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CARDIOPATIA

HIPERTENSIVA

Roberto Javier Garca Garca


HGR 6 IMSS. Cd. Madero, Tamps
Mayo 2015 Mdulo Cardiologa

INTRODUCCIN
El crecimiento hipertrfico es el mecanismo
principal por el que el corazn reduce el estrs
ejercido sobre la pared ventricular.
La hipertensin arterial sistmica es el principal
factor de riesgo para desarrollar I.C.C. y
cardiopata hipertensiva.

William Osler (1849 1919)


La hipertrofia es un paso para el
desarrollo de la falla cardiaca ya
que est seguida de un periodo
de compensacin roto que
toma lugar lentamente y resulta
de la degeneracin y debilidad
del musculo cardiaco.

70 aos despus comenzaron las teoras de


Laplace que dicta que la post-carga incrementa el
estrs en la pared del miocardio y el consumo de
oxigeno por el aumento del grosor de la pared.
La hipertrofia fue vista como compensatoria y
benfica

Entre 1970 1980 los datos


recabados por el estudio
Framingham establecen:
Hipertrofia Ventricular Izquierda
como marcador de riesgo
cardiovascular.
Asociada a incremento en falla
cardiaca y arritmias.

FISIOPATOLOGA
1.- Estrs biomecnico y factores
neurohormononales.
2.- Cascada intracelular que induce
la sntesis de protenas con el
consecuente aumento del tamao
del cardiomiocito.

FISIOPATOLOGA
La HTA conlleva a la I.C.C. a travs de 2 mecanismos
fundamentales:

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Tanto el aumento de presin como de volumen
aumentan el estrs de la pared del ventrculo izquierdo.
Factor principal en el desarrollo de la HVI.
Respuesta bioqumica al estrs que conlleva a la HVI y a
la falla cardiaca.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Los efectos cardiovasculares de la hipertensin
son:

1.- HVI
2.- Disfuncin diastlico
3.- Disfuncin sistlica de ventriculo izquierdo
4.- Disfuncin microvascular
5.- Arritmias atrial y ventricular
6.- Enfermedad vascular perifrica
7.- Enfermedad coronaria
8.- Enfermedad cerebrovascular

HIPERTROFIA V.I.
3 Consecuencias negativas para la
funcin ventricular izquierda:
1.- Potente factor de riesgo para IAM
2.- Disfuncin diastlica (aurculas y ventrculos)
3.- Alteracin en la contraccin ventricular

REMODELACIN
La remodelacin del ventrculo es el proceso por el que se
altera el tamao ventricular, la forma y la funcin.
Factores mecnicos, neurohormonales y posiblemente
genticos.
Insulto o Injuria al Miocardio
Aumento de neurohormonas circulantes

SISTEMA AUTNOMICO
Anormalidades en el s. autonmico.
Aumento de masa del VI aumenta la actividad
simptica.
Produce un efecto pro arrtmico que conlleva a
TV y Muerte sbita.

SRAA
Sistema Renina Angiotensina:
-Conducen al remodelamiento miocrdico y fibrosis.
-Los efectos de la angiotensina II relevantes a la hipertrofia y
la arritmogenesis son:
- 1.- Aumento en el estrs de pared que facilita la liberacin de
noradrenalina local e inhibe la actividad vagal central.
- 2.- Fibrosis.
- 3.- Disminucin de la velocidad de conduccin
- 4.- Desorganizacin clula a clula
- 5.- Dispersin de potencial de accin incrementado,
- 6.- Cambios vasculares estructurales

REMODELACIN
Infarto al miocardio
Cardiomiopatas
Hipertensin
Enfermedad Valvular
HIPERTENSIN

HIPERTROFIA

PRDIDA
MIOCITOS

FIBROSIS

Tres componentes del Miocardio:


1.- El muscular: Los miocitos forman el 30% de
las clulas miocardicas y el 70% del tejido
cardiaco.
2.- El intersticial: Formado por fibroblastos y
colagena
3.- El vascular.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Las fibras cardiacas y los miocitos juegan un rol
importante en la patogenesis de HVI
Hipertrofia: Fibras desorganizadas.
Las fibras desorientadas aumentan la conduccin
anisotrpica la cul es un sustrato para las taquiarritmias
ventriculares.

HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertensin es el factor de riesgo ms importante para
la falla cardiaca.
La cardiopata hipertensiva cursa primero con hipertrofia
concntrica ventricular izquierda.
Posteriormente dilatacin ventricular y contractibilidad
disfuncional.

HIPERTROFIA VENTRICULAR
Existe relacin directa entre la masa cardiaca y los eventos
clnicos adversos.
La masa de Ventrculo Izquierdo para hombres es de 135 g con
un ndice de 71g/m2 y en mujeres: 99 gramos con un ndice de
62g/m2
Hipertrofia Ventricular Izquierda: 2 desviaciones sd arriba de lo
normal.

HIPERTROFIA VENTRICULAR

Existen 2 Patrones predominantes de HVI:

1.- HVI concntrica: Aumento en el grosor de la pared del miocardio


sobre las dimensiones de cavidades. (Hipertensin/estenosis
artica)
2.- HVI excntrica: Disminucin en el radio del grosor de la pared
sobre las cavidades, dilatacin de la cavidad de ventrculo
izquierdo. (Aumento de volumen, Regurgitacin mitral, insuficiencia
aortica, anemia)
Entre 30% y 50% de los hipertensos tienen una geometra del VI anormal.

HIPERTROFIA VENTRICULAR

Combinando el Indice de Masa


del V.I. con el Grosor
miocrdico relativo obtenemos
cuatro grupos de personas
hipertensas de acuerdo a la
geometra de su ventriculo
izquierdo.

HIPERTROFIA VENTRICULAR
El patrn concntrico:
Se observa en HTA leve a moderada y poca
prevalencia de hipertrofia en el ECG. Menos
frecuente pero muy mal pronstico.

El patrn excntrico
Cifras de HTA altas y mayor prevalencia de
hipertrofia en ECG.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
El estudio LIFE (Losartan Intervention for endpoint reduction
in hypertension)
La alteracin predominante fue la hipertrofia en el ECG EN 46%
seguido de la concntrica en el 24%.

En el estudio Koren, con seguimiento a 10 aos: Hipertrofia


concntrica tuvo el peor significado pronstico
31% eventos cardiovasculares
24% mortalidad global.
La hipertrofia excentrica
- 23 % eventos cardiovasculares
- 10% mortalidad global.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
El remodelamiento concntrico
15% de eventos cardiovasculares
6% mortalidad gloval

Ventrculo Izquierdo normal


11% eventos cardiovasculares
1% mortalidad global.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
HVI riesgo independiente para enfermedad
coronaria (Triplica riesgo)
Aumenta de 6 a 8 veces el riesgo en hombres
de muerte sbita y 3 veces en mujeres.
Aumenta el riesgo de ICC por 10 a los 16 aos
del diagnstico.

HVI ARRITMIAS VENTRICULARES


Incidencia de arritmias ventriculares 5.5%
La HVI aumenta 2.8 veces el riesgo de taquicardia
ventricular.

HVI ARRITMIAS VENTRICULARES


HVI esta acompaada de remodelacin del Miocardio
ventricular que promueve la arritmogenesis.
Anormalidades en la repolarizacin
QTc prolongado

Polarizacin
QRS prolongado

Facilita la rentrada de arritmias.

HVI ARRITMIAS VENTRICULARES


La HVI produce una variedad de arritmias:
- Supraventriculares
- Arritmias Ventriculares
- Contracciones ventriculares prematuras
- Taquiarrimia ventricular no sostenida y sostenida
- Fibrilacin ventricular
- Muerte sbita
( La fibrilacin auricular es la arritmia ms comn)

HVI ARRITMIAS VENTRICULARES


A nivel celular:
Densidad disminuida de las bombas de sodio y
potasio.
Conlleva a disminucin de las concentraciones de K+
Intracelular y repolarizacin prolongada.
Los canales de K+ sensibles a ATP tienden a estar
abiertos en los miocitos hipertrficos aumenta la
repolarizacin

HVI ARRITMIAS VENTRICULARES


Aumento de la fibrosis del miocardio tiene efectos en la
conduccin
Miofibroblastos proliferan en la remodelacin cardiaca.
Aumentan la fibrosis al secretar fibronectina.
Hay un incremento en el colgeno.
Promueven la rentrada al disminuir la conduccin elctrica.

DIAGNSTICO
ECG es accesible y econmico pero:
Sensibilidad baja: 30-50%
Especificidad alta: 90%
Solo diagnstico en 2.4%
Afectado por Raza, medicamentos, sexo.

DIAGNSTICO
El voltaje QRS aumenta con:
Grosos de la pared (Sobrecarga de presin)
Dilatacin de la cavidad (Sobrecarga de volumen

2009 la AHA enlist 35 criterios de ECG para


diagnstico de HVI basadas en:

Voltajes de extremidades
Voltajes precordiales
Voltajes combinados
Entre otros.

GUIAS EUROPEAS HTA


MS PRCTICAS:
4 indices
Sokolow Lyon (SV1 + RV5 > 3.5 mV)
Sokolow Lyon modificado (S mayor voltaje + R
Mayor voltaje > 3.5mV
Onda R en aVL (RaVL) > 1.1 mV
Voltaje de Cornell: Mujeres: Onda R en aVL + S
en V3 mayor de 2.00 mV. Hombres: Onda R en
aVL + S en V3 mayor de 2.80 mV
Y su producto: QRS > 244mV.ms

El ms utilizado es el de Sokolow Lyon pero


su Sensibilidad es baja (aprox 30%).
El voltaje de Cornel (RaVL + SV3) y su producto
(Duracion QRS) tienen mayor valor diagnstico
pero hay que ajustarlo por sexo.
El voltaje rAVL es un indice simple pero efectivo
para diagnstico de HVI

CAMBIOS ECG

Anormalidades de la auricula izquierda: Onda P invertida (Sugiere


un incremento del tamao de la aurcula)

Aumento del voltaje de QRS

Aumento de la duracin de QRS

Desviacin del eje a la izquierda en hipertensin sugiere HVI

Bloqueo de rama izquierda (En estados avanzados)

Anormalidades de la repolarizacin (Cambios en ST y T)

ECOCARDIOGRAMA
Diagnstico por ECOCARDIOGRAMA:
Sacar la masa Ventriculo Izquierdo
1.05 (Diametro ventricular al final de la diastole) DVFD + (Grosos
del septo interventricular) GSIV + (Grosor de la pared posterior)
GPP DVFD.

La masa del Ventriculo Izquierdo se divide por la superficie


corportal y se obtiene un indice de masa.
Estudio Framingham define la HVI como un indice de
masa ventricular igual o mayor a 150 g/m2

TRATAMIENTO
La masa del VI puede disminuir con
diferentes intervenciones:
Prdida de peso
IECAs
ARA 2
Control estricto de la presin arterial

TRATAMIENTO
El concepto ms relevante es la
capacidad de prevenirlo con control de la
HTA.
Los farmacos que han mostrado mayor
potencialidad son los diurticos, IECAS y
ARA II

Estudio LIFE: 9000 Pacientes con control


estricto de la HTA.
Se redujo la hipertrofia tanto concntrica
como excntrica.
Al final del estudio 52% de los pacientes
tenia geometria normal.

TRATAMIENTO
Comparo dos estrategias de tratamiento.
ARA II (Losartan)
Betabloqueador (Atenolol)
Losartan fue superior reduciendo el IMVI de 21.7 g/m2
contra 17.7 g/m2 del atenolol
Por lo tanto es parte fundamental del tratamiento.

BIBLIOGRAFIA

Mohammad Shenasa, MDa,b,*, Hossein Shenasa, MDa,b, Nabil El-Sherif, MDc,d;


Left Ventricular Hypertrophy and Arrhythmogenesis Mohammad, Card Electrophysiol
Clin - (2015)

Pierre-Yves Couranda, Pierre Lantelmea, Philippe Gosse, Ventricular hypertrophy:


Time to forget the Sokolow-Lyon index?; Archives of Cardiovascular Disease (2015)
108, 277280.

Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D. t; Heart Failure Mariell; The New
England Journal of Medicine, 348;20 ; may 15, 2003

Joseph A. Hill, M.D., Ph.D., and Eric N. Olson, Ph.D.; Cardiac Plasticity; The New
England Journal of Medicine ; 358;13 ; march 27, 2008

Dr. Horacio Vzquez Nosiglia 1; Enfermedad hipertensiva del corazn; Urug Cardiol
2012; 27: 387-398;