Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Ctedra de Anatoma Patolgica

Prof: Dra. Parrasqueby Loukidis

Especialista en Anatoma Patolgica

Acumulaciones Intracelulares
Se Distribuyen en Tres categoras:

Constituyente Celular Normal en exceso

Sustancia Anormal (Exgena o Endgena)
Pigmento o Producto Infeccioso

Pueden acumularse:
- Transitoria o permanente
- Inocuas

Txicas

Se localizan: Citoplasma o Ncleo

Mecanismo Generales
Sustancia

Endgena Normal:
metabolismo incapaz de eliminar

Sustancia

Anormal
Sustancia

Endgena Normal o
Defecto Gentico

Exgena Anormal:
Defecto Enzimtico

Acumulaciones Intracelulares

Tipos de lpidos: Triglicridos- ColesterolEsteres de Colesterol y fosfolipidos.

Protenas
Glucgeno
Pigmentos

Acumulacin Intracelular
de Lpidos
Tipos de Lpidos: Triglicridos, Colesterol y
Fosfolpidos
Esteatosis (Cambio Graso)

Se Observa en Hgado, Corazn, msculo y

rin.
Causas: Toxinas, Malnutricin proteica,
Diabetes Mellitus, Obesidad y Anoxia.
Naciones Industrializadas

Mecanismos de la Acumulacin de
Trigliceridos

Esteatosis
Morfologa:

Hgado:
Aumenta de tamao
Color amarillo brillante, blando y grasoso
Histologa: pequeas vacuolas grasas en el
citoplasma y alrededor del ncleo
Corazn:
Se presenta como bandas de miocardio
amarillento, alternan con bandas oscuras
(Efecto Atigrado)

Esteatosis
Aspecto Macroscpico

Esteatosis
Aspecto Microscpico

Colesterol y Esteres de Colesterol

Aterosclerosis
Xantomas
Inflamacin

y necrosis
Colesterolosis

Acumulacin Intracelular
de Protenas
Son menos frecuentes
Se presentan como gotitas, vacuolas o masas
redondeadas y eosinofilicas.

Acumulacin Intracelular de
Glucgeno.
Se

ven en pacientes con alteracin en el

metabolismo de la Glucosa o glucgeno
Trastornos genticos
Enfermedades
por
almacenamiento

Acumulacin Intracelular
por Pigmentos
Son

sustancias coloreadas
Pueden ser Exgenos o Endgenos
El pigmento Exgeno mas comn:
Polvo de Carbn

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos
Pigmentos

Endgenos:

- Lipofucsina:
Es insoluble
Pigmento del envejecimiento
Resulta de la Peroxidacin de Lpidos
No es Lesiva
Es el signo revelador de lesin por Radicales Libres
Aparece como un pigmento amarillo-parduzco,
finamente granular en el citoplasma o perinuclear

Aspecto Microscpico.

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos
- Melanina:
No deriva de la
hemoglobina
Resulta de la oxidacin
de la
tirosina a
dihidroxifenilalanina
Color Pardo- negruzco

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos.
- Hemosiderina:
Deriva de la Hemoglobina.
Color amarillo-oro a pardo
El hierro se une apoferritina
Exceso local o sistmico

Ferritina
Grnulos de
Hemosiderina
En condiciones normales: hemosiderina en
Mdula
sea, Bazo e Hgado.

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos.
-Exceso Local: hemorragias macroscpicas o
diminutas acompaadas de Congestin Vascular
-Exceso Sistmico: rganos y Tejidos
Hemosiderosis
No lesiona la Clula, Ni su funcin
-Hemocromatosis:
Se asocia a lesin heptica y pancretica
Fibrosis Heptica, Insuficiencia Cardiaca y
Diabetes Mellitus

Aspecto Microscpico.

Calcificacin Patolgica
Depsito

anormal de Sales de Calcio, junto

a cantidades pequeas de hierro,
magnesio y otras sales minerales.

Tipos

de Calcificacin Patolgica:
Calcificacin Distrfica
Calcificacin Metastsica

Calcificacin Patolgica
- Calcificacin Distrfica:
Se da en reas de Necrosis o Lesin Celular
Ateromas de la Aterosclerosis
Calcificacin
Valvas Cardiacas
Alterando su Funcin
Morfologa:
* Grnulos o grumos blancos, finos.
* Aspecto basofilico, granular, amorfo o
grumoso
* Intra o extracelular

Calcificacin Patolgica Distrfica

Calcificacin Patolgica
Metastsica
Se

produce por Hipercalcemia

Afecta vasos sanguneos, riones,
pulmones y mucosa gstrica.

Cambio Hialino
Acumulo

de protenas, de origen diverso que no

presenta patrn especfico de acumulacin.

Puede

ser:

- Intracelular : Corpsculos de Russell

Corpsculos de Mallory

- Extracelular: Cicatrices antiguas Amiloide

Material

Homogneo, vtreo y rosado

Cambio Hialino

Amiloidosis

Depsito anormal de protenas en tejidos y rganos

Se produce de forma insidiosa y no se conoce causa

Afecta Rin, Bazo, Hgado, Corazn, Lengua

Morfologa:
Sustancia extracelular, amorfa, hialina, eosinfila que
provoca atrofia en clulas adyacentes.

Diagnstico: Rojo Congo

Amiloidosis

Amiloidosis
Se

compone:
Protenas Fibrilares: 95%
Componente P: 5%
Sus protenas fibrilares son:
AL

Cadena de Amiloide Ligera

AA

Amiloide Asociada

Amiloidosis
Otros

Tipos de Protenas:
- Trastiretina (TTR) Protena srica que
transporta
retinol y tiroxina.
- Beta2- microglobulina
- Proteina beta2 del Amiloide (AB)
- Precursores de Hormonas:
procalcitonina y queratina

Clasificacin de la Amiloidosis
Segn

su fibra:
AL, AA y TTRA

Desde

el punto de vista clnico:

- Localizada
- Sistmica:
Amiloidosis Primaria
relacin AL
Amiloidosis Secundaria
relacin AA

Amiloidosis
Amiloidosis

Primaria:
* Sistmica
* Componente fibrilar del Tipo AL
* Discracia de Clulas Plasmticas
* La Clnica es consecuencia del depsito
de
amiloide

Amiloidosis
Amiloidosis

Secundaria:
* Sistmica
* Componente fibrilar del Tipo AA
* Relacionada con procesos inflamatorios
o dao
previo

Amiloidosis
Otros

Manisfestciones:
- Amiloidosis relacionada con
Hemodialisis
- Amiloidosis Heredofamiliar
- Amiloidosis Localizada
- Amiloidosis Endocrina
- Amiloidosis Senil

Patogenia de la Amiloidosis
Por

defecto enzimtico:

Degradacin incompleta de SAA

AA insoluble.

Anomala

estructural gentica de la molcula SAA:

Resistencia a degradacin monoctica.
Amiloidosis con discrasia Inmunocitarias:
Exceso de Inmunoglobulinas
Depsitos

de Transtiretina:

Alteracin gentica

agregacin y protelisis de TRR.

Amiloidosis

Correlacion Clinica
Alteracin
Sntomas

anatmica insospechada

dependen de la magnitud del

depsito y rgano afectado

GRACIAS!!