FISIOPATOLOGIA

DOCENTE:
DR. MARCILLO

DISTRIBUCION DE AGUA Y
ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO:
Hombre
Mujer
Nios

Agua del organismo

50-60% -70% musculo
40-45% -50% grasa
70-80% -90%
Distribucin
-40 50%

Intracelular
Extracelular
-intersticial
-10 15%
-intravascular -4 - 5% plasma 5 Lts
7% clulas sanguneas : 2 Lts
seo 5%

BALANCE HIDROELECTROLITICO
Ganancia de agua
- Se requiere 35 150 cc/kilo/da, segn la edad
- Se gana por 2 vas: Endgena y Exgena
* Exgena:
-directa
-venoclisis
-indirectas -ingestinliquido 1500-2000cc
-catabolismo alimentos 250-300cc.
100 caloras de grasa, protenas, carbohidratos se produce 10 cc
agua.

 Endgena:
-Contraccin celular
-Destruccin celular
- cada kilo de musculo = 950cc
- cada kilo de grasa
= 1080cc
-Catabolismo
- post quirrgico o inanimacion
- cada 500g de protena por da
- cada 500g de grasa por da
se produce 1000cc de agua

PERDIDAS DE AGUA
OBLIGATORIAS
Perceptibles: controla la eliminacin de
txicos del metabolismo.
-renal orina -1200cc/da o 30cc/hora
mnimo eliminar 500cc da y/o
30cc para eliminar 1 g
sustancias nitrogenada
.
-digestivo-heces de 200-300cc/da

Imperceptibles:
Control trmico regulador temperatura.
Piel-elimina de 200cc/da - 1500cc por da.
Por cada grado de temperatura se elimina 1000cc
agua.
Respiratorio-elimina de 500 a 700cc por da.
Hiperpnea 1200 2000cc/da.

ADITIVAS
Estas son las perdidas no programadas.
* vomito
* diarrea
*transpiracin- sudor
*drenaje
* succin

REGULACION
Renal.
-Aumento o disminucin la reabsorcin
tubular.
Hormonal.
-ADH - acta sobre tbulos distales
-Doca y aldosterona en la reabsorcin
tubular.
-Cortisoldiurtico aumentando la
filtracin glomerular.

- Respiratoria:
- aumentando o disminuyendo la
frecuencia respiratoria.
- Piel:
- vaso contricin disminuye
- vaso dilatacin aumenta sudoracin
- Digestivo:
- Aumentando o disminuyendo
reabsorcin intestinal
- diarrea o estreimiento.

 BALANCE ENTRE LQUIDO INTRACELULAR Y EL

INTERSTICIAL

El agua intracelular es constante

varia solo en el desequilibrio intenso o en estados patolgicos
todas las clula son hipertnica con respecto al espacio intersticial
el agua es transportada activamente al interior de la clula con
gasto de energa que proviene de la respiracin celular

 El trastorno de la respiracin celular aumente la concentracin

hdrica intracelular.
La disminucin de lquido intracelular es compensada
inmediatamente por el lquido intersticial; por mecanismos
osmticos, dependiendo directamente por la concentracin de Na.

 BALANCE ENTRE LQUIDO INTERSTICIAL E

INTRAVASCULAR
Intersticio, medio por el cual pasan todos los productos
metablicos que llegan y salen de la clula.
El lquido pasa libremente en el espacio intersticial
cada uno amortiguan el exceso o la prdida del otro
tambin depende del funcionamiento del revestimiento endotelial
de los vasos sanguneos
actan como membrana semipermeables
impiden el paso de albumina, globulina y fibringeno

 En gran medida actan 2 conjuntos de fuerzas antagnicas:

Fuerzas que favorecen el paso de lquido intravascular al
intersticio
-presin hidrosttica de la sangre
-presin osmtica del lquido intersticial
Fuerzas que favorece el paso del lquido intersticial al
intravascular
-presin osmtica del plasma sanguneo
-presin hidrosttica de lquido intersticial-

 La tensin osmtica intravascular depende de la concentracin de

protenas, albuminas y fibringeno
la presin hidrosttica tisular relativamente pequea
- depende del carcter del tejido y volumen del
espacio intersticial
Semipermiabilidad endotelial, fundamental en el
balance hdrico
-cualquier agente que lesione el revestimiento
endotelial aumenta la permeabilidad coloidal hacia
el intersticio y disminuye la presin osmtica del
plasma.

 Los agentes nocivos ms frecuentes son:

Histamina
Cininas
Toxinas bacteriales
Alrgenos
Sustancias qumicas
Frmacos
Traumatismo fsico
Disminucin de la oxigenacin tisular hipoxia

 LEYES DE STARLING

Presin hidrosttica: 5 10 mm Hg.

Presin onctica
coloide osmtica 28 mm Hg.
Distensin de poros semipermeable.

- Hipoxia - Infecciones
- Alergias
- Capilaritis
- Gases Txicos o irritantes
-Traumatismos.

 MANTENIMIENTO Y FLUIDEZ DE LA SANGRE

Plasma nico liquido corporal que al ser activado se solidifica
coagulacin En la hemostasia participan 3 mecanismos:
Aglutinacin de plaquetas
Contraccin vascular
Formacin de coagul de fibrina

 La fluidez de la sangre se mantiene como resultado:

Factores que guardan relacin con la
composicin de la sangre.
Carcter del flujo sanguneo por los vasos.
Caracteres fsicos del aparato cardiovascular.

Factores que guardan relacin con la

composicin de la sangre.

El plasma normal posee cierto nmero de

sustancias anticoagulante protectora.

 Carcter del flujo sanguneo por los vasos.

La fluidez sangunea depende:
A.- Elementos figurados
B.- Plasma
C.- Sistema vascular

 A.- Elementos figurados; en estado normal los eritrocitos se

mantienen separados entre s:

En la policitemia aumenta la viscosidad sangunea.

Alteracin de la forma de los eritrocitos tambin altera la fluidez.
El estrs origina aglutinacin intravascular.
Infecciones, quemaduras y otras lesiones producen que los
eritrocitos tomen forma de pilas de moneda.

 B.- Sistema vascular; conductos de dimetro

progresivamente graduado de revestimiento liso.

La sangre cruza por estos conductos en forma

de corriente laminar, donde:
C.- El plasma est en contacto con el revestimiento
de los vasos sanguneo.
Los elementos figurados quedan en el centro de la corriente.

 Esta manera de fluidez sangunea impide que las plaquetas se

adhieran a la superficie.
El flujo sanguneo se altera en estados que producen turbulencia y
corriente en remolino, tenemos:

Dilatacin vascular excesiva.

Defecto en el revestimiento endotelial liso.
Prolongaciones de la pared vascular hacia interior.
Anomala de la funcin cardiaca.

La rapidez de la circulacin tambin contribuye a impedir la

contraccin intravascular.

 Caracteres fsicos del aparato cardiovascular.

La pared muscular gruesa de las arterias resiste a la
dilatacin excesiva y tienden a mantener en calibre los
vasos sanguneos.
Las paredes arteriales resisten a la inflamacin y
penetracin de tumores malignos.
En las venas se presentan dilataciones anormales y
compresiones por el aumento negativo de la presin
debido a la escasa presencia de fibra musculares.
Las lesiones del revestimiento endotelial facilita la
formacin de coagul -esclerosis-

 ALTERACIONES FISIOPATOLGICAS
Aumento en el ingreso volumen-:
INTOXICACION HIDRICA
EDEMA
CONGESTION
Aumento en el egreso:
DESHIDRATACION
HEMORRAGIA
CHOQUE

 INTOXICACIN HDRICA
Bases fisiopatolgica:
Sobrecarga hdrica hipotnica extracelular
Hipertona intracelular

 Etiopatogenia

Crisis post quirrgica

Infusin rectal
Dilisis peritoneal
Ingestin excesiva
Caractersticos en:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia renal crnica

 Mecanismo fisiopatolgico
Depende:
- Concentracin sodio por debajo de 120meq
- Velocidad de infusin y excrecin
Cuadro Clnico
- Debilidad
-Vmito
- Letargo
-Somnolencia
- leo
-Edema
- Aumento peso -Coma convulsiones

EDEMA

- Exceso de liquido en espacio intersticial

- Aumento del peso corporal + 8 %
- Liquido en los tejidos
- Puede coexistir con deshidratacin Hipertnica

Clasificacin
- Clnica
-Localizado
-Traumatismos
- Infecciones
- Alrgicos Angioneurtico
- Compresiones localizadas -Linfticos
- Venosos
-Generalizado:
- Anasarca
- Cardiopatas
- Nefropatas
- Insuficiencia Heptica
- Hipertensin Portal Cirrosis
- Desnutricin Hipovitaminosis
- Electrolico
- Isotnico Hipertnico Hipotnico

Presentacin.
Duro crnico fibrina
Blando
Blanco
Ciantico - Obstruccin - Trastorno Difusin

Bases y mecanismos fisiopatolgicas

1.- Liquido del Edema similar al plasma
2.- Contaje de concentracin proteica depende de
etiopatogenia del Edema
3.- Liquido del Edema procede del espacio
intravascular

4.- Depende de 2 factores:

Principales
- Trastornos metablicos del sodio 75 80 gr
- Presin Osmtica
- Permeabilidad capilar (distensin poros)
- Obstruccin circulacin Linftica
- Trastornos equilibrio cido base PH

Coadyuvantes o secundarios
- Presin Tisular
- Temperatura ambiental
- Alteracin nerviosa
- Hipovitaminosis - B1 C
5.- En la produccin del edema debe estar presente
factores bsicos y coadyuvantes

6.- Volumen arterial circulatorio efectivo -VACE

VACE Depende de :
* Bombeo cardiaco
* Dinmica Sistema Vascular
* Factores neuro hormonales
* Hormonas
* Riones
* Electrolitos

7.- VACE estimula Barroceptores

* Artico
* Carotideo
* Yuxtaglomerular o Gurmetik
* Barroceptores
- Artico y carotideo
- estimulan Hipotlamo Hipfisis
- Produciendo
CTH Glomrulo Tropina Corticosteroides
- Yuxtaglomerular renina
-Dependiendo VACE

Estimulacin la accin del eje Renina Aldosterona

Renina Angiotensinogeno o Hipertensingeno
Globulina
Angiotensina l + Combertaza -Decapeptido
Angiotensina II Octapeptido- Vaso constrictor Potente
- Estimula la corteza suprarrenal
- ALDOSTERONA
-Hiperaldosteronismo Secundario- Retencin: Na y Agua
- EDEMA GENERALIZADO

 HIPEREMIA O CONGESTION
Se define como aumento del rubor de un tejido
causado por dilatacin de los vasos
su consiguiente aumento de la concentracin sangunea de la parte
afectada.
Tipos y patogenia
La dilatacin puede depender de 2 causas:

1.-Dilatacin arteriolas con aumento de flujo

sanguneo en los capilares hiperemia o
congestin activa.
Ocurre en:
El ejercicio muscular
Estados inflamatorios locales
Estados nerviosos rubor de cara-

2.-Disminucin del flujo venoso consecutivo a

estasis venosas congestin pasiva crnica-

Insuficiencia cardiaca ventricular derechaproduce estasis en extremidades inferiores y

vsceras abdominales.
Insuficiencia cardiaca izquierda
produce congestin venosa pulmonar.
Localmente:
obstruccin del retron venoso por:
tumores, cogulos y compresiones externas.
Cirrosis heptica
por obstruccin en el retorno del sistema de la vena
Porta.

DESHIDRTACION
Disminucin del peso corporal mas de 6% por perdida
de liquido
Sntomas: piel y mucosas secas (signo de pliegue)
globos oculares hundidos
diuresis menos de 600cc/da
perdida de peso reciente
aumento de hematocrito
hemoconcentracin

Etiopatogenia:
aumento de la eliminacin
disminucin de los ingresos
Clasificacin:
Electroltica:
* hper osmolar: +H2O- electrolitos
* hipo osmolar : -H2O +electrolitos
* iso osmolar : =H2O =electrolitos
Celular
* deshidratacin verdadera
* sobrecargas de solutos

Grados de deshidratacin:
1er grado 6%-10%
2do grado 10%-15%
3er grado 15% en adelante
Mecanismo fisiopatologico
- liquido
- volumen plasmtico
- volumen intersticial
- insuficiencia renal
- catabolismo
- acidosis metablica
- segn gravedad baja Na 10%= baja H2O 10%
- Diuresis

Deshidratacin verdadera
Bases fisiopatologas:
-Perdidas exageradas del liquido
-pulmn
-cutneo.
-Disminucin ingesta.
-Insolacin
-fiebre
-hiperpnea.
ORIGINA:

Mecanismo fisiopatolgico

Aumento exagerado de hematocrito

Hipernatremia
Disminucin volemia. Sangre plasma
Disminucin volumen intersticial
Disminucin volumen intracelular -agua
Hipertonicidad extracelular e intracelular
Convulsiones
shock

En diabticos y urmicos:

Perdida de liquido no electrlitos (glucosa y urea extracelular).

Hipernatremia
aumento de glucosa y urea extracelular.
Hipertona por soluto:
- oral
- venosa
- sonda nasogastrica - alimentacin

Aumento de soluto plasma y extracelular

Aumento de eliminacin renal.
Aumento de electrolito y hematocrito.
Liberacin liquida celular.
Deshidratacin celular.

 SHOCK
Prdida del equilibrio entre la perfusin tisular y
necesidad celular,
como consecuencia de alteraciones
Hemodinmicas Celulares
Volumen Sanguneo
Bomba Cardiaca
Tono Vascular.

 Etiopatogenia:

REDUCCIN RETORNO VENOSO

DFICIT LLENADO CARDIACO
DEFICIT EN EL BOMBEO CARDIACO
OBSTRUCION MECANICA

REDUCCIN RETORNO VENOSO

a- Disminucin volumen sanguneo
- Perdida sangre o plasma
Hemorragias agudas Traumatismos
Quemaduras
- Disminucin lquido extracelular
Diarreas Vmitos Insolacin
Obstruccin Intestinal Acidosis Metablica
b- Disminucin volumen sanguneo efectivo.
Bacteriemia Peritonitis

DFICIT LLENADO CARDIACO

a- Obstruccin retorno venoso
Taponamiento Cardiaco
Neumotrax a Tensin
Pericarditis Constrictiva

b- Insuficiencia tiempo llenado Diastlico Taquicardias Intensa

 DEFICIT EN EL BOMBEO CARDIACO

a- Lesin Miocardio
- Infarto (Shock Cardiognico)
- Miocarditis

b- Insuficiencia Valvular
- Ruptura Valvular y Cuerdas Valvulares
- Malformaciones

 OBSTRUCION MECANICA
- Embolia Pulmonar Masiva
- Estenosis Valvular Severa
- Trombosis Oclusiva Mitral
- Mixomas Auricular

 Clasificacin:
Shock Hipovolemico
Shock Cardiognico
Shock Insuficiencia Vascular Funcional
Vasopljico Neurognico
Vasoconstrictivo Bacteriemico
Shock Mixto Hipovolemia + Vasoplejia
Shock por Obstculo Mecnico al Vaciamiento

 Clnica Semiolgica

Hipotensin
Hipovolemia
Taquicardia
Estmulo Simptico Adrenrgico
Pulso Filiforme
Hipovolemia
Frialdad de la piel Vasoconstriccin Perifrica
Cianosis
Hipoxia Central Perifrica
Sudoracin profusa Estmulo Simptico
Obnubilacin
Hipoxia Cerebral
Oliguria - Disminucin Perfusin y Filtracin Renal
Sed
Deshidratacin - Hipovolemia

 Mecanismo fisiopatolgico
Teora Unitaria del Shock

Factor Etiopatolgico
Disminucin Gasto Cardaco
Hiposistolia - Hipovolemia
Hipotensin Arterial Sistmica
Estmulo Simptico
Produccin Catecolaminas
Vasoconstriccin Arterial Perifrica -Arterolar-Venular-

Disminucin Perfusin Sangunea Capilar

Alteracin Permeabilidad Micro circulacin hipoxia
Edema Intersticial (Hipoxia Tisular)
Trastorno Metabolismo Aerobio Celular
Produccin Metabolitos cidos -cidos Lctico
Salida de K Intracelular
Entrada de Na a la Clula
Acidosis celular Carbnica
Muerte Celular
Disminucin Volumen retorno al corazn
Disminucin Gasto cardaco.

 Metabolismo Aerobio Celular

Entrada desde Capilar a Clula de:

Glucosa
cidos Grasos
Aminocidos
La Glucosa por Mecanismo Energtico Anaerobio se transforma
en piruvatos-Glucolisis-.
cidos Grasos y Aminocidos se transforma en Acido Aceto
Actico.
Piruvatos (Acido Pirvico) y Acido AcetoActico se transforman
en Acetil co-enzima A.

 Acetil COE.A. entra a las Mitocondrias.

En la Mitocondria el Acetil COE.A. se une a 6H2O y 2ADP. y
formar parte del Ciclo de Krebs o del Acido Tricarbxilico.
En el Ciclo de Krebs el Acetil Coenzima A. Se degrada en:
16 Hidrgenos, junto al O2 se transforma en H20
4 C02 eliminado fuera de la Clula.
2 COE. A.
2 ATP.
El ATP. Proporciona energa para mantener los Electrolitos a su
nivel normal dentro y fuera de la clula en especial:
K. Dentro de la clula
Na. Fuera de la clula

 El ATP. Proporciona energa para transportar la Glucosa.

La Alteracin y disminucin de la Perfusin Capilar Hipoxia y
Edema Intersticial; existe entrada de Glucosa a la Clula
la alteracin se produce en la formacin de Piruvatos y Acetil
COE.A.
desaparece el ATP. Principal portador de energa de la clula.