Respuesta Sistemica A La Lesion

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

CIRUGIA
DR:JIMENEZ ARENAS MANUEL
EQUIPO 1
AYALA HUERTA PAOLA
BENITEZ GALINDO MARIO
CALDERON AUSTRIA ERIKA SARAI
CRIVELLI PUGA ABRAHAM
GUTIERREZ GARCIA LUIS ENRIQUE
GUTIERREZ ROMAN ROBERTO
FASES DE LA
INFLAMACIN
SISTEMICA
SNC Y LA REGULACIN DE LA
INFLAMACIN
Hipotlamo
Reduce la
activivacin
de M
TNF
IL1
Inhibicin
Refleja del
Dolor
RESPUESTA
HORMONAL A
LESIONES
RESPUESTA HORMONAL A LA
LESIN
VIA
HORMONAL DE SEALIZACIN.
Hormonas = seales qumicas liberadas para modular la funcin de clulas blanco.
VAS PRINCIALES DE
SEALIZACIN
Las seales intracelulares tienen efectos antergrados como sntesis de protenas y

liberacin adicional de mediadores.
HORMONA ADRENOCORTICOTRPICA
ACTH: Polipptido liberado por la hipfisis anterior.
Normalmente tiene un ciclo circadiano, durante el estrs el patrn
diurno se amortigua por que la liberacin de ACTH se eleva en
proporcin a la gravedad de la lesin.
HORMONA
ACTH
La sealizacin de la ACTH
en la zona fasciculada
activa vas intracelulares
que inducen la produccin
de glucocorticoide.
Las estimulacin excesiva
de ACTH induce hipertrofia
corticosuprarenal.
CORTISOL Y
GLUCOCORTICOIDES
CORTISOL: aumenta durante periodos de estrs y puede tener aumentos crnicos

en ciertos procesos patolgicos.
Por ej.: pacientes quemados tienen niveles altos hasta por 4 semanas.
El cortisol (o hidrocortisona) es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal

y el esteroide ms abundante en la circulacin.
2005 Elsevier
EFECTOS DEL
CORTISOL
GLUCOCORTICOIDES
Poseen propiedades inmunosupresoras que pueden usarse en casos necesarios, como en el
trasplante de rganos.
Hipercortisolismo
transitorio que
lleva a
insuficiencia
adrenal:
-Debilidad nauseas vomito
fiebre hipotensn
FACTOR INHIBIDOR DE LA
MIGRACIN
DE MACRFAGOS
Neurohormona
almacenada y secretada en la hipfisis anterior.
Encontrada de igual manera en reservas intracelulares en
macrfagos.
Es un mediador contrarregulador
antiinflamatorios del cortisol.
que
revierte
los
efectos
HORMONA DEL CRECIMIENTO Y

FACTORES
DE
CRECIMIENTO
SIMILARES A INSULINA
Expresada sobre todo en la hipfisis; tiene efectos Metablicos e Inmunoduladores.
EFECTOS
LA GH
Aumenta proliferacin
de clulas T.
Aumenta la actividad
fagoctica de
inmunocitos
porproduccin de
perxido lisosmico.
DE
El IGF circula unido a varias protenas de unin con

IGF.
Tiene efecto anablico, incluyendo:
Aumento sntesis de protenas.
Lipognesis.
En enfermedad
grave existe
resistencia
adquirida a GH y
a la IGF
CATECOLAMINAS
Secretadas por las clulas cromafines de la mdula suprarrenal, funcionan como
neurotransmisores en el SNC.
Aumenta 3 A 4
veces y las
elevaciones
durante 24 a 48
hrs antes de
regresar a cifras
ADRENALINA
Estas actan sobre receptores y de distribucin amplia en varios tipos de clulas,
incluidas:
CELULAS ENDOTELIALES VASCULARES, INMUNOCITOS, MIOCITOS,
TEJIDO ADIPOSO Y HEPATOCITOS.
Noradrenalina: modificaciones
del SN simptico
Adrenalina: actividad medula
suprarrenal,
vasodilatacin arterial y +
contractilidad miocrdica.
Las 2 >: liberacin de glucagon
favoreciendo:
Gluconeognesis
Lipolisis y cetognesis
heptica
ALDOSTERONA
Mineralocorticoide, es liberado en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.
DEFICIENCIA:
HIPOTENSIN E HIPERPOTASEMIA.
EXCESO:
PRODUCE EDEMA, HIPERTENSIN,
HIPOPOTASEMIA Y ALCALOSIS METABLICA.
INSULINA
La Hiperglucemia y la resistencia a la insulina, son caractersticas distintivas de
la enfermedad crnica debido a los efectos catablicos de mediadores circulantes:
sta mediar un estado anablico general en el organismo mediante la

glucogenia y gluclisis heptica, captacin perifrica de glucosa,
HIPERGLUCEMIA
DURANTE
ENFERMEDAD
GRAVE
EFECTOS
INMUNOSUPRESORE
S
GLUCOSILACIN DE
INMUNOGLOBULINAS
DESCENSO DE
FAGOSITOS
DESCENSO DE LA
LIBERACIN
RESPIRATORIA DE
MONOCITOS.
TX con insulina para corregir

hiperglucemia se relaciona con
descenso de mortalidad y con
MAYOR RIESGO DE
INFECCIN.
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIN
Citocinas
Protenas de sealizacin
Migracin
celular
Replicacin de
DNA
Recambio
celular
Proliferacin de
inmunocitos
Adaptacin
Innatas
Local,
sitio de lesin
e infeccin
Respuestas
inmunitarias
Erradicacin de microorganismos
invasores
Fomentan la cicatrizacin de heridas
Respuesta exagerada...
Inestabilidad hemodinmica
Choque sptico
Trastornos metablicos
Atrofia muscular
Protenas de choque trmico

Intracelulares....
Periodos de estrs como lesin por:

- Quemadura
- Inflamacin
- Infeccin
Se unen a protenas autlogas y

ajenas, funcionan como chaperones
intracelulares p/ligandos como el DNA
bacteriano y endotoxinas.
Protegen a las clulas de

los efectos nocivos del
estrs
traumtico
y
cuando
las
clulas
daadas
las
liberan,
alertan
al
sistema
inmunitario sobre el dao
del tejido.
Especies reactivas del O2

Causan lesin celular a las clulas
hospedadoras y a los patgenos invasores
mediante la oxidacin de cidos grasos
saturados dentro de las membranas
Se generan como producto
celulares.
intermediario del metabolismo del

oxgeno y de procesos anaerobios.
Se producen en:
Transporte de electrones
mitocondriales
Metabolismo de cidos grasos en
los peroxisomas
Reacciones del citocromo P-450
Brote respiratorio de clulas
fagocticas
Oxgeno
Superxido
Perxido de
hidrgeno
Radicales hidroxilo
Lesin hipxica, hstica directa,

endotoxinas (LPS), NA, vasopresina,
angiotensina II, bradicinina, 5-HT, Ach,
citocinas e histamina.
Neurotransmisin
Regulacin vasomotora
Regulacin de clulas inmunitarias
EICOSANOIDES
Generan una resp proinflamatoria con

E.A.
Lesin pulmonar aguda
Pancreatitis
Insuficiencia renal
LT
Mediadores potentes de la fuga capilar
Adhesin de leucocitos
Activacin de neutrfilos
Broncoconstriccin
Vasoconstriccin
METABOLITOS DE
CIDOS GRASOS
Omega 3 (cido
eicosapentaen
oico)
Efectos antiinflamatorios
Inhibicin de la actividad NF-b
Liberacin de TNF de las cls de Kupffer
Adhesin y migracin de leucocitos
Modulan la
respuesta
inflamatoria
Omega 6 (cido
araquidnico)
Sistema calicrena-cinina
Las
cininas
son
mediadores
de
la
Produce en el
vasodilatacin,
aumento
de la permeabilidad
Precalicrena
Ciningeno
higado
Es un gpo
de protenas
que contribuye
a la inflamacin,
de
capilar,
edema
hstico,
activacin
de lacontrol
va del
la presin sangunea, coagulacin y las respuestas al dolor.
dolor, inhibicin de la gluconeognesis y
aumento de la broncoconstriccin
Se activa por
estmulos como
Participa en la
cascada de
coagulacin
Las
concentraciones
Factor de
Hageman,bradicinina
de
y
tripsina, plasmina,
Para producir la
factor XI,
superficies
proteasa
de serina
calicrena
aumentan
de vidrio, caolina y
calicrena
colgena
durante la bacteriemia
por G-, hipotensin,
Metaboliza por
accin de la
calicrena
Forma bradicinina
Serotonina
NT monoamina derivado del triptfano.
Sintetiza
Estimula la vasoconstriccin
broncoconstriccin y
agregacin plaquetaria.
R --- SNC, tubo digestivo y monocitos.

Se libera en sitios de lesin sobre todo
plaquetas.
Histamina
H1
Vasodilatacin,
broncoconstriccin,
motilidad intestinal y
Almacena
contractilidad
:
miocrdica
-Neuronas
-Piel
-Mucosa
H3
gstrica
-Mastocitos Autorreceptor en
-Basfilos terminaciones nerviosas
-Plaquetas
presinpticas que
contienen H y produce
de la liberacin de H
H2
Secrecin de cido en
las clulas parietales
gstricas
H4
Mdula sea, eosinfilos
y mastocitos
(quimiotaxis)
de la liberacin de H en choque hemorrgico,

traumatismo, lesin trmica, endotoxemia y
RESPUESTA DE
CITOCINAS A
LESIONES
TNF
Fuentes
:
Monocit
os
Macrofa
gos
Celulas
T
Mediad
or mas
tempra
no y
potente
VIDA MEDIA <20 MIN
Inducto
r
importa
nte de
cataboli
smo
muscul
ar y
caquexi
a
durante
el
estres
Activacion de la coagulacin
Promocion de la expresin de
molculas de adhesin
Prostaglandina E2
PAF (factor activador de
plaquetas)
Glucocorticoides y
eicosanoides
RECEPTORES SOLUBLES
DE TNF
IL-1
Ciertos antagonistas endgenos del

receptor de IL-1 (IL-1ra) se liberan
durante la lesin y sirven como
autorregulador endgeno de la actividad
de IL-1
IL2
IL-4
Induce cambio de clase en la diferenciacin de LcB para producir Ig4 e

IgE (respuestas alrgicas y antihelmnticas)
Propiedades antiinflamatorias potentes contra macrfagos activados
(IL-1, TNF, IL-6, IL8)
IL-6
IL-8
IL10
IL12
IL13
IL-15
IL18
INTERFERO
N
GAMMA
Factor
estimulante
de colonias
de
granulocitos
y macrofagos
Grupo de
alta
movilidad
caja 1
RESPUESTA
CELULAR A
LESIONES
Gutirrez Garca Luis Enrique
Expresin y regulacin gnicas
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de ciruga. 9a. ed. Mxico: McGraw Hill Interamericana Editores; 2010 pg 26-31
Vas celulares de sealizacin

Receptores para protenas G

Canales inicos activados por ligando

Tirosina cinasas receptoras

Sealizacin por cinasa Janus/ transductores y activadores de la transcripcin de seal

Inhibidores de seales de las citosinas

Protenas cinasas activadas por mitogeno

Factor nuclear -B

Receptores tipo Toll y CD14
Apoptosis
Respuesta Inflamatoria Mediadas por celulas

Plaquetas
Eosinofilos
Lc T
Monocitos
Neutroilos
Mastocitos
LESIN MEDIADA
POR ENDOTELIO
Endotelio vascular
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de ciruga. 9a. ed. Mxico: McGraw Hill Interamericana
Editores; 2010 pag 31-34
Interaccin neutrfilos-endotelio
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de ciruga. 9a. ed. Mxico: McGraw Hill Interamericana Editores; 2010
pag 31-34
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de ciruga. 9a. ed. Mxico: McGraw Hill Interamericana Editores;
2010 pag 31-34
Interaccin
entre
neutrfilos y
endotelio
mediada por
selectina
secundaria a
un estimulo
inflamatorio.
Oxido ntrico
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de ciruga. 9a. ed. Mxico: McGraw Hill Interamericana Editores; 2010 pag 3134
Interaccin
endotelial con
clulas de
musculo liso y
plaquetas
intraluminales.
pag 31-34
Prostaciclina
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de ciruga. 9a. ed. Mxico: McGraw Hill Interamericana Editores;
2010 pag 31-34
Endotelinas
pag 31-34
Factor activador de plaquetas
Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de ciruga. 9a. ed. Mxico: McGraw Hill Interamericana
Editores; 2010 pag 31-34
Pptidos auriculares natriurticos

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ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

DR:JIMENEZ ARENAS MANUEL

Las seales intracelulares tienen efectos antergrados como sntesis de protenas y

CORTISOL: aumenta durante periodos de estrs y puede tener aumentos crnicos

El cortisol (o hidrocortisona) es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal

HORMONA DEL CRECIMIENTO Y

Expresada sobre todo en la hipfisis; tiene efectos Metablicos e Inmunoduladores.

El IGF circula unido a varias protenas de unin con

sta mediar un estado anablico general en el organismo mediante la

TX con insulina para corregir

Protenas de choque trmico

Periodos de estrs como lesin por:

Se unen a protenas autlogas y

Protegen a las clulas de

Especies reactivas del O2

intermediario del metabolismo del

Lesin hipxica, hstica directa,

Generan una resp proinflamatoria con

R --- SNC, tubo digestivo y monocitos.

de la liberacin de H en choque hemorrgico,

VIDA MEDIA <20 MIN

Ciertos antagonistas endgenos del

Induce cambio de clase en la diferenciacin de LcB para producir Ig4 e

Expresin y regulacin gnicas

Vas celulares de sealizacin

Vas celulares de sealizacin

Vas celulares de sealizacin

Vas celulares de sealizacin

Vas celulares de sealizacin

Vas celulares de sealizacin

Vas celulares de sealizacin

Vas celulares de sealizacin

Respuesta Inflamatoria Mediadas por celulas

Factor activador de plaquetas

Pptidos auriculares natriurticos

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