
Atrofia idioptica de la
corteza suprarrenal,
probablemente causada por
procesos autoinmune.
Destruccin de la glndula
Suprarrenal por granulomas.
ENFERMEDAD DE ADDISON.
FISOPATOLOGIA
ENFERMEDAD DE ADDISON
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad.
Fatiga.
Hiperpigmentacion.
Vitligo.
Diarrea
Anorexia.
Vomito
Nauseas
Hipotermia.
Hipotensin.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Clnic
o
Anamnesis
Examen Fsico
sodio 130meq/l (135-145)
potasio 5 meq/l (3.5-5)
Renina (0.2-0.3 pmol)
ACTH ( 9-52 pgr)
Laborato
rio
TAC
Biopsia
IMAGENES
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DIAGNOSTICO
ENFERMEDAD DE ADDISON.
TRATAMIENTO
MEDICO
Esteroides V.E (acetato de hidrocortisona).
Aporte de sodio.
NUTRICIONAL
Hipercalrico
Hiperproteica
Suplementar b12 acido flico y vit C
Alimentos ricos en sodio
Restriccin de alimentos ricos en potasio
A.G poliinsaturados.
PATOLOGA
SINDROME DE ADINSSON
SINDROME DE CUSHING
SNDROME DE CUSHING
Hipersecrecin de
glucorticoides
Cushing ACTH dependiente:
Causas:
SNDROME DE CUSHING
EPIDEMIOLOGIA.
Mas frecuente en mujeres que en
hombres.
Edades 20-40 aos
ETIOLOGIA
Tumor en glndula suprarrenales.
Tumor hipofisario.
Secrecin ectpica de ACTH.
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SNDROME DE CUSHING
FISIOPATOLOGIA.
Se trata de un proceso
patolgico de la hipfisis
en el que la
adenohipfisis logra
detectar niveles altos de
la concentracin
plasmtica de cortisol.
Lo que origina una
secrecin constante de
ACTH
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SNDROME DE CUSHING
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Ganancia de peso
Hipertensin
Irritabilidad
Facie enrojecida
Fatiga
Amenorrea
Estras.
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SINDROME DE CUSHING
Clnica
SINDROME DE CUSHING
DIAGNOSTICO LABORATORIO
Cortisol (sangre, orina o saliva)
Test de supresin con dexametasona.
ACTH baja(suprarrenal)
ACTH normal (otras causas)
DIAGNOSTICOS POR IMGENES
RX.
CSPI
Resonancia magntica.
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SINDROME DE CUSHING
TRATAMIENTO .
Extirpar el tumor
Tratamiento post quirrgico
Calcio, Vit D
Insulina
Anti-HTA
Radioterapia
Fludrocortisona
Harrinson Medicina inter. Mc graw hill
SINDROME DE CUSHING
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Baja ingesta de CH simples.
Lcteos y derivados.
Suplementar calcio.
AGS mono y poliinsaturado.
GRACIAS .