ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIA
AB = o boală inflamatorie cronică, obstructivă şi difuză a căilor aeriene
inferioare, având ca expresie clinică dispneea paroxistică expiratorie
sau episoade recurente de wheezing.

EPIDEMIOLOGIE
AB este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilăriei.
• 10 – 15% din băieţi şi 7-10% din fete au AB în perioada copilăriei
• înainte de pubertate băieţii sunt de 2 x mai afectaţi decât fetele
• la 30% din pacienţi boala debutează în primul an de viaţă, iar 80-
90% din pacienţi prezintă simptome în primii 4-5 ani de viaţă
 ETIOLOGIE
Diversă, dar numai parţial recunoscută (şi/sau acceptată).
În funcţie de factorul declanşator se descriu:
 AB EXTRINSEC (ALERGIC)
 cel mai frecvent la copii
 declanşat de alergeni specifici identificabili
 însoţit adeseori de eczemă şi / sau rinită
 testele cutanate pentru alergeni sunt pozitive.
 În antecedentele personale sau familiale se semnalează existenţa unui
teren atopic: conjunctivita, rinita sezonieră, eczema, urticaria, alte alergii
 pacienţii prezintă eozinofilie şi IgE crescute

AB INTRINSEC (INFECŢIOS)

 tabloul clinic (accesele de dispnee) par legate de infecţii ale căilor respiratorii
independent de orice factor alergic.
 prin frecvenţă şi caracterul repetitiv sugerează o sensibilizare a arborelui
respirator la propria infecţie
 testele cutanate la diferite alergene sunt negative.
 ETIOLOGIE (2)
Deşi rar la copil, se mai pot aduce în discuţie şi alte forme :
 AB MIXT
• la unii pacienţi se observă o “suprapunere” a celor două
forme (extrinse şi intrinsec) încât nu se poate face o distincţie
clară între ele.
• factorii alergici şi infecţioşi par intricaţi

 AB DE EFORT
 creşterea ventilaţiei determinată de efort fizic antrenează
dispneea

 AB PSIHOGEN
• simptomatologia clinică se asociază cu probleme psihologice
• factorii alergici şi infecţioşi sunt excluşi
 ETIOLOGIE (3)
FACTORII DE RISC – în AB al copilului sunt:
• factorii genetici : gena care guvernează hiperreactivitatea bronşică
este localizată pe cromozomul 5q cu rol în fenotipul alergic

mecanism homeostatic deficitar,

(deficitul de adenilciclază) .

blocaj β adrenergic bronhodilatator.

 ETIOLOGIE (4)

FACTORII FAVORIZANŢI
 particularităţile morfo-funcţionale care favorizează obstrucţia:
 imaturitatea fibrelor musculare netede (la sugar şi copilul mic)
 hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie de mucus,
 predominanţa sistemului colinergic,
 imaturitatea sistemului imun pulmonar

 antecedentele perinatale şi postnatale: ventilaţie asistată,

aspiraţia lichidului amniotic, displazia bronho-pulmonară
 gradul de poluare al mediului ambiant, fumatul pasiv,
 Refluxul gastroesofagian – prezent în 20-30% din cazurile de
astm la copiii mici poate juca rol de factor declanşator
 condiţiile socio-economice deficitare
 ETIOLOGIE (5)

AGENŢII DECLANŞATORI (TRIGGER) mai frecvent incriminaţi sunt:

• domestici: praf de casă, acarieni, fulgi, păr, mucegai
• poluare atmosferică: polen, aer rece, ceaţă, fum,
• infecţii virale sau bacteriene,
• Efort (fizic, râs, plâns ),
• stres;
• Alergeni:
•alimentari
• alergenele din proteinele laptelui de vacă,
• pneumalergene
• Substanţe biologice, agenţi chimici, medicamente
ETIOPATOGENIA
INFLAMAŢIA = elementul esenţial în patogenia AB

• hiperreactivitatea bronşică – exprimată clinic prin:

bronhospasm, limitarea fluxului de aer (datorită
bronhoconstricţiei acute)
• Infiltrarea edematoasă a conductelor aeriene,
• Formarea dopurilor de mucus
• remodelarea peretelui bronşic = expresia unei evoluţii
nefavorabile a AB persistent care conduce la alterări structurale
fibrotice, manifestate prin obstrucţii fixe ale conductelor aeriene.
Remodelarea explică persistenţa sindromului obstructiv şi lipsa
de răspuns la acţiunea bronhodilatatoarelor !
 FIZIOPATOLOGIE (1)
1. În astmul uşor sau chiar asimptomatic – există tendinţa de
dezvoltare a inflamaţiei active în conductele aeriene, relevată de
prezenţa mastocitelor, eozinofilelor, celulelor T
 FIZIOPATOLOGIE (2)
2. În astmul moderat creşte numărul de: eozinofile, limfocite, mastocite
activate, ca şi nivelul de mediatori eliberaţi din celulele activate ca de ex:
• histamina,
• triptaze,
• substanţe biologic active derivate din acidul arahidonic:
(prostaglandine, leucotriene: C4, D4, E4), interleukine, factor de
activare plachetară, TNFα , neuropeptide;
Aceşti mediatori iniţiază şi întreţin răspunsul inflamator cronic al
conductelor aeriene la stimuli imunologici (antigene) sau neimunologici
(infecţii virale, stimulii fizici, chimici, efort )
TNFα şi IL-4 sunt implicate în prezenţa crescută a moleculelor de
adeziune în endoteliul microvascular care sunt responsabile de recrutarea
selectivă de eozinofile.
 FIZIOPATOLOGIE (3)
3. În astmul sever cresc: prezenţa de interleukine (IL-2, IL-5, IL-8),
numărul de eozinofile activate în sângele periferic şi nivelul proteinelor
eozinofil-cationice care apar prin degranularea eozinofilelor şi determină
alterări importante ale epiteliului bronşic prin mecanism citotoxic.
Fiziopatologia astmului sever implică: bronhoconstricţia, hipertrofia
musculaturii netede bronşice, hipertrofia glandelor mucoase, edem de
mucoasă, infiltraţia cu celule inflamatorii (eozinofile, neutrofile, bazofile,
macrofage) şi celule descuamate.
Patognomonice rămân :
• cristalele Charcot-Leyden – lisofosfolipaze din membranele
eozinofilelor,
• Spiralele Curschmann – fragmente de mucoasă bronşică şi
• corpusculii Creola – celule epiteliale descuamate,
 FIZIOPATOLOGIE (4)
3. Astmul sever (continuare)
În urma unei stimulări nespecifice sau legării unui alergen specific de
receptorul de membrană Fc al IgE de pe mastocite şi bazofile se
eliberează mediatori preformaţi sau proaspăt sintetizaţi ca: histamina,
leucotrienele (C4, D4, E4), factori de activare plachetară. Aceste
substanţe vor iniţia vasoconstricţia, edemul de mucoasă şi răspunsul
imun.
• Moleculele de IgE se pot lega reversibil sau fix de receptorii de suprafaţă
ai mastocitelor sau bazofilelor. La indivizii normali numai 20-50% din
receptori sunt ocupaţi de IgE. La cei atopici, cu concentraţie crescută de
IgE seric, receptorii sunt ocupaţi 100%.
• În timpul contactului cu alergenul specific, dacă moleculele de IgE legate
de celulă sunt numeroase, alergenul se poate lega de 2 molecule de IgE,
rezultatul fiind activarea a 2 celule, cu eliberarea de Ca++ din cisternele
reticulului endoplasmatic în mediul intracelular.
 FIZIOPATOLOGIE (5)
3. Astmul sever (continuare)
Calciul legat de calmodulină (proteină specifică) duce la activarea
sistemului lizofosfatidil colinei şi a sistemului fosfolipazei A.
Rezultatul va fi:
• contracţia microtubulilor intracelulari,
• exocitoza granulelor de stocaj (în ≈ 30 min) şi
• deversarea în circulaţie a substanţelor active.
Mediatorii nou sintetizaţi sunt eliberaţi din celulă după 6-8 ore de la
stimularea antigenică. Există şi o reacţie tardivă la 12-18 ore.
Sinteza de IgE este genetic determinată, probabil prin corelarea cu celule
specifice T helper.
 FIZIOPATOLOGIE (6)

Cronicizarea inflamaţiei determină:

• alterări ireversibile la nivelul mucoasei şi submucoasei
bronşice,
• îngroşarea, colagenizarea, fibrozarea membranei bazale a
epiteliului respirator,
• hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede,
• apariţia vaselor de neoformaţie.

sindrom obstructiv cu reversibilitate limitată.

Inflamaţia
Inflamaţia
Hiperreactivitate
Hiperreactivitate
bronşică Mediatori
bronşică

Bronhoconstricţie, edem, secreţii

Obstrucţia căilor bronşice

Ventilaţie neuniformă Hiperinflaţie

Atelectazie

Complianţă
scăzută
Perturbarea procesului ventilator / perfuzie
Scădere Efort crescut
surfactant de ventilaţie
Acidoză Hipoventilaţie
alveolară

Vasoconstricţie
pulmonară pCO2 ↑
pO2 ↓
 TABLOUL CLINIC

În astmul bronşic se disting 3 tipuri de manifestări clinice:

1. CRIZA DE ASTM BRONŞIC
2. STAREA DE RĂU ASTMATIC
3. STAREA INTERCRITICĂ
1. CRIZA DE ASTM BRONŞIC = paroxism de dispnee expiratorie,
reversibilă, repetitivă
Durata = ore (copil mare) sau zile (sugar)
Debut:
• Brusc sau
• Precedat de o perioadă prodromală (ore / zile): rinoree, tuse,
obstrucţie nazală, strănut, febră.
• La copilul mare criza poate fi anunţată de o senzaţie de
compresiune toracică.
Declanşată, criza de astm evoluează cu :
• dispnee expiratorie, bradipneică (la copil mare), şi tahipneică
la copil mic şi sugar);
• Wheezing,
• Sete de aer, bătăi ale aripioarelor nazale,
• Cianoză (iniţial periorală apoi generalizată)
• Hipersudoraţie,
• Tuse (iniţial uscată apoi umedă)
1. CRIZA DE ASTM BRONŞIC

Examenul Obiectiv:
 copil anxios, în ortopnee (copilul mare)
 Torace destins de volum “fixat în inspir”, hipersonor,
 Stetacustic: mv diminuat, raluri bronşice (sibilante)
 Abdomen: ± ficat şi splina palpabile (prin coborârea diafragmului)
Sfârşitul crizei constă în:
 ameliorarea progresivă a sindromului funcţional respirator,
 dispariţia cianozei,
 tusea devine umedă
 + expectoraţie mucoasă perlată
 Criterii de severitate a crizei de astm bronşic la copil
Parametrul UŞOARĂ MODERATĂ SEVERĂ INSUFICIENŢĂ
RESPIRATORIE
SEVERĂ
Dispnee La mers La vorbit; În repaus;
-copilul preferă să -copilul stă în -
stea jos poziţie aplecată în
-sugarul faţă
scânceşte şi se -sugarul refuză
alimentează greu alimentaţia

Vorbire Normală Propoziţii, fraze cuvinte -

Stare de Poate fi agitat Agitat Agitat Somnuros sau
conştienţă confuz
Frecvenţa Crescută Crescută Peste 30/min -
respiratorie
Folosirea Nu sunt folosiţi Folosiţi Folosiţi Mişcări toraco-
muşchilor abdominale
accesori, tiraj paradoxale
Wheezing Moderat, la Zgomotos Puternic inspirator absent
sfîrşitul expirului şi expirator
 Criterii de severitate a crizei de astm bronşic la copil
(continuare)

Parametrul UŞOARĂ MODERATĂ SEVERĂ INSUFICIENŢĂ

RESPIRATORIE
SEVERĂ
Puls/minut Sub 100 100-120 Peste 120 bradicardie
PEF Peste 80% 60-80% Sub 60% Nu se poate
efectua
PaO2 Normal Peste 60mmHg Sub 60mmHg
şi/sau Peste 45mm Hg
PaCO2 sub 45 mmHg sub 45 mmHg
SaO2 Peste 95% 90-95% Sub 90%
2. STAREA DE RĂU ASTMATIC

Este o urgenţă majoră = insuficienţă respiratorie acută care ameninţă

viaţa bolnavului.
Dg diferenţial dintre starea de rău astmatic şi criza obişnuită se face pe
baza a trei elemente:
• durata (>24 ore)
• Gravitatea (clinic = insuficienţă respiratorie acută)
• biologic:
• hipoxie,
• hipercapnie,
• acidoză mixtă,
• lipsa de răspuns la bronhodilatatoare,
• obstrucţia bronşică fiind determinată predominant de edemul
inflamator şi nu de bronhospasm.
2. STAREA DE RĂU ASTMATIC.
Tabloul clinic asociază 3 sindroame
a. Sindromul respirator:
a.1. faza de luptă respiratorie evoluează cu:
 dispnee intensă care obligă pacientul să adopte poziţia aşezată, cu
braţele întinse înainte şi fixate pe un plan de sprijin;
 toracele este destins "fixat în inspir“, inspirul este scurt, cu tiraj şi
bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale; expirul este prelungit, cu
wheezing, solicitând contracţia muşchilor abdominali;
 respiraţia este iniţial regulată, apoi devine neregulată, cu pauze
semnificând iminenţa stopului respirator;
 obiectiv toracele este destins, hipersonor, cu reducerea matităţii
precordiale; hepatomegalie;
 ascultatoric expir prelungit cu raluri bronşice bilateral; în stadii
avansate murmurul vezicular este diminiat până la "silenţium
respirator";
 copilul este cianotic, prezintă hipersudoraţie;
2. STAREA DE RĂU ASTMATIC.
Tabloul clinic asociază 3 sindroame
a. Sindromul respirator:

a.2. faza de bronhoplegie corespunde stării

comatoase în care bronhospasmul este înlocuit de
bronhodilataţie bronşică pasivă;
- respiraţia este superficială şi se răreşte progresiv;
- PaCO2 este peste 100 mmHg iar colapsul
cardiovascular este constant;
2. STAREA DE RĂU ASTMATIC

b) Sindromul Cardiovascular: tahicardie, hepatomegalie,

cardiomegalie, jugulare turgescente, oligurie.
• HTA, comună în stadiile iniţiale, produsă prin hipercapnie şi
anxietate;
• puls paradoxal prezent (variaţii inspiratorii ale TA sistolice cu
peste 18 mmHg).

c) Sindromul Neuropsihic (encefalopatie acută hipoxică) = expresia

clinică a edemului cerebral: nelinişte, agitaţie, somnolenţă,
obnubilare, comă, convulsii.
 3. STAREA INTERCRITICĂ

Între crize copilul astmatic este în majoritatea cazurilor

asimptomatic, cu excepţia formelor severe de boală în
care intercriza este clinic manifestă (dispnee de efort,
tuse, raluri bronşice, susceptibilitate crescută la infecţii).
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

- în criza de astm bronşic se efectuează: hemoleucograma, VSH,

prelevări bacteriologice, ex.ORL, radiografie cardiopulmonară, IDR cu
PPD 2ui;
- în starea de rău astmatic se impun : oximetria, parametrii ASTRUP,
ionograma sanguină şi urinară, Ht, hemoleucograma, proteinemia,
EKG, fund de ochi, EEG;

- în perioadele de acalmie a bolii se efectuează testele alergologice,

teste de evidenţiere a hiperreactivităţii bronşice prin determinarea
bronhoconstricţiei sau bronhodilatării cu histamină (determinarea
pragului la acetilcolină/histamină), explorarea funcţională respiratorie,
teste pentru diagnosticul diferenţial (testul sudorii, electroforeza,
imunoelectroforeza în ser, în secreţiile bronşice şi în spută,
bronhoscopia, tranzit baritat, EEG, biopsia pulmonară etc) şi stabilirea
severităţii crizelor;
 EXAMENUL FUNCŢIONAL PULMONAR
Explorarea funcţională pulmonară obiectivează prezenţa şi severitatea
simptomelor, monitorizează evoluţia astmului şi răspunsul la tratament.
Se poate efectua numai la copii cu vârsta mai mare de 5-6 ani (La
sugar este posibilă explorarea numai cu aparatură complicată: Baby
body pletismograf). Se măsoară:
• volumele pulmonare: capacitatea vitală (CV), volumul gazos
toracic (VGT), capacitatea pulmonară totală (CPT);
• debitele expiratorii maxime şi forţate: VEMS, debitul mediu
expirator maxim;
• debitele expiratorii maxime instantanee: debitul expirator maxim
instantaneu de vârf (PEF), debitul expirator maxim la 50% din CV
(MEF50), debitul expirator maxim la 25% din CV (MEF25);
Valorile acestor parametrii sunt influenţate de gradul de limitare a
fluxului la aer (în relaţie directă cu îngustarea calibrului bronşic).
În formele severe este important de determinat presiunea parţială a O2
(pO2) şi CO2 (pCO2)
 EXAMENUL FUNCŢIONAL PULMONAR (II)
Caracteristica estenţială a AB este variabilitatea zilnică a semnelor clinice
şi funcţionale care se corelează cu hiperreactivitatea bronşică.
Aprecierea variabilităţii – se face prin măsurarea PEF (debitul expirator
instantaneu maxim de vârf) dimineaţa şi seara, cu ajutorul unui peak-
flowmetru. Formula de calcul:
Variaţia PEF = (PEF Seara – PEF dimineaţa) : PEF seara x 100.
O variabilitate a PEF mai mare de 20%, semnalează un astm moderat.
Evaluarea hiperreactivităţii bronşice – prin testatarea farmacodinamică a
bronhomotricităţii (urmărirea variaţiilor calibrului bronşic după administrare
de substanţe bronhoconstrictoare, sau bronhodilatatoare).
Testul de efort este utilizat pentru evidenţierea hiperreactivităţii bronşice
nespecifice. Tipul de efort practicat: alergare, mers pe bicicletă sau pe
covor rulant, înot. Durata efortului este de ≈ 6 minute.
În perioada intercritică funcţia ventilatorie este normală.
Sindrom obstructic distal (VEMS > 80%), sindrom obstructic uşor (VEMS
> 70%),
 ALTE INVESTIGAŢII PARACLINICE

• teste cutanate pentru evaluarea statusului alergic, a atopiei

• teste sanguine: eozinofilie crescută.
• dozarea Ig (IgE)
• radiografie, radioscopie – relevă un aspect normal sau hiperinflaţia
• bronhoscopie (nu se practică de rutină)
 FORME CLINICO-FUNCŢIONALE

• Criteriile de definire a formelor clinico-funcţionale în astm (după GINA –

Programul”Iniţiativa Globală pentru Astm”) sunt:
• frecvenţa şi severitatea simptomelor
• Valoarea şi variabilitatea parametrilor funcţionali (VEMS, PEF),
• nevoia de bronhodilatatoare,
• gradul de afectare al activităţii zilnice,
• Efecte adverse ale medicaţiei antihistaminice.
 GRADE DE SEVERITATE ÎN ASTMUL BRONŞIC
(după GINA- Global initiative for asthma)
Treapta Simptome Simptome PEF, VEMS
nocturne
Astm < 1 / săpt; asimptomatic, < 2 / lună > 80% prezis
intermitent exacerbări rare. variabilitatea
(Treapta 1) < 20%
Astm uşor >1 / săpt, DAR mai puţin > 2 / lună 80% prezis
persistent de 1/zi. variabilitatea
(Treapta 2) 20-30%
Astm moderat folosirea zilnică a >1/ < 80% > 60%
persistent betaagoniştilor, săptămână prezis variabilitatea
(Treapta 3) afectatrea activităţii > 30%
Exacerbări frecvente.

Astm sever Continuu, limitarea frecvente >60% prezis

persistent. activităţii fizice, variabilitatea
(Treapta 4) exacerbări frecvente > 30%
 FORME CLINICO-FUNCŢIONALE
(continuare)

• Diagnosticul de astm bronşic la sugar şi copilul mic se bazează în

special pe criterii clinice.
• Particularităţile morfofuncţionale ale sugarului şi copilului mic
favorizează apariţia şi evoluţia obstrucţiei bronşice în condiţiile
prezenţei unor factori de risc cu impact crescut la aceste vârste.
 FORME CLINICE DE ASTM LA SUGAR ŞI COPIL
Simptome / Forma uşoară Forma medie Forma severă
semne

Nr. respiraţii Cu 30% > normal Cu 30-50% > Cu 50% >normal

normal

Tiraj intercostal Intercostal, Balans toraco-

subcostal abdominal
Wheezing Sfârşitul expirului Pe tot expirul Inspir/expir

Coloraţia normală normală Cianoză

tegumentelor
Ascultaţie Expir prelungit Expir prelungit m.v. diminuat /
absent
Pulsoximetria > 95% 90-95% < 90%

PaCO2 35-40 mmHg 35-40 mmHg > 40 mmHg

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Boli infecţioase bronşiolită, pneumonie, bronşită, bronşiolită

obliterantă, bronşiectazii, TBC.
• Boli congenitale: laringotraheomalacie, fistulă esotraheală, tumori,
cardiomiopatii congenitale cu şunt stg-dr., fibroză chistică, reflux
gastroesofagian, imunodeficienţă.
• corpi străini intrabronşici
• vasculite, hipersenzitivitate: aspergiloza alergică bronhopulmonară,
alveolita alergică, sindromul Churg-Strauss, periarterita nodoasă
• alte afecţiuni: trombembolismul pulmonar, sarcoidoza, displazia
bronhopulmonară, tusea psihogenă.
 Investigaţii utile pentru excluderea altor afecţiuni
Testul sudorii Fibroza chistică

Imunelectroforeza Deficit de alfa 1 antitripsină

Deficite imunologice serice
Imunelectroforeza în secreţiile Deficit de IgA secretor
bronşice

Bronhoscopia Corpi străini intrabronşici

Dischinezie traheobronşică hipotonă

Tranzit baritat Arcuri vasculare anormale

Malpoziţii cardiotuberozitare cu reflux
gastroesofagian şi aspiraţie bronşică

Bronhografie Bronşiectazie

Biopsie pulmonară Bronşiolită acută obliterantă

pH metrie esofagiană Reflux gastroesofagian

EEG Epilepsie diencefalică

 TRATAMENT
(după GINA – Programul”Iniţiativa Globală pentru Astm”)

reguli practice de utilizare a medicaţiei în astmul bronşic:

- în criză, la debut, tratamentul bronhodilatator este prioritar;
- bronhodilatatoarele β adrenergice şi teofilina sunt active în
faza precoce a reacţiei alergice de tip imediat în timp ce corticoizii sunt
eficienţi în fazele tardive în care domină fenomenele inflamatorii;
- bronhodilatatoarele β adrenergice sub formă de spray sunt
utile în crizele uşoare şi medii;
- teofilina produce un răspuns bronhodilatator constant, ritmul
de metabolizare a acesteia fiind cu atât mai crescut cu cât vârsta este
mai mică, de unde necesitate administrării unor doze mai mari la
copilul mai mic.
A. În criza uşoară tratamentul se efectuează ambulator şi constă din:
- liniştirea copilului şi a părinţilor;
- adoptarea poziţiei şezând;
- administrarea de lichide pe cale orală;
- administrarea de bronhodilatatoare:

Salbutamol (spray, sirop sau tb)

- doza iniţială = 0,1-0,15 mg/kg/doză apoi
- o doză de întreţinere de 0,1-0,3 mg / kg / zi sau

Bricanyl
La copilul peste 7 ani, o inhalaţie, care se poate repeta la 5
minute interval, următoarea inhalare fiind permisă peste 3-4 ore; sau
Bricanyl soluţie 1 ml = 0,5 mg, în doză de 5 -7 mcg / kg, doză
care se poate repeta o singură dată după 20 minute; sau
 Adrenalină s.c
- 0,01 mg/kg/doză, fără a depăşi 0,35 mg/doză, cu posibilitatea
de repetare a dozei de 3 ori la interval de 30 minute pentru tratamentul
acut al anafilaxiei şi angioedemului); sau
Teofilină
- doza de atac 6 mg/kg pe cale orală,
- doza pe 24 ore fiind de
– 24 mg/kg/zi la copilul sub 9 ani,
– 20 mg / kg / zi între 9-12 ani,
– 18 mg / kg / zi între 12-16 ani,
– 13 mg / kg / zi peste 16 ani fără a depăşi 800 - 900 mg / zi.
Aceste doze sunt optime în primele 24 ore realizând un nivel de
teofilinemie corespunzător, după care dozele recomandate sunt de 12-16
mg / kg / zi.

- antihistaminice în astmul alergic: Claritine, Hismanal, Tavegyl;

- antibiotice în prezenţa unei infecţii
 TRATAMENT
B. Într-o criză medie sau severă se impune:
- la domiciliu
- administrarea unui bronhodilatator cu acţiune rapidă, pe cale
oral sau inhalatorie de salbutamol, bricanyl.
În absenţa răspunsului se impune administrarea de
glucocorticoizi pe cale i.m sau i.v - metil prednisolon 1-2 mg/kg/doză;
internare în spital;
- în spital se administrază bronhodilatatoare pe cale i.v
Salbutamol: doză iniţială de 5mcg/kg lent în 5 minute, apoi se
creşte progresiv doza de la 0,2 la 2,5 mcg/kg/minut sau
Teofilină în bol, administrată lent în 5-10 minute în doză de:
- 2-3 mg / kg la copilul care a beneficiat anterior de tratament şi
de
-5 – 6 mg / kg dacă nu s-a efectuat anterior tratament
bronhodilatator, apoi perfuzie continuă de 0,75 - 1 mg / kg / minut la
copilul sub 9 ani şi 0,5 mg / kg / minut la copilul peste 9 ani; se
monitorizează frecvenţa cardiacă ce nu trebuie să depăşească 180-200
 TRATAMENT
B. Într-o criză medie sau severă se impune:
- corticoterapie :
HSH 3-5 mg/kg/6 ore; sau
Fosfat de dexametazonă 0,1-0,4 mg/kg/ 6 ore; sau
Metil prednisolon 0,5-2 mg/kg/6 ore;
Administrarea i.v se practică pe o perioadă de 24-48 ore după
care se trece la administrarea per os de Prednison 1-2 → 7 mg/kg/zi
timp de 4-7 zile cu sevraj rapid;
- oxigen
- antibiotice doar în prezenţa unor semne de infecţie;
- antihistaminice;

Nu se recomandă administrarea de sedative, mucolitice, sulfatul de

magneziu, fizioterapia toracică, hidratare cu cantităţi mari de lichide,
 TRATAMENT
C. Starea de rău astmatic
Se impune internarea de urgenţă în spital:
- oxigen;
- corticoterapie;
- bronhodilatatoare (salbutamol sau teofilină pe cale i.v, de
preferat în perfuzie continuă şi sub controlul teofilinemiei);
- antibioterapie;
- combaterea acidozei în funcţie de bazele exces;
- sedare cu Diazepam 0,1-0,2 mg/kg/doză;
- ventilaţie asistată dacă PaO2<50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg
Monitorizarea răspunsului la tratament se bazează pe evaluarea
simptomelor şi al peak flow-ului.
In spital se verifică saturaţia de oxigen.
D. Tratamentul crizelor de astm la domiciliu
- evaluarea severităţii- tuse, wheezing, senzaţie de constricţie
toracică, utilizarea muşchilor respiratori accesori, tiraj, treziri nocturne,
PEF sub 80% din valoarea prezisă sau din cea mai bună valoare
personală.
- Tratamentul iniţial: beta agonişti cu durată scurtă de acţiune
administrate inhalator, pînă la 3 administrări pe oră
- Răspunsul la tratament
- bun dacă: simptomele se ameliorează după administrarea iniţială de
beta agonişti şi ameliorarea persistă peste 4 ore; PEF peste 80% din
valoarea prezisă. Recomandări: se continuă adm.de beta agonişti la 4-6
ore interval încă 1-2 zile, se prezintă la medic pentru instrucţiuni.
- incomplet dacă simptomele se ameliorează dar reapar la un interval de
sub 3 ore după adm.de beta agonişti, PEF de 60-80% din valoarea
prezisă. Recomandări: se asociază corticosteroizi în tablete sau sirop,
continuă administrarea de beta agonişti, se prezintă de urgenţă la medic.
- slab dacă simptomele persistă sau se agravează în ciuda tratamentului
cu betaagonişti, PEF sub 60% din valoarea prezisă.
→E. TRATAMENTUL INTERCRITIC
→ tratamentul de fond, intercritic variază în
funcţie de forma clinică de boală
→gimnastică medicală, scutire de efort fizic;
→ în astmul alergic hiposensibilizare nespecifică
 Tratamentul astmului bronşic în funcţie de
severitatea formei de boală

Treapta I - Astm bronşic intermitent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS
Simptome intermitente < odată pe săptămână
Exacerbări scurte (ore-zile)
Simptome nocturne< de 2 ori pe lună
Asimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbări
PEF sau VEMS > 80% din prezis;
Variabilitate PEF sub 20%
Medicaţia
β 2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (practic < o dată pe
săptămână !)
 Treapta II - Astm bronşic uşor persistent
Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS
Simptome intermitente > o dată pe săptămână, dar nu zilnice;
Exacerbări pot afecta activitatea fizică şi somnul
Simptome nocturne> de 2 ori pe lună
Asimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbări
PEF sau VEMS > 80% din prezis
Variabilitate PEF 20 –30%
Medicaţie
• Corticoterapie inhalatorie (Becotide, Becloforte)
∀ β 2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (maxim de 4
ori/zi)
∀ ± β 2-agonişti de lungă durată (Serevent) pentru simptomele
nocturne
 Treapta III - Astm bronşic moderat persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

Simptome intermitente zilnice
Exacerbări afectează activitatea fizică şi somnul
Simptome nocturne>de od ată pe săptămână
PEF sau VEMS 60-80% din prezis
Variabilitate PEF> 30%
Medicaţia
• Corticoterapie inhalatorie (Becotide, Becloforte)
∀ β 2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (maxim de 4 ori/zi)
∀ β 2-agonişti de lungă durată (Serevent) pentru simptomele nocturne
 Trapta IV - Astm bronşic sever, persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

• Simptome continue
• Exacerbări frecvente, severe
• Simptomele afectează activitatea fizică
• PEF sau VEMS >60% din prezis
• Variabilitate PEF>30%
Medicaţia
• Corticoterapie inhalatorie (Flixotide)
∀ β 2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (maxim de 4 ori/zi)
∀ β 2-agonişti de lungă durată (Serevent) pentru simptomele nocturne
• Frecvent corticoizi sistemici !
 Tratamentul astmului la sugar şi copilul mic

• Treapta I - Astm bornşic intermitent

Tablou clinic:
Simptome intemitente < odată pe săptămână
Exacerbări scurte (ore-zile)
Simptome nocturne< de 2 ori pe lună
Asimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbări
Medicaţia
• Tratament de fond nu este necesar
• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de
scurtă durată: beta agonişti inhalator, nu mai mult de 3
ori/săpt.
 Treapta II - Astm bronşic uşor persistent

Tabloul clinic:
• Simptome intemitente > o dată pe săptămână, dar nu zilnice;
• Exacerbări pot afecta activitatea fizică şi somnul
• Simptome nocturne> de 2 ori pe lună
• Asimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbări
Medicaţia
• Corticoterapie inhalatorie (Becotide) sau cromoglicat cu
spacer sau mască facială
• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de
scurtă durată: beta agonişti inhalator sau oral sau
ipratropium bomid la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi
Treapta III - Astm bronşic moderat persistent

Tablou clinic:
Simptome intemitente zilnice
Exacerbări afectează activitatea fizică şi somnul
Simptome nocturne > de odată pe săptămână

Medicaţia
• Corticoterapie inhalatorie (Becotide) sau cromoglicat cu spacer
sau mască facială
• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de
scurtă durată: beta agonişti inhalator sau oral la nevoie, nu mai
mult de 3-4 ori/zi
 Trapta IV - Astm bronşic sever ± persistent

Tabloul clinic
Simptome continue
Exacerbări frecvente, severe
Simptomele afectează activitatea fizică
PEF sau VEMS >60% din prezis
Variabilitate PEF>30%
Medicaţia
• Corticoterapie inhalatorie (Flixotide, Budesonide)
• Frecvent corticoizi sistemici !
• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de
scurtă durată: beta agonişti inhalator sau oral la nevoie, nu
mai mult de 3-4 ori/zi.
 Imunoterapia specifică
• Este o metodă terapeutică controversată.
• Principiul imunoterapiei este de a se administra cantităţi
extrem de mici, progresiv crescânde, din alergenul la care
pacientul este sensibilizat, în ideea interferării
mecanismelor declanşate de contactul antigen IgE.
Astmaticii care beneficiază de această metodă de
tratament sunt cei cu alergie la polen, praf, mucegaiuri şi
care nu răspund la terapia de fond. Imunoterapia nu se
practică sub 4-5 ani, fiind mai eficientă la copilul mare sau
la adolescenţi.
• Are o durată neprecizată, în timpul administrării pacienţii
trebuie să fie asimptomatici cu PEF la minim 70% din
valorile predictive.
 Educaţia pacienţilor

Se referă la:
•evitarea triggerilor,
•administrarea corectă a medicaţiei; ,
•să înţeleagă diferenţa dintre medicaţia de ameliorare
rapidă şi cea pe termen lung;
•să-şi monitorizeze statusul utilizând scorul şi
simptome şi dacă se poate PEF
•să recunoască semnele de agravare şi să acţioneze;
•să solicite ajutor medical la nevoie.
 Planul de supraveghere a astmului
pentru oprirea crizelor

cuprinde:
• prevenirea pentru controlul pe termen lung prin
medicaţie zilnică,evitarea triggerilor;
• treptele de acţiune pentru oprirea crizelor:
• să cunoască manifestările sugestive pentru
agravarea astmului (tuse, apăsare toracică,
wheezing, dificultate respiratorie, treziri nocturne),
• să ştie să trateze agravarea astmului,
• să ştie când este necesară prezentarea la medic.
 Factorii implicaţi în noncomplianţă
a. factori legaţi de medicaţie:
- neînţelegerea necesităţii unui tratament preventiv pe termen lung,
- concomitent cu cel de ameliorare rapidă;
- administrarea dificilă şi dificultăţi în utilizarea dispozitivelor de inhalare;
- efecte secundare,
- teama de efecte secundare sau de obişnuinţă;
- costul crescut al medicaţiei
- farmacii greu accesibile
b. Factori fără legătură cu medicaţia
- neîncrederea sau negarea crizelor
- neînţelegerea planului de tratament
- lipsa îndrumării pentru automedicaşie
- personal medical nesatisfăcător
- alte preocupări
- urmărire, supraveghere şi educare necorespunzătoare
- factori familiali (fumători, animale domestice).
 Evoluţie, Prognostic

Prognosticul este în general bun. Studiile

longitudinale relevă că 50% din copiii astmatici devin
asimptomatici în următorii 10-20 ani.

Copiii cu astm sever, cu spitalizări repetate,

prezintă rareori ameliorare în timp şi 90% din ei devin
adulţi astmatici.

Prevalenţa şi mortalitatea dată de astmul bronşic a

crescut în ultimele două decenii : sărăcia, vârsta
mamei sub 20 ani, prematuritatea, fumatul matern,
locuinţe mici şi aglomerate, expunere alergică intensă
în copilărie.