ESCUELA POLITCNICA

DEL EJRCITO
BIOQUMICA II
LPIDOS
INTEGRANTES:
GERARDO ARMIJOS
FELIPE CEVALLOS
JAIME BETANCOURT

OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
o Analizar las diferentes reacciones que se dan
en la biosntesis de los cidos grasos.

OBJETIVOS ESPECFICOS:
o Conocer las enzimas que actan regulando las
reacciones de sntesis de cidos grasos.
o Mediante un artculo cientfico determinar la
importancia que tiene la biosntesis de cidos
grasos.

Introduccin
Los cuerpos cetnicos se generan en el hgado
como intermediarios entre el metabolismo de los
lpidos y el de los carbohidratos.

Contenido
Metabolismo de Cuerpos Cetnicos
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La entrada en el ciclo del
acetil-CoA depende de la
disponibilidad
del
oxalacetato, esta puede
estar disminuida si no hay
carbohidratos o estos no se
utilizan adecuadamente.

 En situaciones de diabetes:
oxalacetato se consume en
formacin
de
glucosa
(gluconeognesis) y por tanto
no esta disponible para
condensar con acetil-CoA.

En estas condiciones el exceso

de acetil-CoA se desva para
formar acetacetatoy D-3hidroxibutirato.

Formacin de Cuerpos Cetnicos

 El acetacetato se forma a partir de acetil-CoAen tres etapas:

Diabetes mellitus insulina-dependiente:

Biosntesis de
cidos grasos

Introduccin

Los
cidos
grasos
se
almacenan
como
triglicridos en los adipocitos puede ser ilimitada

La
glucosa
y
otros
carbohidratos se convierten en
grasa cuando las necesidades
energticas son suficientes.

Utiliza el mismo tipo de

qumica a la oxidacin pero
son muy distintos.

Contenido
Caractersticas

Etapas de la sntesis de
cidos grasos
Sntesis de cidos grasos a partir de acetil CoA

 Carboxilacin de la acetil CoA para formar malonilCoA

Acetil-CoA
carboxilasa

Modulador positivo= citrato

Inhibicin= palmitoil CoA

Siguiente paso: formacin de acetil sintasa

Formacin de Malonil-ACP

Formacin de Acetoacetil-ACP

Tres pasos: consiste en dos reducciones y una

deshidratacin

Tioesterasa

Elongacin y desaturacin de
los cidos grasos

Elongacin

Resumen
Reaccin

Enzima

Tipo de reaccin

Acetil CoA carboxilasa

Formacin de enlace
acoplada a la ruptura de
ATP

Acetil-CoA-ACPtransacetilasa

Transferencia de grupos

Malonil-CoA transferasa

Transferencia de grupos

-Cetoacil-ACP sintasa

Ruptura no hidroltica

-Cetoacil-ACP reductasa

Oxidacin-reduccin

3-hidrociacil-ACP
deshidratasa

Ruptura no hidroltica

Enoil-ACP reductasa

Oxidacin-reduccin

Diferencias entre la oxidacin y la sntesis de los cidos

grasos
Caractersticas

Oxidacin

biosntesis

Ubicacin celular

Matriz mitocondrial

Citoplasma

Activacin y
marcaje de
intermediarios

Tiosteres de CoA

Tiosteres de protenas
transportadoras de acilo (ACP)

enzimas

Cuatro protenas no
asociadas

Acido graso sintasa, un complejo

multienzimtico de mamferos

Proceso

Se eliminan
fragmentos de dos
carbonos en forma
de acetil CoA

Elongacin de dos carbonos

utilizando malonil ACP

Longitud del cido Se degradan cidos

Solo se forma palmitato
graso
de cualquier tamao
Cofactores para

NAD+/NADH

NADP+/NADPH

 Reaccin neta de la sntesis de cidos

grasos:

Acetil CoA + 7malonil CoA + 14 NADPH +

14H+ CH3(CH2)14COOH + 7CO2+ 8 CoA +
14NADP+ + 6H2O

Biosntesis de
cidos Grasos
Insaturados

 Se sintetizan en el Retculo endoplasmtico.

Acil-CoA graso desaturasas (catalizan Rx de
oxidacin-reduccin).
estearoil CoA + NADPH + H+ + O2 oleoil CoA
+ NADP+ + 2H2O
O2 acta como sustrato

Regulacin de la sntesis de
cidos grasos
(Alta proporcin de carbohidratos) la tasa de
lipognesis es alta.
(Baja tasa de lipognesis) en ayuno,
descompensacin diabtica o exceso de grasas
en la dieta.

 Modificacin covalente y alostrica

La Acetil-CoA Carboxilasa es activada por

CITRATO (efecto alostrico).
Es inactivada por Acil-CoA de cadena larga.

 Regulacin por hormonas:

El Glucagn y la Adrenalina
provocan la fosforilacin de
la enzima, disminuyendo su
actividad.
La Insulina estimula la
lipognesis e inhibe la liplisis
del tejido adiposo.

Artculo Cientfico

 El objetivo de este trabajo fue revisar algunos

aspectos
del
metabolismo
lipdico
y
caractersticas relevantes de la grasa de la carne
y la leche de los rumiantes.

 Los AG disponibles para la absorcin en el

intestino delgado de los rumiantes
proceden de los alimentos y los
microorganismos ruminales:
mayoritariamente cidos grasos saturados
y no esterificados debido a la digestin
microbiana ruminal.

 El hgado de los rumiantes tiene menor

importancia en el metabolismo lipdico que el de
los monogstricos.

 Los depsitos grasos distintos de la musculatura

estn constituidos casi exclusivamente por
triglicridos y son la principal reserva de energa
del organismo.

 La composicin de la grasa lctea vara en

funcin del origen de los cidos grasos:
cidos grasos de cadena larga de origen
alimentario o movilizados desde el tejido adiposo.

Conclusiones
Aunque la digestin microbiana ruminal tiene la
mxima influencia sobre los cidos grasos
preformados disponibles para los tejidos, la
sntesis y transferencia entre los tejidos tambin
repercute sobre la composicin de cidos grasos
de los productos de los rumiantes.

 A pesar de la elevada capacidad de la glndula

mamaria para la sntesis de cidos grasos, la
mayora de los cidos grasos exportados en la
leche son captados de la circulacin sangunea.

 El tejido adiposo es la reserva de energa corporal

ms importante y provee cidos grasos a la
glndula mamaria y el hgado en situaciones de
balance energtico negativo.

Bibliografa

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