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HEMOSTASIA

GRUPOS SANGUINEOS Y FACTOR RH

Cuando una lesin

afecta la integridad de
las paredes de los vasos
sanguneos se ponen en
marcha una serie de
mecanismos que tienden
a limitar la prdida de
sangre.

Estos mecanismos

llamados de
"hemostasia"
comprenden:

la vasoconstriccin

local del vaso


el depsito
agregacin de plaquetas
y la coagulacin de la
sangre.

Se denomina
coagulacin:
La coagulacin de la sangre

es un fenmeno por el que se


efecta la transformacin de
la fase lquida en la fase
slida de la sangre (cogulo).
Este fenmeno visible se
produce en unos minutos
cuando la sangre se extrae
en un tubo seco.
Cuando el proceso se realiza
en el tubo se habla de
cogulo y cuando se realiza
accidentalmente en los vasos
sanguneos
se
habla
de
trombo.
El infarto de miocardio es un
ejemplo anormal y patolgico
de este proceso

La coagulacin de la sangre es uno de los

mecanismos de defensa que posee el cuerpo


para evitar o detener una hemorragia, los
cuales en conjunto reciben el nombre de
hemostasia

Este proceso es debido

en ltima instancia a
que una protena
soluble que
normalmente se
encuentra en la
sangre, el fibringeno,
experimenta un
cambio qumico que la
convierte en insoluble
y con la capacidad de
entrelazarse para
formar enormes
agregados
macromoleculares en
forma de una red
tridimensional.

El fibringeno, una vez

transformado, recibe el nombre


de fibrina.

Coagulacin es por lo tanto, el

proceso enzimtico por el cual el


fibringeno soluble se convierte
en fibrina, capaz de polimerizar y
entrecruzarse.

Por la misma razn se dice que un

cogulo es una red tridimensional


de fibrina que eventualmente ha
atrapado entre sus fibras a otras
protenas, agua, sales y hasta
clulas sanguneas.

Cuando un cogulo se forma

dentro de un vaso sanguneo,


recibe el nombre de "trombo".

Aunque esta es, simplemente, una

convencin, se denomina trombo


cuando se forma dentro de un
vaso sanguneo y cogulo cuando
se forma en el exterior.

Proceso de
Coagulacin
El vaso sanguneo se contrae

(vasoconstriccin)
reduciendo la prdida de sangre.
Las plaquetas forman un tapn temporal que ser
remplazado por el cogulo de fibrina que unir las
plaquetas y al vaso sanguneo daado.
Para llegar a formar este cogulo de fibrina se
deben dar una serie de reacciones qumicas en las
cuales intervienen, adems de unos 15 factores
iniciales, :
2
protenas
llamadas
Protrombina
y
Tromboplastina, con las cuales se forma la
enzima llamada Trombina, que a su vez volver
a actuar con el Fibringeno para crear la Fibrina.

Es

entonces cuando
las
plaquetas
se
colocan en forma de
red, a la cual se
adhieren
tanto
la
Fibrina
(necesaria
para crear el cogulo),
como
los
dems
componentes
de
la
sangre
(glbulos
blancos,
rojos
y
elementos figurados)
glbulos blancos para
la coagulacin de la
sangre.

Factores de
coagulacin
El proceso de coagulacin implica toda
una serie de reacciones enzimticas
encadenadas de tal forma que actan
como un alud o una avalancha,
amplificndose en cada paso:
Un par de molculas iniciadoras
activan un nmero algo mayor de
otras molculas, las que a su vez
activan un nmero an mayor de
otras molculas, etc, etc

En esta serie de reacciones intervienen:


mas de 12 protenas
iones Ca2+
algunos fosfolpidos de membranas celulares.
A

cada
uno
de
estos
compuestos
participantes en la cascada de coagulacin
se les denomina "Factor" y comnmente se
lo designa por un nmero romano elegido
de acuerdo al orden en que fueron
descubiertos

Siete de los factores de coagulacin:


precalicrena,
protrombina (Factor II)
preconvertina (factor VII)
factor antihemoflico Beta (IX)
factor Stuart(x)
tromboplastina plasmtica (XI)
factor Hageman(XII);
son proenzimas sintetizadas en el hgado

que normalmente no tienen una actividad


cataltica importante
Se pueden convertirse en enzimas activas
cuando se hidrolizan determinadas uniones
peptdicas de sus molculas.

Estas

proenzimas una vez recortadas se


convierten en proteasas de la familia de las
serina proteasas; capaces de activar a las
siguientes enzimas de la cascada.

Una enzima activa "recorta" una porcin de la

siguiente protena
activndola.

inactiva

de

la

cascada,

Los factores de coagulacin que requieren

vitamina K son :

el factor II (protrombina)
VII (proconvertina)
IX (antihemoflico beta)
X (Stuart)

Etapas de la cascada de
coagulacin
La cascada de coagulacin se divide para su
estudio, clsicamente en tres vas:
La va intrnseca
la va extrnseca
la va comn

Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de

iniciacin de la cascada

la va comn es hacia donde confluyen las otras

dos
desembocando
fibringeno en fibrina.

en

la

conversin

de

Mecanismo Bsico
Estos

componentes
se
ensamblan
sobre
un
complejo fosfolipdico y se
mantienen
unido
por
puentes
formados
por
2+
inones Ca .

Por lo tanto la reaccin en

cascada tiende a producirse


en un sitio donde este
ensamble puede ocurrir; por
ejemplo sobre la superficie
de plaquetas activadas.

Tanto la va intrnseca como

la
va
extrnseca
desembocan
en
la
conversin del factor X en
Xa (la a significa "activado")
punto en el que se inicia la
va comn.

Recibe

este nombre
debido
a
que
antiguamente
se
pensaba que la sangre
era capaz de coagular
"intrnsecamente" por
esta va sin necesidad
de contar con la ayuda
de factores externos.
Actualmente se sabe
que esto no es tan as.

Va intrnseca

A esta va es posible
subdividirla
en
tres
Formacin del factor XI
El
proceso
de
pasos
coagulacin se inicia
:

cuando la sangre entra


en contacto con una
superficie "extraa", es
decir,
diferente
al
endotelio vascular.
En el caso de una
lesin
vascular,
la
membrana basal del
endotelio o las fibras
colgenas
del
conectivo,
proporcionan el punto
de iniciacin.

En

esta
participan
protenas:

etapa
cuatro

Precalicrena
Ciningeno

de alto
molecular

peso
(HWC)
los factores XII y XI.

Esta

etapa
no
requiere de iones
calcio.

De estos cuatro factores el XII

funciona
como
verdadero
iniciador, ya que si bien es
una proenzima, posee una
pequea actividad cataltica
que alcanza para activar a la
precalicrena
convirtindola
en calicrena.

En

segunda
instancia
la
calicrena
acta
catalticamente
sobre
el
factor XII para convertirlo en
XIIa, una enzima muchsimo
mas activa.

La actividad cataltica de la

calicrena se ve potenciada
por el HWC

Por

ltimo la proteasa XIIa


acta sobre el factor XI para
liberar XIa.

Formacin

del factor
IXa El factor IX se
encuentra en el plasma
como una proenzima.
En presencia de iones
Ca++
el
factor
XIa
cataliza la ruptura de
una unin peptdica en
la molcula del factor
IX
para
formar
un
glucopptido
de
10
KDa y liberar por otro
lado al factor IXa.
El
factor
IX
se
encuentra ausente en
personas con hemofilia
tipo B.

Formacin del factor Xa


Sobre la membrana de las
plaquetas
se
forma
un
complejo constituido por los
factores IXa, X y VIII.
Los

residuos
gammacarboxiglutamato
de los
factores IXa y X actan como
quelantes
del
in
Ca++,
permitiendo
que
estos
componentes
formen
un
complejo unido por medio de
puentes de iones calcio y
ayudando a que el complejo
se ancle a los fosfolpidos de
membrana.

Primero

se
forma
un
complejo con los factores X y
IXa anclados a la membrana
y luego se une el VIII.

El

factor
VIII
es
en
realidad
un
heterodmero, formado por dos cadenas
proteicas, cada una codificada por un gen
diferente (VIII:C y VIII:R).
El componente VIII:C es conocido como
"componente antihemoflico" y acta como
cofactor del IXa en la activacin del factor X.
La ausencia del componente VIII:C causa
hemofilia tipo A.
El complejo IXa-X-VIII-Fosfolpidos-Ca++ acta
sobre el factor X para convertirlo en X a.
En este punto concluye la va intrnseca.

Va extrnseca
Originalmente

recibi
este
nombre debido a que se
reconoci desde un primer
momento que la iniciacin de
esta va requera de factores
ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en
contacto con tejidos lesionados
o se mezcla con extractos de
tejidos,
se
genera
muy
rpidamente factor X a. en este
caso
la
activacin
de
la
proenzima x es mediada por un
complejo formado por factor
VII, Ca++ y tromboplastina
(llamada tambin factor III o
factor tisular

El

factor tisular es una


lipoprotena sintetizada en
el endotelio de los vasos
sanguneos
de
varios
tejidos, principalmente en
pulmn,
cerebro
y
placenta.

El
factor
tisular
se
encuentra
normalmente
"secuestrado" en el interior
de las clulas endoteliales
y
es
secretado
en
respuesta a una lesin, o
bajo el efecto de algunas
citoquinas tales como

el

Factor
de
Necrosis
Tumoral (TNF)
InterLeucina 1 (IL-1)
endotoxinas bacterianas

Formacin del factor

VIIa:
El factor VII se une a
la porcin
fosfolipdica del
factor tisular gracias
a sus residuos
gammacarboxiglutamato
utilizando iones Ca++
como puentes.
Este complejo
provoca la activacin
del factor VII.

Formacin

del

factor Xa :
El complejo VIIa++
III-Ca
acta
sobre el factor X
convirtindolo en
la proteasa activa
X a.
En

este punto
termina
la
va
extrnseca y se
inicia
la
va
comn

Va comn
Llegando al punto en que se activa el

factor X, ambas vas confluyen en la


llamada va comn
La va comn termina con la conversin

de fibringeno en fibrina, y el posterior


entrecruzamiento
de
la
misma
estabilizando el cogulo
La va comn implica tres etapas:

Formacin de
trombina
La

trombina (tambin llamada factor II a) es una


proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica
de
la
proenzima
protrombina
(factor
II),
una
glicoprotena .

La trombina se activa luego de que la proteasa X a

hidroliza dos uniones peptdicas de la protrombina.

La Xa produce en primer trmino la escisin de un

fragmento de 32 KDa de la regin N-terminal de la


cadena, cortndola sobre una unin arginina- treonina.

En segundo trmino produce la ruptura de un enlace

entre una arginina y una isoleucina; sin embargo estos


dos ltimos fragmentos permanecen unidos por un
puente disulfuro.

La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina,

pero mucho mas selectiva


Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con
un aminocido cargado positivamente en sus sustratos.
La conversin de protrombina a trombina debida al
factor Xa se acelera notablemente por la formacin de
un complejo con el factor Va y Ca++ sobre la superficie
de las membranas plaquetarias (fosfolpidos de
membrana).
El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la

membrana utilizando iones Ca++ como puentes.

El factor Va se une a la protrombina acelerando la

reaccin

El factor Va se produce por la accin de la trombina

sobre el factor V en un claro ejemplo de una reaccin


que va acelerndose a medida que progresa .

Formacin de fibrina
El

fibringeno
(factor
I)
es
una
glicoprotena
compuesta
por
seis
cadenas polipeptdicas: dos A-alfa, dos
B-beta y dos gamma; unidas entre s por
puentes disulfuro.

Regulacin y modulacin
de
la
cascada

Debido a que la cascada de coagulacin


consiste en una serie de reacciones que
van amplificndose y acelerndose en
cada paso, es lgico pensar que debe
existir algn mecanismo de regulacin;
un "freno" a la reaccin en cadena; ya
que de progresar sin control en pocos
minutos
podra
provocar
un
taponamiento masivo de los vasos
sanguneos (trombosis diseminada)

Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la

cascada de reacciones:

El flujo sanguneo normal:


arrastra a los factores activados, diluyendo su accin e
impidindoles acelerarse.
Esta es una de las razones por las cuales cuando existe
estasis del flujo sanguneo se favorece la formacin de
trombos.
El hgado acta como un filtro removiendo de la sangre

en circulacin los factores activados e inactivndolos.

Existen

adems algunas proteasas que degradan


especficamente a ciertos factores activados, y otras
que ejercen acciones inhibitorias sobre factores
activos.

Protena C:
La protena C es una proenzima que se
encuentra normalmente en el plasma, y cuya
sntesis en el hgado es dependiente de la
vitamina K.
Esta protena es convertida en una proteasa
activa por la accin de la trombina.
La
protena
Ca
acta
especficamente
degradando a los factores V a y VIIIa, con lo que
limita la proyeccin de la cascada.
Es interesante notar el triple papel que
desempea la trombina: cataliza la formacin
de fibrina, activa a la enzima responsable de su
entrecruzamiento, y una vez que el proceso de
coagulacin y estabilizacin del cogulo est en
marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.

Antitrombina III
Es una glicoprotena de 60 Kda sintetizada

en el hgado sin depender de la vitamina K,


es considerada la principal inhibidora de la
coagulacin
Esta

protena
acta
inhibiendo
irreversiblemente
a
varios
factores
procoagulantes activos, el principal de los
cuales es la trombina; aunque tambin
acta sobre la calicrena y los factores X a,
XIa y XIIa.

La

accin
de
la
antitrombina
notablemente
aumentada
por
heteropolisacrido heparina
La heparina se encuentra en el endotelio
los vasos sanguneos y en los grnulos
las clulas cebadas tiene una accin :

es
el
de
de

anticoagulante ya que facilita la unin de la

antitrombina
III
con
procoagulantes activos.

los

factores

Existen otras anti-proteasas sanguneas que

tambin
ejercen
accin
anticoagulante
aunque menos potente tales como la alfa 2
macro globulina y la alfa 1 antitripsina

Tambin

existen otros factores de coagulacin, su


explicacin abarca el mecanismo de activacin plaquetera:
las clulas subendoteliales (fibroblastos) presentan el
Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos,
activan al factor X, con lo cual se generar una pequea
cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la
protrombina originando trombina.

Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante,

ya que se va a ser til para activar a otros factores:


al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas)
al factor V (tambin en la membrana de las plaquetas
activas), al factor XI (su explicacin es otra teora aparte)
al factor XIII.

El

factor VIII y el factor V aumentan las


cantidades de trombina en sangre, de la
siguiente manera:
al haber factor VIII, se puede unir el factor IX

(tambin debe estar presente la fosfatidil


serina), y la unin de este factor posibilita que
se una el factor X (el factor X es cortado por el
factor IX, activndolo) de esta manera se genera
ms trombina.
El factor V es esencial para que el factor X y la
trombina estn juntos, de esta manera se explica
como es que el incremento de factor VIII y factor
V producen un aumento en la cantidad de
trombina.

Factores de
coagulacin
I: Fibringeno
II: Protrombina
III: Factor tisular
IV: Calcio
V: Factor lbil
VI: (no asignado)
VII: Factor estable
VIII: Factor antihemoflico A
IX: Factor antihemoflico B
X: Factor de Stuart- Prower
XI: Factor antihemoflico C
XII: Factor Hageman
XIII: Factor estabilizante de la fibrina

Valores normales
Factores de coagulacin, en plasma:
Factor ( fibringeno) 200-400 mg/dL (2-4 g/L).
Factor II (protrombina)

60%-130% del valor normal

Factor V (giobulina aceleradora)


Factor VII (proconvertina)

60%-130% del valor normal.

60%-130% del valor normal.

Factor VIII (factor antihemoflico) 50%-200% del valor normal.


Factor IX (componente de tromboplastina en plasma)

del valor normal.

Factor X (factor de Stuart)

60%-130% del valor normal

Factor XI (antecedente de tromboplastina en plasma)

del valor normal.

60%-130%

60%-130%

Factor XII (factor de Hageman) 60%-130% del valor normal.

Un grupo sanguneo es una forma de agrupar

ciertas caractersticas de la sangre que


dependen de los antgenos presentes en la
superficie de los glbulos rojos y en el suero
de la sangre

Las dos clasificaciones ms importantes para

describir grupos sanguneos en humanos son :


los antgenos
el factor RH.

Las transfusiones de sangre entre grupos

incompatibles pueden provocar una reaccin


inmunolgica que puede desembocar en
hemlisis, anemia, fallo renal, shock, o
muerte.

Los Antgenos
Un

antgeno
es
una
molcula
(generalmente
una
protena
o
un
polisacrido) de superficie celular, que
puede inducir la formacin de anticuerpos

Hay muchos tipos de molculas diferentes

que pueden actuar de antgenos, como:


las protenas
los polisacridos

otras molculas como los cidos nucleicos.

Cada

antgeno
est
definido
por
su
anticuerpo,
los
cuales
interactan
por
complementariedad
espacial.

La
zona
donde
el
antgeno
se
une
al
anticuerpo
recibe
el
nombre
determinante
antignico(
epitope),
mientras que el rea
correspondiente
de
la
molcula del anticuerpo
es
el
determinante
anticuerpo (paratope)

Los antgenos
Las personas con sangre del tipo A :
tienen
glbulos
rojos
que
expresan
antgenos de tipo A en su superficie y
anticuerpos contra los antgenos B en el
suero de su sangre

Las personas con sangre del tipo B :


tiene glbulos rojos con antgenos de tipo B
en su superficie y anticuerpos contra los
antgenos A en el suero de su sangre.

Las personas con sangre del tipo O no

expresan ninguno de los dos antgenos (A o


B) en la superficie de sus glbulos rojos pero
pueden fabricar anticuerpos contra ambos
tipos
Las personas con tipo AB expresan ambos
antgenos en su superficie y no fabrican
ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo 0
puede ser transfundido sin ningn problema
a cualquier persona con cualquier tipo AB0 y
el tipo AB puede recibir de cualquier tipo AB0

El motivo exacto por el que las personas

nacen con anticuerpos contra un antgeno


al que nunca han sido expuestas es
desconocido.
Se
piensa
que
algunos
antgenos
bacterianos son lo bastante similares a
estos antgenos A y B que los anticuerpos
creados contra la bacteria reaccionan con
los glbulos rojos AB0-incompatibles.
El cientfico austraco Karl Landsteiner fue
premiado con el Premio Nobel de Fisiologa
o Medicina en 1930 por sus trabajos en la
caracterizacin de los tipos sanguneos
AB0.

Las personas con

sangre del tipo A


tienen
glbulos
rojos que expresan
antgenos de tipo
A en su superficie
y
anticuerpos
contra
los
antgenos B en el
suero
de
su
sangre.

Las

personas con
sangre del tipo B
tiene
la
combinacin
contraria, glbulos
rojos con antgenos
de tipo B en su
superficie
y
anticuerpos contra
los antgenos A en
el
suero
de
su
sangre

Los

individuos con
sangre del tipo O no
expresan
ninguna
de los dos antgenos
(A
o
B)
en
la
superficie
de sus
glbulos rojos (de
ah que se denomine
"O"
pero
pueden
fabricar anticuerpos
contra ambos tipos

Las

personas con
tipo AB expresan
ambos antgenos en
su superficie y no
fabrican ninguno de
los dos anticuerpos.

El tipo O puede ser transfundido sin ningn

problema a cualquier persona con cualquier


tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier
tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen
con anticuerpos contra un antgeno al que
nunca han sido expuestas es desconocido.
Se piensa que algunos antgenos bacterianos
son lo bastante similares a estos antgenos A y
B que los anticuerpos creados contra la
bacteria reaccionan con los glbulos rojos ABOincompatibles.
El cientfico austraco Kar Landsteiner fue
premiado con el Premio Nobel de Fisiologa o
Medicina en 1930 por sus trabajos en la
caracterizacin de los tipos sanguneos ABO.

Herencia del tipo A, B,


O
El alelo A da tipos A
Son controlados
por un solo gen
con tres alelos:

O (no poseer

los antigeno ni
del grupo A ni
del grupo B),
A
B.

El B tipos B
Personas
AB

tienen
ambos
fenotipos
debido
a
que
la
relacin
entre
los
alelos A y B es de
codominancia.
Por
tanto,
es
prcticamente
imposible para unos
progenitores
AB
el
tener un hijo con tipo
O.

Fenotipo Bombay
Una posible explicacin a este hecho es

que el hijo o los progenitores clasificados


como tipo O tengan en realidad el, muy
raro,
fenotipo
Bombay;
ambos
han
heredado dos alelos recesivos del gen H,
(su grupo sanguneo es Oh y su genotipo
es "hh"), y por tanto no producen la
protena "H" que es la precursora de los
antgenos A y B.
De esta forma no supone ningn problema
la presencia de anticuerpos A o B en el
suero pues los antgenos respectivos no
son producidos al no existir su precursor

Las escasas personas con este fenotipo

no expresan el antgeno "H" en sus


glbulos rojos y, por tanto, tampoco
producen antgenos A o B.
Sin embargo s producen anticuerpos
para H (que est presente en todos las
glbulos rojos excepto en aquellos con
fenotipo hh) as como para A y B y por
tanto slo son compatibles con donantes
del mismo tipo hh,
Es decir, las personas con el grupo
sanguneo con el fenotipo Bombay pueden
ser
nicamente
transfundidas
con
personas del mismo grupo sanguneo.

Factor RH
El

Factor Rh es una protena Integral de


membrana aglutingena que est presente en
todas las clulas.
Un 85% de la poblacin tiene en esa protena una
estructura dominante, que corresponde a una
determinada secuencia de aminocidos que en
lenguaje comn sn denominados habitualmente
Rh+. Rh- es tener la misma protena pero con
modificaciones en ciertos aminocidos que
determinan diferencias significativas en la
superficie de los glbulos rojos, y hacen a los
humanos
Rhdisponer
de
anticuerpos
(aglutininas) en el plasma que reaccionan con los
glbulos rojos Rh+.

La transfusin de sangre de un Rh+ a un

Rh- que no tiene dicho aglutingeno


induce la formacin de anticuerpos, que
en sucesivas donaciones puede aglutinar
la sangre (formar grumos).
De ah que en las donaciones de sangre y

rganos se tenga en cuenta dicho factor.


El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por
Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los
glbulos rojos de una especie de monos
de la India el Macacus Rhesus

HERENCIA
++ es positivo y +- es tambin positivo

porque el gen + es dominante

-- es negativo porque el gen - es recesivo

El factor Rh es heredado de la misma

forma, con la diferencia de que hay dos


alelos y el Rh es dominante

La enfermedad del Rh es provocada por

una madre Rh- que concibe un hijo Rh+

Los

anticuerpos de la sangre
destruyen los Rh+ del beb

materna

Si la madre piensa tener un segundo hijo

debe aplicarse una vacuna que elimina los


anti-Rh,
llamada
la
gamma
inmunoglobulina

sta debe ser aplicada

dentro de las 72 horas


despus del primer
parto, ya que si se
tiene un segundo
bebe con Rh+ la
madre producir antiRh en exceso que
destruir la sangre del
hijo, produciendo una
enfermedad llamada
Eritoblastosis Fetal
(anemia severa), si el
hijo nace, por que por
la produccin en
exceso de los anti-Rh
el hijo puede morir
intrauterinamente

En

los embarazos el anlisis sanguneo se


concentra con padre ++ o +- y madre -- si hijo +-.
Para estos casos hay un tratamiento con
inmunoglobulina Rh.
Es
conveniente
recordar
que
la
madre
normalmente no est sensibilizada en el primer
embarazo, sino en el segundo o siguientes; a estos
efectos se considera primer embarazo cualquiera
anterior aunque no haya llegado a trmino
Asimismo las transfusiones de sangre incorrectas
a la madre de grupos positivos, tambin producen
sensibilizacin.
Es muy importante el anlisis sanguneo de ambos
padres para que el mdico descarte la posibilidad
de la enfermedad hemoltica del recin nacido o
perinatal (eritroblastosis fetal).

Por qu es importante saber


qu Rh tiene una persona?
La presencia de anticuerpos contra los antgenos

de la sangre determina las compatibilidades e


incompatibilidades de los grupos sanguneos.
La transfusin de sangre entre grupos
compatibles generalmente no causa ningn
problema.
La
transfusin
de
sangre
entre
grupos
incompatibles origina una respuesta inmune
contra las clulas que portan el antgeno y
produce una reaccin a la transfusin.
El sistema inmune ataca las clulas de la sangre
donada,
causando
su
fragmentacin
(hemolizacin).
Esto puede causar serios problemas, incluyendo
temperatura alta, presin arterial elevada,
taquicardia, insuficiencia renal y shock

Compatibilidad

Los donantes de sangre y los receptores


deben tener grupos compatibles.
El grupo O- es compatible con todos, por
lo que quien tiene dicho grupo se dice que
es un donante universal.
Por otro lado, una persona cuyo grupo sea
AB+ podr recibir sangre de cualquier
grupo, y se dice que es un receptor
universal.
Por ejemplo:
una persona de grupo A- podr recibir sangre

O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o A-.

Los antgenos tambin estn presentes

en otros componentes de la sangre, como


los glbulos blancos, las plaquetas y las
protenas del plasma
Estos componentes tambin causan un
tipo de reaccin similar a la transfusin
como
shock
anafilctico
grave,
hipotensin, bronco espasmo, urticaria,
prpura-posttransfusional,
diarrea,
hepatitis.
Hoy en da, toda la sangre para
transfusin es verificada cuidadosamente.

Y las personas con Rh(-) disponen de

anticuerpos (aglutininas) en el plasma


que reaccionan con los glbulos rojos
Rh+.
La transfusin de sangre de un Rh+ a un
Rh- que no tiene dicho aglutingeno
induce la formacin de anticuerpos, que
en sucesivas donaciones puede aglutinar
la sangre (formar grumos).
De ah que en las donaciones de sangre y
rganos se tenga en cuenta dicho factor.
El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por
Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los
glbulos rojos de una especie de monos
de la India, el Macacus Rhesus.

Los donantes con Rh negativo pueden

donar tanto a receptores negativos como a


positivos
Loa donantes con RH positivos pueden
donar solamente a los positivos
Ej: El grupo O- puede donar tanto al Ocomo al O+, de hecho puede donar a todos
los grupos, es el donante universal.
El

grupo O+ a veces se le denomina


donante positivo pues es compatible con
todos los grupos sanguneos positivos
(O+, A+,B+ y AB+).

Tabla de compatibilidad de
grupos sanguneos

Frecuencia
La distribucin de los

grupos sanguneos en la
poblacin humana no es
uniforme.
El ms comn es O+,
mientras que el ms
infrecuente es AB-.
Adems, hay variaciones
en la distribucin en las
distintas subpoblaciones
humanas.