Case Report Session

Hepatitis

Disusun oleh:
Susan Sari Lestari 12100114101
Raisa Cesarda 12100114077

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. s
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur
: 23 tahun
Alamat
:Jln. Darwati Ciwstra
Status
: Belum Menikah
Pekerjaan
: Karyawan swasta
Agama
: Islam
Pendidikan Terakhir : SMK
Tanggal Pemeriksaan: 23-25juni 2014
Tanggal masuk RS : 22 Juni 2014

KELUHAN UTAMA

Kuning
bagian
mata

Anamnesis
Pasien datang IGD RSMB dengan keluhan kuning dibagian
mata sejak 7 hari SMRS. Keluhan tersebut disertai dengan
mual, muntah , gatal, nyeri ulu hati. haus dan nyeri bagian
perut kanan atas.
Satu minggu yang lalu os mengalami diare dan BAB dengan
warna lebih pucat tanpa disertai dengan mules dan kemudian
diobati dengan minum obat warung.
Saat ini BAK berwarna lebih pekat seperi teh.

Anamnesis
Keluhan penurunan nafsu makan disangkal.
Kebiasaan merokok, alkohol disangkal oleh pasien

Anamnesis
Riwayat penyakit:
DM,Hipertensi, dislipidemia disangkal oleh
pasien

Riwayat penyakit dahulu :

Tidak ada riwayat serupa sebelumnya
Tidak ada riwayat operasi perut sebelumnya
Tidak ada riwayat batu

Riwayat keluarga :
Sepupu mengalami penyakit kuning
Keluarga tidak ada yang mengalami sirosis

Anamnesa tambahan

Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum : tampak sakit ringan

Kesadaran
: composmentis
BB
: kg
TB
:
Status gizi
: normal (BMI : 18,38)
Vital Sign :
Tekanan darah : 110/70
Respirasi
: 20x/menit (abdominotorakal )
Nadi
: 80x/menit.
Suhu
: 37.0

Kepala
Kepala

Tengkorak
: Simetris, deformitas (-), benjolan (-), nyeri (-)
Wajah
: Simetris, gerakan involunter (-), edema (-), massa (-)
Mata
: Edema palpebra (-)
Konjungtiva
: Anemis -/Sklera
: Ikterik +/+
Kornea
: T.A.K
Pupil
: Isokor, reflek cahaya +/+
Telinga
: Simetris, deformitas (-), lesi (-), sekret (-)
Hidung
: Simetris, deformitas (-), sekret (-)

Mulut dan farings

Bibir
: Lembab
Gigi dan gusi : Edem gusi (-)
Atap mulut
: Palatum durum merah, intak
Lidah
: Basah, atrofi papil(-), frenulum linguae tidak
ikterik
Farings
: Tidak hiperemis
Tonsil
: T1 = T1 tenang
Uvula & Palatum mole : Normal

Leher

KGB
JVP

: Tidak ada pembesaran

: 5 + 2 cmH2O

Kelenjar tiroid : Tidak ada kelainan

Trakea
: Deviasi (-)

Thorax
Thorax depan
Inspeksi
Bentuk simetris
Tidak terdapat penyempitan ataupun pelebaran pada sela iga
Pergerakan dada simetris
Tidak terdapat deformitas skeletal
Kulit : t.a.k
Tidak terlihat iktus cordis
Tidak terlihat adanya tumor
Tidak terdapat pembesaran vena

Palpasi

Kulit
: t.a.k
Muskulatur
: t.a.k
Vokal fremitus : normal, ki=ka
Iktus kordis : lokalisasi : ICS V, irama regular
Paru-paru : ka : sonor pada seluruh lapang paru
ki : sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi
Paru-paru : suara pernafasan normal VBS ki=ka
vokal resonans normal ki=ka
tidak terdapat suara tambahan seperti
ronchi,wheezing
Jantung : bunyi jantung normal, tidak terdapat murmur, gallop

Abdomen
Inspeksi : datar, retraksi epigastrium (-)
Palpasi : lembut, nyeri tekan (+) di perut
kanan atas, hepatomegali (+)
Perkusi : dullnes pada kuadran kanan atas,
pekak pindah (-), pekak samping (-).
Auskultasi
: BU (+) frekuensi normal.

Ekstremitas

akral dingin,
sianosis (-),
edema (-),
deformitas (-),
CRT <2 detik.

RESUME

RESUME

FOLLOW UP

Diagnosis Banding
Hepatitis A virus
Hepatits B Virus
Obstruktif post hepatik

Usulan Pemeriksaan

Pemeriksaan Hematologi rutin

Cek Biliribun, SGOT, SGPT, alkaline fosfatase
Cek feses dan urine
USG

Diagnosis kerja

Usulan penatalaksanaan
Non Farmaka
Tirah Baring
Diet Lunak
Minum 1,5-2 L/hari

Farmaka:

EDUKASI

PROGNOSIS
Quo ad vitam: ad bonam
Quo ad functionam: ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam

DEFINISI
HEPATITIS
peradangan difus pada jaringan
hati yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu
badan lemah, kencing berwarna seperti
teh pekat, mata dan seluruh badan
menjadi kuning.
Suatu proses

Dasar kelainan patologik khas hepatitis virus

kerusakan sel hati berupa degenerasi dan
nekrosis.
6 jenis virus : A, B, C, D, E, G

Ciri-ciri klinis dan epidemiologik virus hepatitis

CIRI-CIRI

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

Kelas Virus

Picorna

Hepadna

Flaviviridae

Satelite

Calice like

Genom

RNA

DNA

RNA

RNA

RNA

Inkubasi

15-45 hari (r : 30
hari)

30-180 hari (r:6069hari)

15-160 hari (r: 50

hari)

30-180 hari (6090 hari)

14-60 hari (r : 40
hari)

Preferensi umur

Anak, dewasa muda

Dewasa muda,
bayi, anak kecil

Semua umur

Dewasa muda,
bayi , anak kecil

Dewasa muda 2040thn

Penularan
- Oral-fecal
- Percutaneus
- Perinatal
- Seksual

+++
Tidak biasa
+/-

+++
+++
++

+++
+/+/-

+++
+
++

+++
-

Klinis
- Keparahan
- Fulminan
- kronik
- Karier
- Kanker
- Prognosis

Ringan
0.1%
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Baik sekali

Kadang2 berat
0.1-1%
Kadang2 (1-10%),
Neonatus (90%)
+
> Umur > buruk

Sedang
0.1%
Umum 50%
0.5-1.0 %
+
Sedang

Kadang2 berat
5-20%
Umum
Bervariasi (10+/Akut baik, kronik
buruk

Ringan
1-2 %
Baik
Tidak ada
Tidak ada
Baik

Profilaksis

IG
Vaksin tidak reaktif

HBIG
Vaksin rekombinan

Tidak ada

Vaksin HBV
( karier HBV)

Tidak diketahui

Terapi

Tidak ada

Efektif dengan
interferon 40%

Interferon efektif
50%

Tidak diketehui

Tidak ada

HEPATITIS A

HEPATITIS A
Merupakan penyakit self-limiting dan
memberikan kekebalan seumur hidup

Angka kejadian paling tinggi adalah

golongan usia 5 14 tahun

ETIOLOGI

HAV
- Termostabil
- Tahan asam
- Tahan terhadap empedu
efisien dalam transmisi
fekal oral.

Epidemiologi
Dinegara berkembang dimana HVA masih endemis
seperti Afrika, Amerika Selatan, Asia Tengah, dan
Asia Tenggara, paparan terhadap HVA hampir
mencapai 100% pada anak usia 10 tahun.
Di Indonesia Jakarta, Bandung, dan Makassar
berkisar 35%-45% pada usia 5 tahun, dan 90%
usia 30 tahun.
Tahun 2008 disekitar kampus Universitas Gadjah
Mada menyerang 500 penderita, yang diduga
berasal dari pedagang kaki lima yang berada di
sekitar kampus.

Patofisiologi
Transmisinya faecal-oral, tidak mencuci tangan
sebelum makan, melalui air minum yang
terkontaminasi feces penderita carrier maupun
yang menampakkan gejala.
Masa inkubasinya sekitar 15
hari - 45 hari (rata-rata 30
hari)
Virus tidak dapat
dibunuh oleh asam
lambung maupun
empedu
Diserap lalu masuk ke aliran
darah vena porta yang akan
dibawa ke hepar.

 Replikasi virus terjadi di sitoplasma hepatosit

yang terinfeksi, dan tidak terdapat bukti
adanya replikasi di usus.
HAV disekresi di tinja oleh orang yang
terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1
minggu setelah awitan penyakit.
Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi
karena viremia yang terjadi dalam waktu
yang sangat pendek dan terjadi pada masa
inkubasi.
Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat
ditemukan dalam tinja satu minggu setelah
ikterus timbul.

Manifestasi Klinis

Fase penyembuhan
Dimulai dengan menghilangkan sisa
gejala.

Ikterus mulai menghilang,

penderita merasa mulai segar kembali
walau mungkin terasa cepat capai,
nafsu makan membaik.
Umumnya masa penyembuhan
sempurna secara klinis dan biokimia
memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

Petanda Serologis
Hepatitis A
Petanda

Penjelasan

HAV (Ag) Antigen hepatitis A jarang terdeteksi

IgM Anti
HAV

IgG anti
HAV

dalam darah
Antibodi IgM terhadap Hepatitis A
-Petunjuk hepatitis A yang sedang
berlangsung
- Antibodi total, (IgM + IgG) terhadap
HAV Ag.
- Petunjuk infeksi baru atau telah lama
Menunjukkan penderita pernah terinfeksi
dari HAV, dan sudah sembuh dari
penyakit tersebut serta memiliki
kekebalan terhadap infeksi baru

IgM anti HAV bertahan dalam 3-6 bulan

IgG anti-HAV memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.
arti infeksi HAV dalam masa penyembuhan atau pernah infeksi HAV di
masa lampau

Diagnosis
Anamnesis
Tanyakan :
- Hilang nafsu makan,mual, muntah,
nyeri badan, demam ringan,
- Urin berwana gelap seperti teh
- Warna kuning pada mata atau kulit
- Riwayat kontak dengan pasien
hepatitis
- Riwayat jajan sembarangan

Diagnosis

Pemeriksaan
Fisik
Inspeksi : sklera dan
kulit berwarna oranyekuning muda atau tua
Palpasi : ditemukan
pembesaran hepar,
nyeri tekan di daerah
hati, hati teraba
lunak .Splenomegali pada 15
20% pasien

Diagnosa

Pemeriksaan
Penunjang

USG Abdomen Hepatomegali

Laboratorium
Serum IgM anti-HAV positif

Bilirubin total, Direck, Indireck

SGOT, SGPT

Serum alkali fosfatase menaik tapi

biasanya terdapat di bawah 30 KA
unit per-100 ml (< 3x normal

Urin
Secara makroskopik teh tua dan
apabila dikocok memperlihatkan busa
berwarna kuning kehijauan
Bilirubinuria
Urobilinuria

Feses

ditemukan virus dalam tinja dengan mikroskop elektron

Tinja akholis(pucat dan berminyak) karena sterkobilin

PENATALAKSANAAN

Tidak ada antivirus spesifik

Rawat inap atas indikasi
Terapi suportif dan simtomatik
Diet : TKTP
Pemeriksaan SGOT-SGPT dan bilirubin

PENCEGAHAN

Preventif umum perbaikan higiene

pribadi, sanitasi lingkungan, isolasi pasien

(sampai 2 minggu setelah timbul gejala)

Preventif khusus
1. Imunisasi pasif

Normal Human Immune globulin (NHIG) diberi pada pra &

pasca paparan
Dosis 0,02 ml/kg BB 2 bulan dan 0.08ml/kgBB 4
bulan secara im
Tdk boleh diberi dalam waktu 2 minggu sesudah pemberian
live attenuated vaccines(measles,mumps,rubella,varicella)

Bagi mereka yang sering bepergian kedaerah endemis

dianjurkan memeriksakan total anti-HAV.
( + ) maka tidak lagi diperlukan pemberian
imunoglobulin,
( - ) sebaiknya diberikan imunisasi aktif sehingga
kekebalan yang akan didapat tentu akan lebih bertahan
lama.
Indikasi : kontak serumah dgn penderita, pergi ke
negara dgn endemisitas HAV sedang - tinggi dalam 4
minggu, anak usia di bawah 2 tahun.

2. Imunisasi aktif
Indikasi : pergi ke daerah dgn prevalensi HAV sedang
- tinggi, anak anak > 2 tahun di daerah
endemisitas tinggi / periodic outbreak.
- Vaksin yang beredar : Havrix, Vaqta, Avaxime.
Tiap kemasan 1 falcon berisi standar dosis 1 ml
(720 Elisa unit). Dewasa 1 falcon dan anak
10 tahun cukup dosis.
- Kemampuan proteksi bertahan antara 5-10 tahun
atau lebih.

HEPATITIS B

HEPATITIS B
HBV merupakan
hepadnavirus: hepa dari
hepatotropik dan dna
karena berupa virus
DNA.
HBV virus DNA
berselubung ganda
berukuran 42 nm yang
memiliki lapisan
permukaan dan bagian
inti dengan masa
inkubasi sekitar 60-90
hari(2-3 bulan)

Epidemiologi
Penyakit endemis di seluruh
dunia
WHO 400 juta orang pengidap
HBV
VHB bertahan pada proses
desinfeksi & sterilisasi alat yang
tidak memadai, tahan pengeringan
& penyimpanan selama 1
minggu

Pertanda serologis khas :

Surface antigen/HBsAg
Berasal dari selubung yang
mengandung lipid,protein,dan
Kh, yang positif kira-kira 2
minggu sebelum terjadi gejala
klinis.
Core antigen/HBcAg
Merupakan nukleoplasmid virus
hepatitis.bagian tengah virus
mengandung polimerase DNA
e antigen/HBeAg
Berhubungan erat dengan
jumlah partikel virus dan
merupakan antigen yang
spesifik untuk hepatitis B

Transmisi HBV masuk ke dalam

tubuh
Infeksi intra
uterine
Vertikal

HBV

Infeksi
perinatal

Infeksi
postnatal
Transeksual

homoseksual maupun
heteroseksual

Horizont
al

kontak antar
darah yang
terinfeksi

Hepatitis Akut
- Gejala klinis jarang terjadi pada infeksi
neonatus, 10 % pada anak di bawah umur 4
tahun.
- Ikterus pada 25 % penderita, biasanya mulai
timbul pada 8 minggu setelah infeksi &
berlangsung selama 4 minggu.
- Sebagian besar penderita hepatitis B
simtomatis akan sembuh tetapi dapat menjadi
kronis pada 25 % anak dan 80 % bayi.

Gejala klinik
Flu dengan
malaise
Lelah

Ikterus

Hepatitis
Akut
Diare &
nyeri
otot

Hepatomeg
ali
Anoreksi
a
Mual &
muntah

Manifestasi klinis infeksi HBV cenderung ringan.

berakhir setelah 6-8 minggu.

Hepatitis kronis
Terdapat peningkatan kadar aminotransferase
atau HBsAg dalam serum, minimal 6 bulan.
Peningkatan kadar aminotransferase serum
kerusakan jaringan hati yang berlanjut
Sebagian besar asimtomatis atau bergejala
ringan dan tidak spesifik
Fluktuasi kadarnya berkorelasi dengan respon
imun terhadap HBV, saat kadarnya meningkat
timbul gejala klinis dan IgM anti HBc.

Gejala klinik

Hepatomegali atau
bahkan splenomegali

Hepatitis
Kronik

Eritema
palmaris
Spider
nevi

Tabel Tahapan Kronis dengan Virus B

Tahapan

Masa sakit

Transamina
se

Titer
HBsAg

HBeAg

Hepatitis
akut

1-6
bulan

10-20

50

Hepatitis
Kronis

1-20
tahun

2-10

5-500

50

Anti
Hbe +

Pengidap 10 tahun
kronis
asimtomati
s

Diagnosis
Anamnesis

Tanyakan :
- Hilang nafsu makan,mual, muntah,
nyeri badan, demam ringan,
- Urin berwana gelap seperti teh
- Warna kuning pada mata atau kulit
- Riwayat kontak dengan pasien
hepatitis

Diagnosis

Pemeriksaan
Fisik
Inspeksi : sklera dan
kulit berwarna oranyekuning muda atau tua
Palpasi : ditemukan
pembesaran hepar,
nyeri tekan di daerah
hati, hati teraba lunak
Splenomegali pada 15 20%
pasien

Diagnosa

Pemeriksaan
Penunjang

USG Abdomen Hepatomegali

Laboratorium
-

Bilirubin total, Direck, Indireck

enzim aminotransferase, AF, & gama GT serum
SGOT, SGPT
Tes Serologis HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HBeAg,
Anti-HBe, HBV-DNA

 Pemerikasaan urin
bilirubinuria
urobilinuria urin

Pemeriksaan tinja
Tinja akholis(pucat dan berminyak)
karena sterkobilin

Hepatitis B akut

Peningkatan ALT yang

lebih besar
dibandingkan dengan
peningkatan AST
dengan kadar ALT nya
20-50 kali normal.
Ditemukan pula IgM
anti HBc didalam
darah selain HbsAg,
HbeAg dan HBV DNA.

Hepatitis
kronik
Peningkatan ALT
adalah sekitar 10-20
Batas Atas Nilai
Normal (BANN)
dengan ratio de Ritis
(ALT/AST) sekitar 1
atau lebih. Disamping
itu IgM anti-HBc juga
negatif.

Antigen

Interpretasi

HBsAg

Sedang infeksi

Tabel penanda serologis infeksi HBV

Bentuk klinis
Hepatitis

akut,

hepatitis

kronis, penanda kronis

HBeAg

Proses replikasi dan sangat menular

Hepatitis

akut,

hepatitis

akut,

hepatitis

kronis
Antibodi
Anti-HBs

Resolusi infeksi

Kekebalan

Anti-HBc total

Sedang infeksi atau pernah infeksi

Hepatitis
kronis,

IgM anti-HBc
Anti-HBe

penanda

kronis,

Infeksi akut atau infeksi kronis yang

kekebalan
Hepatitis

kambuh

kronis

Penurunan aktivitas replikasi

Penanda kronis, kekebalan

Infeksi HBV

Hepatitis

akut,

hepatitis

Pemeriksaan
Molekular
PCR DNA HBV

akut,

hepatitis

kronis, penanda kronis

Hibridisasi DNA
HBV

Replikasi aktif dan sangat menular

Hepatitis
kronis

akut,

hepatitis

HBsAg AntiHBs

AntiHbc
(total)

AntiHBc
IgM

HBeAg

AntiHBe

HBV
DNA

Interpretasi

Tahap awal infeksi akut

Tahap Kemudian infeksi

akut

Kesembuhan
kekebalan

Vaksinasi yang sukses

Infeksi kronis dengan

reproduksi aktif

Infeksi kronis dalam

tahap tidak aktif

Infeksi kronis dengan

reproduksi tidak Saktif

+
atau -

Kesembuhan,
positif
palsu,
infeksi kronis

dengan

Hasil
atau

Penatalaksanaan
Suportif

Dietetik

Pada periode akut dan

dalam keadaan lemah
diharuskan cukup
istirahat. Hindari aktivitas
fisik yang berlebihan dan
berkepanjangan.
Rawat jalan pasien,
kecuali pasien dengan
mual atau anoreksia
berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.

Tidak ada
rekomendasi diet
khusus.
Selama fase akut
asupan kalori dan
cairan yang adekuat.
Jika pasien mual, tidak
nafsu makan atau
mual-muntah infus

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Lamivudin, famsiklovir, dan adefovir
adalah golongan analog nukleosida
menghambat replikasi HBV.
Lamivudin efektif dan kurang
menimbulkan efek samping daripada
interferon.
Dosisnya 3 mg/kgBB sekali sehari
selama 52 minggu atau 1 tahun.

Pencegahan

Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitif.

Sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat.
Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.
Perilaku seksual yang aman.
Penyuluhan agar para penyalah guna obat tidak memakai
jarum secara bergantian.
Mencegah kontak mikrolesi, menghindari dari pemakaian
alat yang dapat menularkan HBV (sikat gigi, sisir), berhatihati dalam menangani luka terbuka.
Skrining ibu hamil pada awal dan trimester ke-3 kehamilan,
terutama ibu yang berisiko terinfeksi HBV. Segera setelah
lahir bayi di imunisasi aktif dan pasif terhadap HBV.

Imunisasi Aktif Imunisasi Pasif

Imunisasi aktif diberikan
terutama bayi baru
lahir dalam waktu 12 jam
pertama.

Untuk imunisasi pasif

digunakan hepatits B
immune globulin (HBIg)
dibuat dari plasma
manusia yang
mengandung anti HBs
titer tinggi (>100000
IU/ml).
Dapat memberikan
proteksi secara cepat
untuk jangka waktu 3-6
bulan
Pada orang dewasa,
HBIg diberikan dalam

HBsAg ibu

Imunisasi

Positif

HBIg (0,5 ml) Dosis

dan

Keterangan
1:

<12jam

vaksin pertama

HB
Negatif

atau Vaksin HB

tidak diketahui

Dosis I: Segera setelah

lahir
Status HBV ibu semula
tidak

diketahui

bila

dalam

terbukti

ibu

beri HBIg

tetapi

7
HBsAg

hari
+,

HEPATITIS C
- Virus RNA
- Protein envelope
merupakan bagian VHC yang
sangat heterogen.
- Heterogenitas tersebut
merupakan akibat dari
mutasi selama proses
replikasi,

Sumber Infeksi Hepatitis C

Penggunaa obat injeksi 60%Seksual 15%

Transfusi 10%
(sebelum skrining)
Pekerjaan 4%
Lainnya 1%*
Tidak diketahui 10%
* Nosokomial; iatrogenik; perinatal
Source: Centers for Disease Control and Prevention

Faktor-faktor resiko untuk terinfeksi HCV

Faktor resiko

Keterangan

IDU (Intravenous
drug use)

+Jalur penularan paling lazim di negara

berkembang. Penggunaan narkoba bisa saja telah
berhenti bertahun-tahun sebelum terdiagnosis

Penggunaan
narkoba lain

+Jarang ditemukan sebagai jalur penularan

Transfusi darah dan

produk darah
Narapidana
Infeksi pada ibu
hamil
Infeksi pada
anggota keluarga
Tindik badan
Hubungan seksual

+Sering ditemukan pada mereka yang menerima

transfusi sebelum tahun 1990, tetapi sudah jarang
saat ini dinegara berkembang
+Akibat penyalahgunaan obat yang menyebabkan
seorang dipenjara atau penggunaan narkoba
suntik di penjara
+Risiko penularan ke anak <5%
+Resiko penularan sangat rendah.
+Resiko penularan sangat kecil
+Resiko penularan sangat kecil

Diagnosis
Anamnesis
Tanyakan :
- Hilang nafsu makan,mual, muntah, nyeri badan,
demam ringan,
- Urin berwana gelap seperti teh
- Warna kuning pada mata atau kulit
- Riwayat kontak dengan pasien hepatitis
- Riwayat penyakit keluarga: apakah ada anggota
keluarga lain yang mengalami gejala yang sama
- Riwayat transfusi darah
- Kebiasaan: memakai obat narkotik suntik, pasangan
seks yang terinfeksi VHC

Diagnosis
Pemeriksaan
Fisik

Inspeksi : sklera dan

kulit berwarna oranyekuning muda atau tua
Palpasi : ditemukan
pembesaran hepar,
nyeri tekan di daerah
hati, hati teraba
lunak .Splenomegali
pada 15 20% pasien

Diagnosa
Pemeriksaan
Penunjang
USG Abdomen Hepatomegali
Laboratorium :
-

Bilirubin total, Direck, Indireck

SGOT, SGPT
Pem. Urin bilirubinuria
Tes Serologis (Virus marker hepatitis C : anti
HCV (total/IgM), HCV RNA)

Penatalaksanaan
kebijakan kuratif HVC akut mencegah
kronisitas terapi antivirus.
- Interferon alfa
- Pegylated interferon alfa
- Ribavirin
Kronis mencegah progresivitas penyakit
Anti-HVC ulangan 6 bulan kemudian. Bila
masih positif, dilakukan pemeriksaan
SGOT/SGPT, USG hati, RNA-HVC u/ nilai
respon terapi

Kontraindikasi terapi
Adalah berkaitan dengan penggunaan
interferon dan ribavirin, yaitu:
Pasien yang berusia lebih dari 60 tahun
Hb<10g/dL, leukosit darah <2500/uL,
trombosit <100.000/uL
Adanya gangguan jiwa yang berat
Pasien dengan gangguan ginjal

Pencegahan Tranmisi HCV

Hindari Kontak Langsung
dengan Darah
Skrinning darah dan organ donor
Tidak memakai sikat gigi atau
jarum suntik bersamaan

HEPATITIS D

HEPATITIS D
- Tidak dapat menyebabkan
infeksi bila tidak
bersamaan dengan infeksi
HBV
a
- Infeksi HDV dapat terjadi
pada saat awal yang
sama dengan infeksi HBV
(koinfeksi)
- menimbulkan infeksi
pada penderita yang
sudah terinfeksi HBV

Hepatitis D - Manifestasi
Klinis

Koinfeksi - HBV
Penyakit akut berat
infeksi kronis resiko rendah

Superinfeksi pada Hepatitis B

kronis

Sering berlanjut menjadi hepatitis D

kronis
Resiko tinggi Chronic Liver
Disease

DIAGNOSIS
Mendeteksi antibodi IgM terhadap
HDV
2-4 minggu sesudah koinfeksi
sekitar 10 minggu sesudah
superinfeksi.

PENATALAKSANAAN
Adanya infeksi secara bersamaan antara HBV dengan
HDV menyebabkan pengobatan lebih sukar daripada
pengobatan pada infeksi kronis HBV.
Penggunaan interferon penderita HDV kronis minimal
dilakukan selama satu tahun.
Bila tidak ada hasil dimana kadar ALT tetap tinggi dan
RNA HDV tetap ada, maka pengobatan
dihentikan.
Bila terjadi respons positif ditandai dengan hilangnya
RNA HDV dan ALT menjadi normal, maka pemberian
interferon diteruskan sampai HBsAg hilang dari
serum.

PENCEGAHAN
Tidak ada vaksin hepatitis D
Vaksinasi hepatitis B maka
otomatis akan terlindungi dari
virus

HEPATITIS E

Hepatitis E
Virus positive sense
RNA berukuran 29-34
nm, bentuk sferis yang
kecil tanpa selubung,
hampir menyerupai
hepatitis virus A (HAV)
dengan 7600 nucleotida
single stranded
Famili hepeviridae
genus hepevirus.

HEPATITIS E
Tidak menyebabkan infeksi
kronis.
-

- Penyebaran HVE melalui fekal

oral
- RNA HVE di temukan dalam
tinja dan hati
- IgM anti HEV +
sesudah sekitar satu minggu sakit.
- Titer Ig G anti HEV meningkat
setelah resolusi gejala

Hepatitis G
VHG merupakan virus RNA dari famili
flaviviridae mengandung 9400
nukleotida dan mempunyai 2900
asam amino.

Epidemiologi
Penelitian pada hepatitis virus akut
di USA menunjukan bahwa 0,3% dari
penderita hepatitis non A-E mungkin
disebabkan karena VHG.
VHG ditemukan pada 23% dari
penderita hepatitis pasca transfusi
dari darah yang sudah diskrining
untuk VHC

Diagnosis
Mendeteksi
keberadaan VHG
yang paling sensitif
adalah dengan
pemeriksaan RTPCR
Pemeriksaan lain
branched DNA (b
DNA)

Pencegahan

Tidak ada
metode
pencegahan
untuk VHG.

Prognosis
Infeksi karena VHG mempunyai
prognosis baik.
Ada laporan penelitian yang
menyatakan bahwa adanya VHG
pada penderita hepatitis C kronik
tidak mempunyai pengaruh terhadap
perjalanan penyakit maupun hasil
terapi untuk hepatitis C.