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MIOCARDIO
Dr. Mario N. Castro Racchumi
Mdico AnatomoPatologo
Universidad de Chiclayo
Facultad de medicina Humana
2015
ISQUEMIA
MIOCARDICA
La cardiopata isqumica es la
designacin genrica aplicada a
un grupo de sndromes
ntimamente relacionados
originados por ISQUEMIA
MIOCARDICA:
Perfusin
nutrientes
eliminacin inadecuada de
metabolitos
Angina
de
pecho
Dolor precordial
causada por
isquemia
miocardica
transitoria de
15seg a 15 min.
Las
manifestacion
es clinicas de
la cardiopatia
isquemica se
puede dividir
en 4
sindromes
Infarto
de
miocardi
o
La isquemia es menos
intensa y no causa la
muerte del musculo
cardiaco.Existen 3
variantes:
1. Angina estable (al
esfuerzo exagerado)
2. Angina de
Prinzmetal
(espasmo)
3. Angina inestable
IM
Es la forma mas
importante de CI en
la que la duracinm y
la intensidad causan
la muerte del
musculo cardiaco
Muerte
sbita
cardiaca
Cardiopatia
isquemica
crnica con
Sindrom
e
coronari
os
agudos
Rotura/fisura
que deja
descubiertos
constituyente
s de la placa
muy
trombognico
s
Hemorragia
en el ateroma
que amplia su
volumen
Alteraci
n de la
placa
ateromat
osa
Erosin/ulceracin
,que permite el
contacto de la
sangre con la
membrana basal
Vaso espasmo
aislado, intenso y
prolongado:
agregacion
plaquetaria
( Cocaina)
Embolo de auricula
izqda ( FA,
Endocarditis,
vegetaciones)
Otros
mecanis
mos
(10% de casos
no se asocia a
trombosis)
Vasculitis,
Hemoglobinopatia
s, amiloidosis,
diseccion vascular
Aumento de la
demanda de
energa del
corazn
(ejem:Hipertr
ofia)
Agrava
n la
isquemi
a
Disminucin
de la
disponibilidad
de sangre u
oxigeno por
PA
(ejem:SHOCK)
Aumento de la
frecuencia
cardiaca
OBSTRUCCION
ARTERIAL
ISQUEMIA
Perdida
del
suministro
sanguineo
al corazon
Muerte
celular
(region
anatomica
area de
riego)
ISQUEMIA
Interrupcin de la glicolisis aerobia, e inicio de la anaerobia
Produccin inadecuada de fosfatos ricos en energa: Fosfato de
creatina, ATP
Acumulacin de acido lctico : perdida de contractilidad
Relajacion miofibrilar, glucogeno, tumefaccion celular y
mitocondrial (REvers)
NECROSIS MIOCARDICA Alrededor de 30 min post
oclusion coronaria
CO
NCL
USI
ON
La mayoria de los
infartos de miocardio
son TRANSMURALES
Infarto
SUBENDOCRDICO
se caracteriza por
necrosis en el tercio
interno (el
subendocardio es la
parte peor perfundida)
(Shock,trombo
asociada a un
estenosis coronaria
La funcin miocardica es
sensible a la isquemia
intensa: contractibilidad
dentro de los 60 seg
siguientes al comienzo de la
isquemia.
Solo una isquemia intensa de
20-40 minutos produce dao
irreversible (necrosis
coagulativa).
IMAArritmia cardiaca
AREAS DE INFARTO
Localizacion, intensidad y rapidez de la obstruccion
Tamao del lecho vascular perfundido
Duracion de la oclusion
Necesidades meyabolicas y de O2
Extension de vasos colaterales
Presencia d eespasmo arterial coronario
Alteraciones en presion arterial, Fcia cardiaca y ritmo cardiaco
MUERTE CELULAR NECROSIS COAGULATIVA ( se completa
en 1ras 6 Hrs)
TRONCOS
ARTERIAL
ES
CORONARI
OS
Arteria
coronaria
descenden
te (4050%)
Arteria
coronari
a
derecha
(3040%)
Arteria
coronaria
circunfleja
izquierda
(15-20%)
Pared anterior
del VI cerca del
pex.
Porcin anterior
del tabique
ventricular.
Circunferencia
del pex.
Pared
inferior/posterior
del VI
Porcin posterior
del tabique
ventricular.
Pared lateral
del VI
excepto en
el apex
Los infartos de
miocardio de menos
de 12 horas no se
suelen apreciar en
el examen
MACROSCOPICO.
A las 12-24
horas el infarto
puede
identificarse en
los cortes
MACROSCOPICO
S de un color
rojo-azulado
que se torna de
color pardo
amarillenta
La necrosis se
puede detectar
durante las
primeras 4-12
horas despus de
la isquemia.
Fibras
musculares
muertas no
contractiles
que las estiran
y ondulan
The earliest change histologically seen with acute myocardial infarction in the first day
is contraction band necrosis. The myocardial fibers are beginning to lose cross
striations and the nuclei are not clearly visible in most of the cells seen here. Note the
Myocardial infarct - circumscribed area of ischemic necrosis - coagulative necrosis. In the first 12 - 24 hours, myocardial
fibers are still well delineated, with intense eosinophilic (pink) cytoplasm, but lost their transversal striations and the
nucleus (left side of the picture). Notice a few myocardial fibers showing hypertrophy (increased size of the fiber, irregular
The myocardium
beneath the
endocardial
surface at the
top
demonstrates
pale fibrosis with
collagenization
following healing
of a
subendocardial
RESCATE DE
MIOCRDIO
REPERFUSION
UTILIDAD
MEDIANTE:
Trombolisis,
angioplastia,
endoprotesis,
derivacin de
arteria
coronaria
Rapidez con la
que se mitigue
la obstruccin
coronaria(34h)
Correccin de
la oclusin
vascular y de
la lesin
causal
subyacente
COMPLICACIO
NES
Arritmias,
hemorragia
miocardica con
bandas de
contraccion,
dao celular
irreversible,
REPERFUSION
Reperfusion temprana (15-20min)post
puede prevenir por completo la necrosis
Puede ocasionar agresion oxidativa con
sobrecarga de calcio e inflamacion previa
Dao microvascular hemorragia +
tumefaccion endotelial que ocluye capilares
Marcadores bioquimicos detectarse dias
hasta semanas en los miocitos rescatados
CONSECUENCIAS COMPLICAIONES
FA CTORES LIGADOS AL PEOR PRONOSTICO:
Edad avanzada
Sexo femenino
Diabetes mellitus
IM anterior
COMPLICACIONES
RUPTURA DE
MIOCARDIO ANTERIOR
EN UN INFARTO AGUDO
RUPTURA DEL
TABIQUE
VENTRICULAR
RUPTURA
COMPLETA DE UN
MUSCULO PAPILAR
NECROTICO
PERICARDITIS
FIBRINOSA
SUPERFICIE
EPICARDICA RUGOSA
Y OSCURA SOBRE
UN INFARTO AGUDO
EXPANSION PRECOZ
DEL INFARTO
ANTEROAPICAL CON
CON
ADELGAZAMIENTO
PARIETAL Y
TROMBO MURAL
ANEURISMA
VENTRICULAR
IZQUIERDO:
PROTEINAS DE LOS
MIOCITOS DAADOS
MIOGLOBINA
TROPONINA
FRACCION MB DE
CREATIN CINASAS
LACTATO
DESHUIDROGENASA
MARCADORES
ESPECIFICOS DE
IM
TROPONINA I y
T : 2-4 hrs max
48 hr pesiste
hasta 7 dias
MB
CREATINCINASA