INJURIA RENAL AGUDA (IRA)

Dra. Carmela Fernndez Lozano

Mdico Asistente Departamento de Pediatra
Hospital Regional de Pucallpa

INJURIA RENAL AGUDA

La injuria renal aguda (IRA) antes llamada insuficiencia renal aguda, es la

prdida sbita de la funcin renal.
Desde 2004: definicin por estadios de severidad basada en la disminucin
de la Fx. renal calculando la TFG con la talla y la creatinina srica.
Se clasifica en estadios (acrnimo RIFLE), donde cada letra significa un
nivel de severidad de IRA (R=riesgo, I=injuria, F=falla, L=loss o prdida
E=enfermedad renal terminal).
Se basa en dos criterios: disminucin de la TFG estimada con base a la
creatinina srica y/o a la duracin de la oliguria o anuria.
Adems la escala permite establecer la severidad de la IRA.

DEFINICIN

Es una entidad dinmica de mltiples causas.:

Se aplica el trmino de Injuria Renal Aguda (AKI)
No hay definicin uniforme de IRA. Se busca establecer correlacin de
creatinina srica y diuresis.
Clasificacin RIFLE refleja el proceso dinmico de enfermedad.
La etiologa de la falla renal puede ser pre renal, renal intrnseca u
obstructiva; para buscar la etiologa de la IRA es fundamental la historia
clnica el examen fsico y los paraclnicos.

ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Estadio AKI

Los criterios de diagnstico para AKI

incluye una abrupta (menos de 48 horas)
reduccin de la funcin renal que se
define como:
- Aumento absoluto de la creatinina
srica de 0,3 mg/dl o ms (>/= 26,4
umol/L) o
-Incremento porcentual del 50% o ms
( 1,5 veces el nivel basal) o
- una reduccin del flujo de orina.
Una ventana de tiempo de 48 horas para
el diagnstico de AKI se introdujo para
garantizar que el proceso era agudo.

Criterio Creatinina

Criterio Flujo
Urinario

Incremento de la
creatinina srica por >/=
Flujo urinario < 0.5
0.3 mg/dl (>/= 26.4
Estadio AKII
ml/kg/hora por > 6
umol/L)
horas
o
incremento de >/=
Incremento
la basal Flujo urinario < 0.5
150%200%dedel
Estadio AKIII creatinina srica
ml/kg/hora por > 12
> 200%300% from
horas
baseline
Incremento de la
creatinina srica to
> 300% del basal
Flujo urinario < 0.3
o
ml/kg/hora por > 24
creatinina srica >/=
Estadio AKIIII 4.0 mg/dl
horas
o
(>/= 354 umol/L)
despus de un aumento anuria por 12 horas
de al menos 44 umol/L
o
tratamiento conterapia
de reemplazo renal

CRITERIOS DE RIFLE

RISK
INJURY
RENAL FAILURE
RENAL LOSS
END-STAGE RENAL DISEASE

RIFLE

RISK
Criterio de GFR
Incremento de la creatinina x 1.5 o deterioro IFG >25%
Criterio de Flujo Urinario
Diuresis < 0.5ml/kg/h por 6 horas

IFLE

INJURY
Criterio de GFR
Incremento de creatinina x 2 o deterioro del GFR> 50%
Criterio de Flujo urinario
Diuresis < 0.5 ml/kg/hr x 12 hr

FLE

FAILURE
Criterio de GFR
Incremento de la creatinina x 3 o deterioro de GFR > 75%
Criterio de Flujo Urinario
Diuresis < 0.3 ml/kg/hr x 24 horas o anuria x 12 horas

LE

LOSS
Persistente o completa prdida la funcin renal > 4
semanas

ERSD
Falla renal crnica terminal

EPIDEMIOLOGA

La incidencia precisa y causas de IRA es desconocida.

Picca y cols report en Italia una incidencia de 2.7%
en nios con ciruga CV con necesidad de dilisis.
En USA Mogal report una incidencia de 3.2 x 100,000
nios.
Estudio prospectivo de PLOD - UCI report en USA
incidencia de 129 x 1000 y Canad 44.7 x 1000
admisiones (niveles de creatinina segn edad)

EPIDEMIOLOGA

Estudios sugieren que la incidencia de IRA en pacientes

hospitalizados esta incrementndose.
La IRA pre renal se considera la causa ms frecuente
donde la funcin renal es rpidamente restablecida y
esta asociada a la restitucin de una perfusin renal
adecuada.

INCIDENCIA Y CASOS

En algunos RN el polimorfismo de los genes del FNT

alfa, la IL 1b, IL 6, IL10 pueden generar una respuesta
inflamatoria intensa que puede predisponer a la IRA.
La combinacin de estos polimorfismos pueden
generar mayor respuesta inflamatoria y condicionar IRA
en un RN con infeccin.

CAUSAS DE IRA EN NIOS

EN PAISES
DESARROLLADOS

EN PAISES
EN DESARROLLO

IRA intrnseca: 44 % Shock

Sptico post-operatorio
(ciruga cardiaca) : 34 %

SUH: 31 %

Trasplante de rganos
(incluyendo mdula sea):
13 %

Sepsis e isquemia prerenal: 18 %

Miscelneo 9 %

Miscelnea 3 %

*Curr Opin Pediatr.1998;10:184-189

Glomerulonefritis: 23 %

Obstruccin Urinaria 9 %

**IRA Prerenal 1 causa

FISIOPATOLOGA

1.- FACTORES HEMODINMICOS

2.- FACTORES DE NEFRONA
3.- ALTERACIONES CELULARES Y METABLICAS
4.- FACTORES DE RECUPERACIN

FACTORES HEMODINMICOS
VASOCONSTRICCIN

FACTORES DE NEFRONA

TUBULI PROXIMAL
ASA GRUESA DE HENLE
ALTERACIONES CELULARES Y METABLICAS
MOLCULAS REACTIVAS DE OXGENO
METABOLISMO DE NUCLEOTIDO DE ADENINA (VC)
ALTERACIONES DE CALCIO INTRACELULAR
FOSFOLIPIDOS Y FOSFOLIPASAS
POLARIDAD CELULAR
APOPTOSIS

FACTORES DE RECUPERACIN

NUCLEOTIDOS DE ADENINA Y TIROXINA

FACTOR ATRIAL NATRIURETICO
ADHESION LEUCOCITO-ENDOTELIO
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
PROTEINAS DE CALOR
FACTORES DE CRECIMIENTO

CLASIFICACIN

CLASICA
PRERENAL
RENAL
POST RENAL
CATEGORIA
OLIGURICA NO OLIGURICA

PRIMARIA
GMN o SUH
SECUNDARIA
ENFERMEDAD SISTEMICA
SEPSIS O SHOCK ;
DROGAS NEFROTOXICAS;
ISQUEMIA;
TRASPLANTE O
CIRUGIA CARDIACA

INSUFICIENCIA PRE RENAL

DISMINUCION DEL VOLUMEN EV

Sangrado, trauma.
Prdidas GI como diarrea y
vmitos
Prdidas renales: Diabetes
Inspida
Quemaduras o fiebre prolongada
Tercer espacio, pancreatitis,
hipoalbuminemia
DISMINUCION DEL GASTO
CARDIACO
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiomiopata

Causa ms frecuente de
IRA(70% - 80%).
Si se trata de forma adecuada, es
reversible.
Si la causa del fracaso prerrenal
no se corrige, puede
transformarse en
parenquimatoso.
Se debe al descenso de la
perfusin renal.

CAUSAS DE IRA PRE RENAL

INJURIA RENAL AGUDA ESTABLECIDA

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Injurias hipxico-isqumicas
drogas, toxinas,
hemoglobinuria, rabdomiolisis.
NEFRITIS INTERSTICIAL: por
drogas
GLOMERULONEFRITIS: postinfecciosa o rpidamente
progresiva
LESIONES VASCULARES: SUH,
Necrosis cortical, trombosis
vena/arteria renal.
CAUSAS INFECCIOSAS: sepsis

INJURIA POST RENAL U OBSTRUCTIVA

OBSTRUCCION
URETERAL BILATERAL
OBSTRUCCION
URETRAL: (Valvas de
uretra posterior)
OBSTRUCCION EN
RION SOLITARIO

Es causa del 10% de los

casos.
Globo vesical.
La ecografa es la ms
til, al demostrar
dilatacin de la va
urinaria (aparece 24-36 h
despus de la
obstruccin).

INJURIA POST RENAL U OBSTRUCTIVA

FISIOPATOLOGA

La isquemia produce una menor presin capilar

glomerular
Predispone a un flujo tubular lento.
La necrosis celular txica o isqumica produce el
desprendimiento de las clulas tubulares de la
membrana basal tubular, que caen hacia el
interior de la luz.
Los detritus obstruyen la luz, aumentando la
presin intraluminal de modo retrgrado hasta la
cpsula de Bowman.
Al aumentar la presin en la cpsula, se frena el
filtrado.

FISIOPATOLOGA

Por otro lado, parte del lquido

intratubular se extravasa al
intersticio, con las siguientes
consecuencias:
Se produce edema que comprime los vasos
intrarrenales y agrava la isquemia.
El edema distiende la cpsula renal, produciendo un
dolor sordo renal bilateral.
Si se extravasa protena de Tam-Horstall, se produce
una reaccin inflamatoria local con presencia de
clulas inflamatorias (poco frecuente).

DIAGNSTICO

Incremento de los niveles de urea y creatinina sricos

Oligoanuria
Condicin clnica subyacente o factores de riesgo
Determinacin de depuracin de Creatinina

DIAGNSTICO

CLNICA

OLIGOANURIA
EDEMA
COMPROMISO

SENSORIO
CONVULSIONES
NAUSEAS,VOMITOS
ANOREXIA
HTA
MASA ABDOMINAL
FROTE PERICARDICO
EAP
ICC

EXMENES AUXILIARES

ANEMIA
UREA Y CREATININA ELEVADAS
HIPERURICEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPONATREMIA E HIPERKALEMIA
HIPERFOSFATEMIA
HIPERAMILASEMIA
ACIDOSIS METABOLICA

ECOGRAFA RENAL

TRATAMIENTO
CONTROLAR O PREVENIR EL DAO

SOPORTE
FLUIDOS
NUTRICIN
COMPLICACIONES
FARMACOLGICO
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

TRATAMIENTO
SOPORTE

BALANCE HIDRICO
INGRESOS EGRESOS
PESO CORP

TRATAMIENTO
FLUIDOS

EN IRA ESTABLECIDA EL
APORTE HIDRICO INICIAL
DEBE SER:
El 50% segn gasto calrico
600 a 800 ml/m2sc(flexible)
Mxima restriccin 400
ml/m2sc/da

FUROSEMIDA: en bolo o dosis

continua.
MANITOL : 0.5 - 1 gr/kg/dosis
DOPAMINA: 0.5 3-5 ugr/kg/por minuto
FENOLDOPAM
PLASMA o ALBUMINA

TRATAMIENTO
NUTRICIN

OFRECER NUTRICION ENTERAL DIRECTA O POR SNG

EVITAR INDUCIR UREMIA O DISBALANCE ELECTROLITICO
DIETA BAJA EN FOSFORO CON APORTE INDIVIDUALIZADO
DE Na, K y Ca
APORTE PROTEICO INICIAL 0.5 gr/kg/d
MAXIMO APORTE CALORICO 120 Kcal/kg/d

TRATAMIENTO
COMPLICACIONES - HIPONATREMIA

CONSIDERAR DILUCIONAL
REPOSICIN Y ESTADO NUTRICIONAL
FORMULA =Def.Na x O.6 x Peso
No > 10 Meq/ da
PELIGRO: Na < 120 meq/l

CONVULSIONES

CORRECION URGENTE:
ClNa 0.9% - Solucin ClNa 3%

TRATAMIENTO
COMPLICACIONES

HIPOCALCEMIA
Por menor
vitamina D

HIPERKALEMIA

conversin

de

Hipocalcemia refractaria
asocia a hipomagnasemia

se

CONSIDERAR SIEMPRE DIURESIS Y

LOS CAMBIOS EKG
(HIPERKALEMIA SEVERA > 7.1 con
cambios EKG)
KAYEXALATE: O.5-1 gr/Kg/dosis VO
BICARBONATO DE SODIO 8.4%
0.5 1 mEq/kg/dosis c/ 30 a 60 min. EV
GLUCONATO DE CALCIO 10% 4.5-9
mg/kg EV en 1 a 3 min.
DEXTROSA 0.5 1 gr/kg ms INSULINA
0.1 U/Kg IV en 15 minutos
NEBULIZACION CON
ALBUTEROL o BETA 2 AGONISTAS cada
4-6 horas

TRATAMIENTO
COMPLICACIONES

HIPERTENSIN
Determinar segn percentil 95
asociando la relacin T/E y
sexo
Valorar hipervolemia
Considerar efectos adversos
de hipotensores (IECA,
nifedipino, nitroprusiato y otros)

CONVULSIONES

CONSIDERAR
HIPONATREMIA
HIPOCALCEMIA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

TRATAMIENTO
COMPLICACIONES

ACIDOSIS METABLICA
INFECCIONES
VALORAR AGA COMO
INFORMACION DE UN ESTADIO
DINMICO
LA SEVERIDAD DE LAS INFECCIONES EN EL
CONTEXTO DEL PACIENTE CON FALLA
CONTROVERSIAL
RENAL AGUDA INFLUYE EN EL PRONOSTICO
Y PREDICCION DE MUERTE.
CORRECION LENTA
CONSIDERAR BOLO CADA 30
MINUTOS

EVALUAR SU CONTRIBUCION AL
DESARROLLO DE IRA

NO MAYOR DE 1 Meq/kg/dosis

EVALUAR FACTORES HIPERCATABOLICOS

VALORAR EFECTOS ADVERSOS

VALORAR LA REPERCUSION
CLINICA Y DE MEDIO INTERNO.

TRATAMIENTO
FARMAOLGICO

EN LA REGULACIN DE FRMACOS Y SOBRE TODO DE

ANTIBIOTICOS LOS CRITERIOS NO SON UNIFORMES.
VALORAR LA NEFROTOXICIDAD
Debe individualizarse cada caso
Intervalo espaciado respetando la dosis
Disminuir las dosis
Espaciar y disminuir las dosis
Espaciar o disminuir las dosis

TRATAMIENTO
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

CRITERIOS DE DIALISIS
El
paciente
con
IRA puede
evolucionar trpidamente donde el
estado hipercatablico se acenta,la
oliguria se prolonga o el estado
bioqumico se deteriora por lo que
debe recurrirse al empleo de dilisis.

VELOCIDAD DE
CREATINIZACION > 1 mg/dl o
UREMIZACION > 40mg/dl en 24
horas.
HIPERKALEMIA REFRACTARIA
ACIDOSIS METABOLICA
INTRATABLE
ESTADO HIPERCATABOLICO
HTA REFRACTARIA
EDEMA O SOBRECARGA
HIDRICA
Creatinina > 6 mg/dl o Urea > 300
mg/dl (relativo)

TRATAMIENTO
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

DILISIS PERITONEAL
Existen ventajas intrnsecas de la DP
en el nio
La membrana peritoneal guarda
estrecha relacin con la SC
No requiere de acceso vascular
Empleo de soluciones 1.5%,2.5% y
4.25%
> estabilidad hemodinmica y de la PA
Sndrome de desequilibrio infrecuente
< restricciones dietticas

HEMODILISIS
Depuracin
sangunea
extracorprea
donde
se
intercambian agua y solutos entre
dos soluciones de concentraciones
diferentes separadas entre s por
una membrana semipermeable
(filtro).
Las molculas se desplazan desde
la solucin ms concentrada a la
menos concentrada hasta llegar a
un equilibrio.

NUEVOS MARCADORES EN IRA

CYSTATINA C
MOLECULA DE INJURIA RENAL (KIM-1)
NEUTROFILO GELATINA ASOCIADO A LIPOCALINA (NGAL)
INTERLEUKINA 18
N ACETIL BETA GLUCOSAMINIDASA
METALOPROTEINASA 9

NUEVOS MARCADORES EN IRA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
AKI ESTABLECIDA
CISTATINA C SERICA
IL 18 URINARIA
KIM-1 URINARIO

RIESGO DE MORTALIDAD
POSTERIOR A AKI
N ACETIL BETA D
GLUCOSAMINIDASA URINARIA
KIM -1
DIAGNOSTICO TEMPRANO DE AKI IL-18
CISTATINA C SERICA URINARIA
El incremento del 50% del valor de
NGAL URINARIA
Cistatina C predice IRA 1- 2 das antes
IL- 18 URINARIA
GLUTATION S TRANSFERASA
NGAL se adelanta 2 a 4 das a la
creatinina

NUEVOS MARCADORES EN IRA

CLASIFICACIN

1.- Enzimas liberadas por las

clulas tubulares daadas:
fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa,
isoenzimas de la glutation Stransferasa
2.- Molculas de bajo peso
molecular: alfa-1-microglobulina,
beta-2 microglobulina, protena
ligadora del retinol, cistatina C,
protena ligadora de la
adenosindeaminasa

3.- Protenas especficamente

producidas en el rin : protena
rica en cistena61, NGAL, KIM-1,
citocinas y quemocinas
4.- Protenas estructurales y
funcionales tubulares : actina F,
intercambiador Na / H, isoforma3

PRONSTICO

DEPENDE LA ETIOLOGA DE LA IRA

Nios con componente sistmico de
enfermedad con > mortalidad
La recuperacin de la IRA intrnseca
est relacionada a la causa o al origen
nefrotxico e hipxico-isqumica y
todos tienen riesgo de enfermedad
renal tarda.
La
hiperfiltracin
lleva
a
glomeruloesclerosis progresiva de las
nefronas remanentes

Nios que en perodo neonatal

que cursaron con necrosis
cortical y con funcin renal
recuperada tiene riesgo de dao
renal tardo.
La injuria renal de cualquier
causa puede llevar a enfermedad
renal posterior y requiere de
monitoreo permanente.