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Patologa del Hgado y

vas Biliares

U.A.N.C.V.

Hgado normal in situ


Es el rgano
parenquimatoso de mayor
tamao
Desde el punto de vista
embriolgico, se deriva de
una gemacin
endodrmica del tubo
digestivo proximal.
El hgado normal de los
adultos pesa entre 1.400 y
1.600 g.

Hay un aporte sanguneo dual, en el que la arteria heptica


proporciona un tercio del flujo sanguneo la mayor parte de la
sangre oxigenada, en tanto que dos tercios del flujo sanguneo
proceden del sistema venoso portal que drena el intestino.
La bilis formada en el hgado es drenada por los canalculos de los
lobulillos hepticos que, formando conductos de dimetro
creciente, coalescen en los conductos hepticos derecho e
izquierdo. stos se unen en el hilio, inmediatamente por fuera de
la cara inferior del hgado, para dar lugar al coldoco.

Clnicamente, son pocos los sndromes ms frecuentes


que aparecen como consecuencia de muchas
enfermedades diferentes.
1. Insuficiencia Heptica.
2. Cirrosis.
3. Hipertensin Portal
4. Trastornos del metabolismo
Ictericia y
Colestasis.

de

la

bilirrubina:

1. INSUFICIENCIA HEPTICA
Aunque el hgado tiene gran capacidad regenerativa, y una gran reserva funcional
se puede producir insuficiencia heptica por :
Lesin heptica grave aguda o fulminante con necrosis masiva de los
hepatocitos.
Insuficiencia Heptica Crnica , por una enfermedad heptica crnica avanzada.

Etiologa:
I.H.A.
Hepatitis viral aguda
Reacciones a frmacos hepatotoxicos.
Envenenamiento por tetracloruro de carbono
Hepatitis alcohlica aguda.
Envenenamiento por hongos
Embarazo complicado con eclampsia.
I.H.C.
Cirrosis
Colestasis crnica
Enfermedad de Wilson

MANIFESTACIONES
1.Ictericia
2.Encefalopata Heptica. (coma Heptico)
3.Circulacin Hiperquintica.
4.Sndrome Hepatorrenal.
5.Sndrome Hepatopulmonar.
6.Defectos de la coagulacin.
7.Ascitis y edema.
8.Cambios Endocrinos.
9.Cambios Cutneos.
10.Hedor Heptico.

Cirrosis: Se desarrolla cuando el dao heptico


crnico difuso produce formacin de septos fibrosos
que conectan los espacios porta y alteran la
arquitectura heptica normal, con formacin de
ndulos regenerativos en el parnquima.
Asimismo, se altera el flujo sanguneo aferente y
eferente, con desarrollo de hipertensin portal
Cirrosis micronodular. Septos fibrosos rodean a los
ndulos
regenerativos
hepatocitarios.
El desarrollo
de cirrosis
por
dao
heptico crnico requiere al
menos una dcada.
Una vez establecida, la
cirrosis
experimenta regresin con
tanta
lentitud
que
es
esencialmente irreversible. El
hgado cirrtico tiende a

2. CLASIFICACIN DE CIRROSIS
MORFOLGICA

ETIOLGICA

MICRONODULAR ndulos < de 3mm.

1. ALCOHLICA (60-70%)

MACRONODULAR ndulos > de 3mm.

2. POSNECRTICA (10% )

MIXTA

3. BILIAR (5-10%)
4. PIGMENTADA en hemocromatosis
(5%)
5. En ENF. de WILSON.
6. En Deficiencia de -1-antitripsina.
7. CARDIACA
8. En la HEPATITIS AUTOINMUNE
9. CRIPTOGNICA

En la cirrosis micronodular, los ndulos regenerativos suelen medir 3


mm o menos. El aspecto amarillo-marrn de estos ndulos se debe a
la esteatosis heptica concomitante. La causa ms comn de cirrosis
micronodular y esteatosis es el alcoholismo crnico. En el hgado
normal hay una fina trama de reticulina de colgeno de tipo IV, pero
en la cirrosis hay depsito extenso de colgeno de tipos I y III,
generado por clulas estrelladas peri sinusoidales activadas. La
cirrosis puede permanecer asintomtica durante muchos aos, hasta
que surgen las complicaciones de la hipertensin portal, como varices
esofgicas o ascitis.

Cirrosis macronodular, con ndulos mayores de 3 mm.


con depsito extenso de colgeno pardusco rodeando a
los ndulos regenerativos.
Se trata de una cirrosis terminal con insuficiencia
heptica
caracterizada
por
hiperbilirrubinemia
progresiva, tal como se comprueba por el aspecto
verdoso de los ndulos tras la fijacin en formol (con
oxidacin de la bilirrubina a biliverdina).
La causa ms comn de cirrosis macronodular es la
hepatitis viral.
La mayora de las causas de cirrosis pueden producir
ambos patrones.

Cirrosis heptica micronodular, con ndulos hepatocitarios regenerativos rodeados de


gruesas bandas de fibrosis colgena. En las bandas fibrosas hay infiltrados linfocitarios
y proliferacin de conductillos biliares. El aumento de la proliferacin hepatocitaria por
la regeneracin nodular aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular y, en menor
medida, de colangiocarcinoma.
El dao heptico produce la activacin de las clulas de Kupffer, con liberacin de
citocinas como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de necrosis
tumoral, que estimula a las clulas estrelladas del espacio de Disse para que proliferen
como miofibroblastos y contribuyan a la fibrognesis .

Cirrosis y ascitis
Una complicacin de la cirrosis heptica con hipertensin portal es la
ascitis, con extensa acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal.
En el hgado cirrtico se halla disminuida la funcin de sntesis de
protenas, lo que produce hipoalbuminemia y un descenso de la
presin onctica intravascular.
Este fenmeno se combina con el aumento de la retencin de sodio y
agua por los riones y con el incremento de la presin hidrosttica en
las venas y capilares, que contribuyen a la acumulacin de lquido en
el espacio extravascular.
El paciente puede tener aumentado el dimetro abdominal y en la
exploracin fsica puede ponerse de manifiesto la oleada asctica.

3. Hipertensin portal
La hipertensin portal se produce por el patrn anormal
del flujo sanguneo heptico creado por la cirrosis. El
aumento de la presin se transmite a los canales
venosos colaterales, que se dilatan.
Abdomen con cirrosis heptica y un caput medusae,
que
consiste en venas dilatadas que se irradian desde el
ombligo hacia los mrgenes costales. Otras colaterales
venosas afectadas por la hipertensin portal son el
plexo esofgico y las venas hemorroidales. Adems de
la cirrosis, la hipertensin portal puede ser secundaria a
enfermedades
granulomatosas
infiltrantes,
esquistosomiasis y esteatosis grave.

4. Trastornos del metabolismo de la


bilirrubina: Ictericia y Colestasis.
La degradacin del heme es un proceso metablico extraheptico cuyo resultado
final es la bilirrubina. Los hepatocitos captan bilirrubina no conjugada, la conjugan
con cido glucurnico y la excretan en la bilis.
La concentracin de bilirrubina en la sangre se incrementa si hay un aumento de su
produccin, una disminucin de su conjugacin y excrecin hepticas, o una
obstruccin de la va biliar. Esto se manifiesta en la exploracin fsica mediante
ictericia.
La esclertica ocular, normalmente blanca, se ha vuelto amarilla; en la exploracin
fsica, sta es una buena localizacin en la que hay que buscar la ictericia. La
ictericia transitoria neonatal se debe a la presencia en la leche materna de glucuronidasas que desconjugan en el intestino los diglucurnidos de bilirrubina, que
se reabsorbe.

Ictericia
El aumento de bilirrubina circulante en la sangre puede
hacer que en la exploracin fsica se aprecie ictericia.
Con la hemlisis de los hemates hay aumento de la
bilirrubina no conjugada (indirecta) y se produce
ictericia. El aumento de la fraccin conjugada (directa)
de la bilirrubina sugiere la presencia de una
enfermedad intraheptica, tal como una hepatitis, o de
una obstruccin de la va biliar. La elevacin de la
fosfatasa alcalina srica sugiere la obstruccin de la va
biliar, ya que una isoenzima de la fosfatasa alcalina se
produce en el epitelio de los conductillos biliares y en las
membranas canaliculares de los hepatocitos.

Kernicterus
La bilirrubina no conjugada se halla firmemente unida a
la albmina circulante y no se excreta en la orina; as
pues, en los recin nacidos prematuros, sin la
capacidad del hgado maduro para eliminar la
bilirrubina, se eleva la concentracin sangunea
de bilirrubina, que se acumula en el cerebro y causa
dao neurolgico. La coloracin amarilla del cerebro del
recin nacido se conoce como kernicterus. Aqu se
muestran cortes coronales del bulbo raqudeo
(ilustracin izquierda) y del
hemisferio cerebral (ilustracin derecha), en cuya
sustancia gris se aprecia kernicterus. La elevacin de la
bilirrubina no conjugada, responsable del kernicterus,
es txica para el tejido cerebral.El kernicterus se asocia
a prematuridad, peso bajo
al nacer y aumento de la concentracin de bilirrubina.

Las Hepatopatas se presentan segn 4


entidades Clnicas principales:
Las principales causas de hepatopata
-Toxinas(alcohol y frmacos)
- Infecciones (virus, bacterias, parsitos)
-Trastornos vasculares y de la excrecin biliar
-Tumores (primaros y metastsicos)
La enfermedad resultante se manifiesta en
forma de 4 entidades clnicas principales

1.Hepatitis Aguda: Se produce en


procesos que causan necrosis de los
hepatocitos, con inflamacin asociada.
2.Hepatitis Crnica: se produce
cuando la inflamacin de los
hepatocitos es continua, y a menudo
provoca fibrosis.
3.Colestasis: se produce por lesin de
los conductos biliares intra o extra
hepticos.
4.Cirrosis: Destruccin hepatocitaria, en
la cual el hgado desarrolla fibrosis
extensa asociada a ndulos de

Infecciones por bacterias y


parsitos

Abscesos hepticos:

Va hematgena
Va biliar ascendente: colangitis -- >
absceso

Unicos: traumticos
Mltiples: hematgenos

Quiste hidtico

Abscesos Hepticos
Los abscesos pigenos del hgado son a menudo bacterianos y son la
consecuencia de la propagacin de la infeccin al parnquima heptico por
va arterial en la septicemia, por va venosa portal en las infecciones
abdominales, por va biliar en las infecciones ascendentes de las vas
biliares (colangitis), por extensin directa de una infeccin intraabdominal
adyacente, o por introduccin directa de organismos en los traumatismos
penetrates.
Los pacientes con abscesos pueden tener fiebre, dolor en el hipocondrio
derecho y hepatomegalia.
Las infecciones parasitarias y helmnticas tambin pueden causar abscesos
hepticos.

Abscesos

QUISTE HIDATDICO
La pared del quiste se compone de 3 zonas
1.El periquiste : Con reaccin inflamatoria externa del husped, hay
proliferacin de fibroblastos ,cells. Mononucleares, eosinfilos y Cells.
Gigantes, luego evoluciona a una capsula fibrosa que incluso se puede
calcificar.
2.El Ectoquiste: Capa intermedia compuesta por material hialino acelular,
quitinoso laminar caracteristico.
3.El Endoquiste: Es la capa germinal interna portadora de quistes hijos
( cpsula prolgera) y esclices que se proyectan hacia la luz.
El quiste crece con lentitud, al cabo de 5 aos alcanza un tamao superior a
10 cms.,

Quiste hidtico

Cirrosis biliar primaria

Destruccin granulomatosa de los conductos


biliares de mediano calibre
Mujeres
Edad media de la vida
Autoanticuerpos antimitocondria
Obstruccin --- >inflamacin --- > cicatrizacin --- >
cirrosis

Cirrosis biliar primaria


Afectacin variable en distintas zonas del
hgado

Lesin ductal florida

Lesin heptica progresiva

Proliferacin ductal

Colestasis

Fibrosis de inicio portal

Histiocitos epitelioides, linfocitos,


plasmocitos, eosinfilos, macrfagos

Proliferacin ductal

Infiltrado inflamatorio y tractos fibrosos

Colangitis esclerosante
Inflamacin y fibrosis con
constriccin segmentaria de
los conductos biliares intra y
extrahepticos
Se asocia a colitis ulcerosa
Predomina en hombres 2:1
3a a 5a dcada de la vida

Colangitis esclerosante
Infiltrado linfocitario
Fibrosis concntrica (cebolla)
Atrofia del epitelio
Entre las reas de estenosis
hay dilatacin

Fibrosis

Ndulos

Infiltrado inflamatorio

Fibrosis en capas
concntricas

Alteraciones de la va
biliar intraheptica
Complejos de Von Meyemburg
Enfermedad poliqustica heptica
Fibrosis heptica congnita
Enfermedad de Caroli

Complejo de Von
Meyemburg

Enfermedad poliqustica

Patologa vascular

Obstruccin al flujo de entrada

Vena porta
Arteria heptica

Obstruccin intraheptica:

Obstruccin al flujo de salida

Venas suprahepticas

Infarto

Patologa vascular

Congestin vascular en la falla


cardaca
Aguda: necrosis centrolobulillar
Crnica: atrofia centrolobulillar

Congestin pasiva aguda

Congestin pasiva
crnica

Patologa vascular
Trombosis de las venas
suprahepticas
sindrome de Budd Chiari
Causas:

policitemia, embarazo,
hepatocarcinoma, etc.

Fenmenos agudos, subagudos


y crnicos

Sindrome de Bud Chiari

Enfermedad
venooclusiva
Secundaria a radioterapia,
drogas citotxicas, alcaloides.
Edema de la ntima
Depsitos de reticulina y
colgeno
Oclusin de la luz

Enfermedad venooclusiva por


alcaloides (te de Senecio)

Afecciones tumorales
benignas

La lesin benigna ms frecuente es


el hemangioma cavernoso

Hiperplasia nodular focal

Hgado no cirrtico
Ndulo bien delimitado, ms claro
Cicatriz central estrellada con arterias
Proliferacin ductal en los bordes

Hiperplasia nodular
focal

Adenomas
Neoplasias benignas que se
originan en los hepatocitos
Mujeres jvenes
Macroscopa:

color variable
Suelen ser subcapsulares
Bien delimitados, no encapsulados

Adenomas

Microscopa:

Sbanas y trabculas de clulas


hepatocito-smil
Glucgeno: claras
Vasos arteriales y venosos

Adenomas

Adenoma
hepatocelular

Tumores malignos
Los ms frecuentes son secundarios
(metstasis)
Primitivos:

Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma)


Colangiocarcinoma
Angiosarcoma
Hepatoblastoma: epitelial
epitelial y mesenquimal
mixto.

Hepatocarcinoma :
patogenia
Se asocia a virus de hepatitis B
yC
Aflatoxinas de mohos de
alimentos
Cirrosis
Mutaciones sucesivas en los
ciclos de replicacin del ADN

Macroscopa

3 formas:
Masa nica grande
Multifocales
Difuso infiltrante

Ms plidos que el hgado, o


verdosos

Microscopa

Invaden vasos: metstasis intrahepticas


Bien diferenciados < -- -- -- -- > anaplsicos
Patrones:

Trabecular
Slido
Seudoglandular o acinar
Escirroso
Fibrolamelar :

Jvenes, mejor pronstico, no asociado a virus ni cirrosis

Alfa-feto protena

Hepatocarcinoma con ndulos


satlites

Slido
trabecular

Difuso

trabecular

seudoglandul
ar

fibrolamelar

Colangiocarcinoma
No se vincula a virus ni cirrosis
Se relacionado con la exposicin al dioxido
de torio radioactivo.
Arquitectura similar a la de otros
adenocarcinomas
Reaccin desmoplsica
Se disemina por va hemtica y linftica

Metstasis