ASCITIS

DRA MARIANA DIAMANTI

Ascitis : Definicion
Acumulacin patolgica
de fluido en la
cavidad peritoneal
Del griego askos:
bolsa o saco

 Resistencia vascular
intraheptica

Esplenomegalia

Flujo sanguneo
esplnico

Hipertensin portal

Circulacin hiperquintica
hipotensin

Shunt
portosistmico

Activacin de factores
neurohumorales

Hiperesplenismo
Retencin de Na y agua

Sangrado
variceal
Encefalopata
portosistmica
Hipertensin
pulmonar
Hipertensin
pulmonar y SHP

Ascitis

PBE

CAUSAS DE ASCITIS
Enfermedad heptica crnica

80 85%

Carcinomatosis

10%

Insuficiencia cardaca

3%

Tuberculosis

1%

Renal

<1%

Falla heptica aguda

<1%

Pancretica

<1%

Biliar

<1%

Linftica

<1%

Mesotelioma

<1%

Infeccin por Chlamydia

<1%

CAUSAS

Ascitis no cirrtica

CARCINOMATOSIS PERITONEAL

Ascitis no cirrtica METASTASIS MASIVAS DEL HIGADO

Hipertensin portal:
-Oclusin de la vena porta
-Ndulos tumorales
-Embolia tumoral

CARCINOMA HEPATOCELULAR
-Cirrosis subyacente
-Trombosis portal inducida por el tumor
LINFOMA
Obstruccin tumoral y posterior ruptura de los
conductos linfticos (ASCITIS QUILOSA)

CAUSAS

Ascitis
Etiologa neoplsica

Carcinomatosis
peritoneal

Metstasis heptica masiva

Enfermedad linfoproliferativa
Hepatocarcinoma

CAUSAS ASCITIS

CIRROSIS HEPTICA
Se define como el desarrollo histolgico
de ndulos regenerativos rodeados por
bandas fibrosas como respuesta a dao
heptico crnico, lo cual conlleva a
hipertensin portal y enfermedad heptica
terminal

Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 838

FISIOPATOLOGA

FIGURE 157-1 Gross and microscopic images of a normal and

cirrhotic liver. A, Gross image of a normal liver with a smooth
surface and homogeneous texture. B, Microscopically, liver
sinusoids are organized and vascular structures are normally
distributed. C, Gross image of a cirrhotic liver. The liver has an
orange-tawny color with an irregular surface and a nodular texture.
D, Microscopically, the architecture is disorganized and there are
regenerative nodules surrounded by fibrous tissue.

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia mundial se estima en 100
(rango de 25 a 400) por cada 100,000
personas.
Segn OMS, 800,000 personas mueren
por cirrosis anualmente.
En Estados Unidos la cirrosis produce
cerca de 27,000 muertes cada ao,
siendo la 12da causa de muerte.

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 2

CAUSAS DE CIRROSIS

Las ms frecuentes son:

Hepatopata alcohlica
Hepatitis C crnica
Hepatitis B crnica
Esteatsis heptica no alcohlica

Otras: autoinmune, metablicas, sndrome

de Budd Chiari, obstruccin biliar, txinas
Liver cirrhosis. Lancet 2008; 371: 83851

CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine, 23rd

Diagnstico clnico de ASCITIS

SINTOMAS

A veces inespecficos y
sin relacin con la
entidad de fondo
ANOREXIA
DISNEA, DISCONFORT
ABDOMINAL
DISTENSION ABDOMINAL
PROGRESIVA
HERNIAS ABDOMINALES E
INGUINALES

EXAMEN FISICO I
Diagnstico clnico de ascitis
Vientre prominente

EXAMEN FISICO I
Diagnstico clnico de ascitis
Matidez concavidad superior

Percutir partes declives

Decbito lateral matidez desplazable
Signo de la fluctuacin
Signo del charco (300-400 mL)

Semiologa de etilismo:
Hipertofia parotdea,
telangiectasisa, Dupuytren.
Semiologa de hepatopata
crnica: Eritema palmar, araas
vasculares, ginecomastia,
circulacion colateral...
Signos de neoplasia: adenopata
supraclavicular o periumbilical.
Signos de insuficiencia cardaca
Signos de mixedema: bocio,
bradipsiquia, macroglosia

Ascitis
Evaluacin. Estudios por imgenes
En menos del 20% de los ptes con
ascitis los estudios por imgenes permiten
identificar signos de:
Hipertensin portal
Carcinomatosis peritoneal
Metstasis heptica
Ecografia:
Puede detectar desde 100 mL de lquido
en el abdomen

PARCENTESIS ABDOMINAL

Mtodo mas rpido y costo-efectivo de diagnostico

Sitio de puncion

Paracentesis diagnstica
Avanzar con la aguja despacio y de a 5 mm
y luego aspirar intermitentemente con
la aguja durante la insercin
La causa mas comn de paracentesis
fustrada es la aspiracin continua durante
la insercin

Procesamiento de la muestra:
Estudio Fsico-qumico:
Colocar la muestra en un tubo con tapa a rosca, con
heparina para evitar la coagulacin de la misma. Guardia
de laboratorio
Estudio Bacteriolgico:
Colocar 1-2 ml de la muestra en un frasco de
hemocultivo peditrico, para recuperar grmenes
en baja cc y evitar que la muestra se coagule.
El resto de la muestra remitirla en jeringa
descartable, bien tapada colocarla en
tubo estril con tapa a rosca

Paracentesis
MACROSCOPICO

TEST ESPECIALES Y CORRECCION DE

RECUENTO CELULAR clulas/mm3

RECUENTO DE PMN clulas/mm3

GRADIENTE SERO-ASCITICO DE ALBUMINA

OTROS TEST

ORIENTACION DIAGNSTICA

Macroscopicamente: TRANSPARENTE /AMARILLENTO

(recuento de neutrfilos)

Transparente: <250/mm3
Levemente opaco: <1.000/mm3
Bastante turbio: >5.000/mm3
Parecido a mayonesa: > 50.000/mm3

Macroscopicamente: SANGUINOLENTO
Ligeramente turbio <10.000 GR/mm3
Apariencia rosada

>10.000 GR/mm3

Claramente rojo

>20.000 GR/mm3

Corregir recuento celular con el conteo de GR

RESTAR 1 Gb /750 GR
RESTAR 1 PMN /250 GR
Pensar en :
Puncin traumtica

Carcinomatosis

TBC

Macroscopicamente: LECHOSO

Lquidos ascticos opalescente o quilosos

Trigliceridos > 1.000 mg/dL

La > de los ptes con ascitis opalescente o quilosa

tienen cirrosis

Macroscopicamente: MARRON OSCURO

Bilirrubina lquido ascitico

>
Blirrubina plasmtica:

Perforacin biliar

Ascitis pancretica puede estar pigmentada por

el efecto de
las enzimas pancreticas sobre
los GR
Ascitis NEGRA: MELANOMA MALIGNO

Amilasa en el diagnstico diferencial

El nivel de amilasa en la ascitis no complicada no
supera la mitad del nivel srico.
amilasa:
Ascitis pancretica (> 1000 UI/L)
Perforacin intestinal

Ascitis tuberculosa
adenosina deaminasa(ADA) en liq. asctico
Consecuencia de la estimulacin de los linfocitos T
Tiene una especificidad del 90%
La sensibilidad disminuye cuando la cirrosis est
asociada
Bioquimico
gradiente de albmina LDH
Recuento celular >1000 predominio linfocitario
adenosina deaminasa PCR
Cultivo : Zielh - Nielsen (+) (8 - 69%)
Biopsia peritoneal :
A ciegas
Laparotoma o mini laparotoma
Laparoscopa con biopsia 100%

Glucosa en el diagnstico diferencial

Glucosa en el lquido asctico glucemia
Consumo x PMN
o bacterias

Glucosa en el lquido asctico

PBE
TBC

Perforacin intestinal

Recuento de leucocitos
Ascitis no complicada < 280 cel/mm3
Lmite superior 500 cel/mm3
PMN 30%, 250 cel/mm3

TRASUDADO
LDH ascitico / LDH serico < 0.6
LDH < que 400 unidades sigma
Proteina en ascitis / Proteina serica < 05
Con 2 o mas criterios piense en:
ICC
cirrosis
obstruccion de vena cava inferior
Bud-chiari
vasculitis
hipoalbuminemia

EXUDADO
LDH > 400 unidades sigma
LDH asctico / DHL serico > 0.6
Protena en ascitis / Protena serica > 0.5
Con 2 o ms criterios pensar en:
Neoplasia
Tuberculosis
Ascitis pancretica
Infeccin
Mixedema

ESTUDIO DE LIQUIDO
ASCITICO
Gradiente >1,1gr/dl Hipertensin
Portal

Gradiente < 1,1gr/dl

Carcinomatosis peritoneal

Hepatitis alcohlica

Peritonitis tuberculosa

Ascitis cardiaca

Ascitis pancretica

Trombosis de vena porta

Ascitis biliar

Sind. De Budd-Chiari

Sndrome nefrtico

Metstasis heptica

Serositis

Paracentesis.N Engl J Med 2006;355:e21

Gradiente
albmina srica - albmina asctica
SAAG>1,1 g/dL
HIPERTESION PORTAL
Interpretaciones errneas
Nivel de albmina srica muy bajo.
Tiempos diferentes de toma de muestras.
Lpidos en el lquido asctico
(la fraccin lipdica interfiere con la determinacin de la
albmina)
Hipergammaglobulinemia > 5 gr/dl
(disminuye el gradiente)

Clasificacin clnica
ASCITIS
Grado 1. Ascitis ecogrfica no detectable por
exploracin clnica.
Grado 2. Ascitis detectable por exploracin clnica
Grado 3. Ascitis que causa marcado disconfort
abdominal que interfiere con las actividades
diarias.
Refractaria : es aquella que no puede ser movilizada o cuya
recurrencia temprana no puede ser prevenida satisfactoriamente con
tto mdico. 5-10% de casos de ascitis

ASCITIS Grado 1-2 Medidas generales

Dieta hiposdica (60 a 90 mEq/da,
equivalente a 1500 a 2000 mg/dia)
Restriccin hdrica (aprox. 1000 ml/da)
solo en ptes con hiponatremia dilucional.

Prevencin de otras complicaciones

ASCITIS Grado 2
Prdida de peso recomendada:
(prevenir el deterioro de la funcin renal)

--300 a 500 g/da en pacientes si edemas

--800 a 1000 g/da en ptes con edema perifrico
Espironolactona (50 a 200 mg/da)
Bajas dosis de furosemida (20 a 40 mg/da) se pueden
dar durantes los primeros das con el fin de incrementar
la natriuresis, especialmente cuando hay edema
perifrico.

ASCITIS Grado 2
Monitoreo de respuesta al tratamiento:
-Peso
-Examen fisico
-Medicion de na urinario
No de rutina.
Solo en ptes que no presentan perdida de peso.
Permite una evaluacin exacta de rta a los diurticos y
puede ayudar en la decisin de aumentar o no la dosis.

ASCITIS Grado 2
Tratamiento de mantenimiento
Fase 1:
Reduccin de la dosis de diurtico(s) a la
mitad. Mantenimiento de la dieta hiposdica
Fase 2:
Mantenimiento de la misma dosis de diurticos.
Fase 3:
Supresin de los diurticos

ASCITIS Grado 3

Estrategias Teraputicas

Diurticos
Mxima dosis:
400 mg/da espironolactona
160 mg/da de furosemida)
Hasta lograr la prdida de
lquido ascitico

Paracentesis
de
grandes volmenes

ASCITIS GRADO 3
Tratamiento inicial

PARACENTESIS TOTAL

< 5 litros
Expansores sintticos
Tratamiento de
mantenimiento

(No paracentesis
parciales)

> 5 litros
Albmina
(8 g/L de ascitis)

Dieta hiposdica (<80mEq/da = <2gr/da)

Tratamiento diurtico

Contraindicaciones relativas de la paracentesis

- Coagulopata: Protrombina < 40% y/o plaquetas < 40.000
- Peritonitis bacteriana espontnea

ASCITIS Refractaria
ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta a :
Esp 400mg/da + Fur 160 mg/da
o complicaciones con dosis menores
PARACENTESIS TOTAL MS ALBMINA
( 8 g/L)

Dieta hiposdica (<80mEq/da)

Tratamiento diurtico si sodio urinario > 30mEq/da
Recidiva de la ascitis

Paracentesis
Paracentesisrepetidas
repetidas
ms
msalbmina
albmina

TIPS
TIPS

Indicaciones
Recidiva muy frecuente
Ascitis tabicada
Contraindicaciones
Child Pugh >13
Encefalopata crnica

Peritonitis Bacteriana Espontnea

Infeccin del lquido asctico (LA) que se
produce en ausencia de foco infeccioso
intraabdominal

Mecanismos
favorecedores

P a t o g e n ia d e la P B E

Hipertensin portal
con ascitis

C o lo n i z a c i n y s o b r e c r e c i m ie n t o b a c t e r i a n o
d e l t u b o d i g e s t i v o a lt o c o n b a c t e r ia s c o l n i c a s

Aumento de la
Permeabilidad de la mucosi
Intestinal (produccon exagerada
de ON e H. Portal

T r a n s l o c a c i n d e b a c t e r i a s e n t e r ic a s
(p a s a je d e s d e la lu z d e l tu b o d ib e s tiv o
y a t r a v s d e lo s g a n g li o s m e s e n t e r i c o s o
d e la v e n a p o r ta )

Alteraciones de la inmunidad
Humoral, celular y de la actividad
del SRE

B a c t e r i e m ia e s p o n t a n e a
(tr e s v e c e s m a s fr e c u e n te q u e la P B E )

Alteracin de los mec. de defensa

del LA:Protenas < 10 g/L

In f e c c i n d e l lq u id o a s c itic o

Factores
predisponentes
Enfermedad heptica sevrea
(Child-Pugh C)

Hemorragia digestiva

Infeccin urinaria

Catteres intravenosos
Sonda vesical
Episodio previo de PBE

LA con protnas totales

< 10 g/L .

 A quin y cundo se debe realizar una paracentesis

con el objetivo de confirmar o descartar PBE?
1)TODOS los ptes con asctis que ingresen al hospital

2)Siempre que un pte con ascitis presente:

*S o s sugestivos de peritonitis
*Signos de infeccin sistmica
*Encefalopata heptica
*Deterioro de la fx renal
*Hemorragia digestiva

Recuento celular

PMN en el LA>250/mm3*
LEUCOCITOS > 500/mm3
*Pacientes con ascitis hemorrgica (>10000 hemates/mm3) se

debe sustraer 1 PMN por cada 250 hemates

Cultivo de lquido asctico

30-50 % cultivos negativos.
Tincin de Gram positiva para varios
grmenes:
altamente sugestivo de P. Secundaria.
PMN>250/mm3 y cultivos negativos:
PBE con cultivo negativo
(ex neutroascitis)

 Colonizacin de lquido asctico por bacterias

Recuento de PMN
< 250/mm3
+
cultivo positivo
Asintomtica

No requiere tratamiento inmediato

Sintomtica

Tratamiento inmediato

B a c t e r io a s c it is
c u lt iv o d e L A ( + ) P M N < 2 5 0 / m l
N o r e q u ie r e t r a t a m ie n t o in m e n d ia t o

R e p e tir p a r a c e n te s is p a r a e v a lu a r la e v o lu c i n d e s e d im e n to
y c u ltiv o s
P M N > 2 5 0 /m l
C u lt iv o ( + )

P M N < 2 5 0 /m l
C u lt iv o ( + )

P M N < 2 5 0 /m l
C u lt iv o ( - )

PBE

ATB

R e s o lu c i n e s p o n t n e a

S e g n g e r m e n a is la d o

ATB
S e g n g e r m e n a is la d o
e n c u lt iv o in ic ia l

N o t r a t a m ie n t o

Peritonitis bacteriana secundaria

1 Ausencia de respuesta al tto
2 Lquido asctico:
Concentracin de glucosa < 50 mg/dl
Concentracin de protenas > 10 g/L
LDH > a la plasmtica
Cultivo polimicrobiano
--Cubrir grmenes anaerobios y enterococos.
Comenzar estudios para descartar o confirmar. Rx;
ecografa; TC ;gamma grafa con leucocitos
marcados.
-- Asctis polimicrobiana con PMN<250/mm3 y sin signos de
irritacin peritoneal posible puncin de asa intestinal.
-- Realizar nueva paracentesis en otra localizacin.

Tratamiento.
Fluido terapia y vigilancia hemodinmica.
Infusin intravenosa de albmina.
Evitar maniobras que favorecen el
deterioro de la funcin renal
Fcos nefrotxicos
Diurticos (?)
Paracentesis evacuadora
Evitar causas que favorecen la aparicin de
encefalopata heptica:
Estreimiento
Diurticos
Alteraciones del equilibrio hidroelec.

Antibitico emprico
Cefotaxima 2 grs. C/8 hs. 5 das
Ceftriaxona, ceftazidima, amoxicilina-clavulnico
-Puede notarse mejora a partir de las 48-72 hs, momento
en que se debe re-punzar liq. Ascitico. -Completar tto por
5-7 das, puede extenderse hasta 2 semanas en caso de
lenta evolucin, con persistencia de bacteriemia

Pacientes con PBE no complicada y sin profilaxis :

Ciprofloxacina
Hipersensibilidad a B-lactmicos:
Ciprofloxacina
ATB orales: pacientes hemodinamicamte

estables, sin hemorragia digestiva y sin ileo

paraltico

 El deterioro de la
funcin renal es el
predictor de mortalidad
mas sensible.

El tratamiento con:
albumina+ceftriaxona

disminuye la mortalidad

Evaluacin de la rta al tto atb emprico

. Evaluacin clnica peridica
. Paracentesis de control
(tras 48 h de tratamiento
antibitico)

Recuento de PMN en LA
Repetir el cultivo del LA.

Fracaso del tratamiento:

a) Deterioro rpido clnico del

paciente, o ausencia de mejora
en los signos y sntomas locales y
sistmicos de infeccin dentro de
las primeras 48 h.
b) No descenso inferior al 25% en
el recuento de PMN con respecto
al ingreso.

a) Valorar la modificacin del tratamiento antibitico de

acuerdo con la susceptibilidad in vitro si se ha aislado
el germen responsable o empricamente, en caso
contrario, considerando la posibilidad de que se trate
de una peritonitis bacteriana secundaria.
b) Descartar una peritonitis bacteriana secundaria.

Profilaxis
Pacientes cirrticos con
hemorragia digestiva.
Pacientes cirrticos con asctis
con antecedentes de PBE
Pacientes cirrticos con asctis sin
hemorragia digestiva, ni PBE previa...

1Pacientes cirrticos
con hemorragia digestiva
Previene infecciones y mejora supervivencia.
Descartar PBE mediante paracentesis
exploradora antes de iniciar profilaxis antibitica.
(Dado que un porcentaje elevado ya
presentan una infeccin en el momento de
diagnstico de la hemorragia.)
Norfloxacina 400 mg. C/12 h. 7 das
(va oral o sonda nasogstrica)

2 Pacientes cirrticos con ascitis con

antecedentes de PBE
Recurrencia de PBE: 35-70% al ao
Realizar profilaxis de forma indefinida
Norfloxacina 400 mg/da
Ciprofloxacina 750 mg cada semana
Alternativa: TMP/SMX 160/800 mg

3 Pacientes cirrticos con ascitis

sin PBE previa
1. Pacientes cirrticos sin antecedentes de PBE
y protenas en el LA < 10 g/L.
2. Pacientes hospitalizados durante largo tiempo.
3. Pacientes en lista de espera para trasplante
heptico.
4. Deterioro marcado de las funcin heptica
(Bilirrubina > 3,2 mg/dL; plaquetas < 98.000)

SNDROME HEPATORENAL
Es la falla renal funcional (pre renal) que
ocurre en ptes con cirrosis debido a
vasoconstriccin severa de la circulacin
renal
Ocurre en 10% de ptes con cirrosis
avanzada

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-5

SNDROME HEPATORENAL
Dos tipos se describen
-SHR tipo 1: dao progresivo en la funcin renal
definida como el doble de la cretinina srica
inicial por encima de 2,5mg/dl en menos de 2
semanas
-SHR tipo 2: dao en la funcin renal estable o
lentamente progresiva que no cumple los
criterios de tipo 1

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-5

CRITERIOS DIAGNSTICOS
DE SHR
Creatinina srica mayor a 1,5 mg/dl o depuracin
de creatinina menor a 40ml/min
Ausencia de shock, infeccin bacteriana, perdida
de lquidos, tto con drogas nefrotxicas
Ausencia de mejora en la fx renal despus de
descontinuar diurticos y un ensayo de
expansin de plasma
Ausencia de proteinuria o hematuria
Ausencia ecosonogrfica de uropata obstructiva
o enfermedad renal parenquimatosa

Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004;350:1646-5

Criterios adicionales
1. Volumen urinario 500 ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/L.
3. Osmolalidad urinaria mayor que la
osmolalidad plasmtica.
4. Sedimento de orina: menos de 50 hematies
por campo.
5. Concentracin de sodio srico menor de 130
mEq/L.

TRATAMIENTO
El trasplante heptico se debe considerar
en todo pte con ascitis y con sus
complicaciones (ascitis refractaria, sme
hepatorenal y PBE) ya que es el nico
que ha demostrado aumento de la
supervivencia

Encefalopatia hepatica
Sindrome neuropsiquiatrico que abarca
alteraciones de la conciencia y de la
conducta,trastornos de la
personalidad,signos neurologicos
fluctuantes,asterixis y alteraciones EEG
caracteristicas.

Factores predisponentes
1)Grado avanzado de
insuficiencia hepatocelular

2)Existencia de anastomosis
portosistmicas

Factores determinantes
Sta nitrogenadas:accion de la flora bacteriana
proteolitica del colon sobre las proteinas de la
alimentacion.
Amonio

Aumento de aminocidos aromaticos(fenilalanina y

tirosina)
Produccion de falsos transmisores(tiramina y
octopamina)
Mercaptanos y acs.grasos libres

Factores precipitantes

Hemorragia digestiva alta

Estreimiento
Sedantes
Diureticos
Insuficiencia renal
Infeccion intercurrente
Ingestion de proteinas

ENCEFALOPATIA
Grado

CLASIFICACIN-ESTADIOS-

Signos

Sntomas

Apraxia (dificultad para la escritura),

Prdida de la atencin
Dificultad para sumar
Asterixis*

Alteracin del patrn de sueo-vigilia,

Conducta inapropiada,
Depresin o euforia
Prdida del afecto

II

Los de grado I +
Asterixis
Dificultad para restar
Hedor heptico

Desorientacin mnima
Confusin
Somnolencia
Letargia o apata

Hedor heptico,
Flacidez (prdida del tono muscular),
Hiporreflexia o arreflexia.

Coma, inconsciente y sin respuesta a

estmulos verbales o dolorosos

Hipomimia*
Disartria*
Falla en la PCN A

Imperceptibles o
Alteracin del patrn del sueo-vigilia

III

IV

EHM

mbf

Asterixis
Tpica de encefalopata heptica, NO
patognomnica (puede verse en otras encefalopatas
metablicas)

Movimientos cortos espontneos de la mueca,

que se producen al extender el paciente las
manos con los dedos abiertos,
si el mdico hace una hiperextensin,
soltndolas bruscamente

A
s
t
e
r
i
x
i
s

EEG
Enlentecimiento del trazado:de uno
normal de 2 a 3 ciclos/seg.(ritmo alfa),a
otro de 4 ciclos/seg(ritmo delta)

TRATAMIENTO

Correccion del factor desencadenante

Enemas de limpieza
Dieta hipoproteica
Antibioticos no absorbibles:
Neomicina
Paramomicina
Lactulosa