Clase de Vasculitis. Ctedra de Anatoma Patolgica y Fisiopatologa.

Escuela de Ayudantes
1 ao.2010.

VASCULITIS.

Es la inflamacin de las paredes de los vasos sanguneos.

Se pueden afectar vasos de casi cualquier tipo, en casi
cualquier rgano. Pueden ser localizadas o generalizadas.

Clnica

: con respecto a las manifestaciones clnicas, pueden

haber sntomas constitucionales, como fiebre, mialgias, artralgias,

malestar general Pero tambin pueden haber sntomas locales
de isquemia tisular distal (vasculitis necrotizante sistmicas, por
el estrechamiento arterial que produce la inflamacin)

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Clasificacin

Segn el tamao del vaso al que afecten se las dividen en:

vasculitis de los vasos de pequeo calibre (arteriolas,
vnulas y capilares), vasculitis de vasos de mediano calibre
(arterias viscerales principales y sus ramas), y de gran
calibre (aorta por ejemplo).

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Patogenia

os dos mecanismos mas comunes involucrados en

el dao vascular son:

Invasin directa de las paredes vasculares por patgenos infecciosos.

(Ejemplo: endarteritis obliterante)

Patogenia de naturaleza inmune

Hay q aclarar que las infecciones pueden inducir indirectamente

vasculitis por formacin de complejos inmunes o reactividad cruzada.

Tambin pueden causar vasculitis la radiacin, traumatismos y ciertas

toxinas.

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Con respecto a la patogenia no infecciosa, o sea inmunolgica, los

principales mecanismos q la inician son: el deposito de complejos inmunes

en los vasos, los ANCA, y los anticuerpos contra las clulas endoteliales.

El deposito de complejos inmunes en los vasos sanguneos puede causar

desde estados mrbidos leves y auto limitados, hasta afecciones muy
graves, e incluso mortales

Por ejemplo, la penicilina, en algunos pacientes predispuestos, se conjuga

con protenas plasmticas y desencadena una reaccin de
hipersensibilidad. Es importante reconocerlo ya que la supresin del
frmaco proporciona una mejora rpida.

(Podrn leer que esta en discusin si los complejos inmunes que circulan
se depositan en los vasos, o estos se forman in situ)

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ANCA: son anticuerpos contra el citoplasma de los neutrofilos, son

autoanticuerpos, como su nombre lo dice, reaccionan contra ciertos
antgenos citoplasmticos. Los anticuerpos parecen dirigirse contra
ciertas enzimas que se hallan dentro de los grnulos azurofilos o
primarios de los neutrofilos (tambin en los lisosomas de monocitos y las
clulas epiteliales)

Con ciertas tcnicas (inmunofluorescencia) se pueden distinguir dos

patrones: un patrn citoplasmtico (c-ANCA), donde el antgeno mas
comn es la proteinasa 3 PR3, esto se ve en la enfermedad de Wegener.

Y un patrn de tincin perinuclear (p-ANCA) donde el antgeno mas

comn parece ser la mieloperoxidaza (MPO). Esto se ve en la Poliangeitis
microscpica leucositoclastica y en el sndrome de Churg Strauss.

A este tipo de vasculitis se las llam vasculitis asociadas a ANCA.

Los anca a parte de marcadores diagnsticos, nos sirven para
reflejar el grado de actividad de la enfermedad.
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ANCA

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Cul es el papel de los ANCA?

a hiptesis mas aceptada hasta el momento

dice que algn trastorno, por ejemplo de
naturaleza infecciosa, estimula la secrecin de
citoquinas proinflamatorias por parte de las
clulas del sistema inmune. A dems productos
microbianos, como la endotoxina por ejemplo,
actan en conjunto, y frente a estos estmulos los
neutrofilos y otras clulas inflamatorias expresan
en su superficie a la PR3 y a la MPO, estimulando
la formacin de ANCA. Estos Ac reaccionan con
neutrofilos cebados y hacen que se desgranulen,
provocando
lesin
tisular
toxica
directa. Dao.
Clase
de Vasculitis. Ctedra
de Anatoma
Patolgica
y
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Entonces

Teniendo en cuenta esto, podemos concluir que

los ANCA a dems de ser importantes en la

patogenia de ciertas vasculitis, son tambin
marcadores diagnsticos cuantitativos tiles para
esos procesos. Dicho de otra forma, sus niveles,
sus ttulos, pueden reflejar el grado de actividad
inflamatoria.
Para que entendamos mejor: los ANCA aumentan
durante los episodios de recidiva, y por lo tanto
son tiles para decidir el tratamiento.

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Clase de Vasculitis. Ctedra de Anatoma Patolgica y

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El ultimo mecanismo patognico es el

de lesin endotelial provocado por
anticuerpos contra estas clulas
endoteliales: aqu quizs haya algn
defecto en la regulacin inmune que
predispone a ciertas vasculitis, por
ejemplo en la enfermedad de Kawasaki.

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Segn el tamao del vaso afectado predominantemente, las

vasculitis se dividen en (Chapel Hill)
-Arteritis de clulas
Vasculitis de
Algunas
gigantes (temporal)
vasculitis de
Vasos Grandes
-Arteritis de Takayasu
vasos de
(Aorta y sus ramas mas
pequeo y gran grandes hacia las
calibre pueden extremidades, cabeza y
cuello)
afectar a las
arterias de
Vasculitis de Vasos -Poliarteritis Nudosa
tamao
(clsica)
Medianos
mediano,
-Enfermedad de Kawasaki
(Arterias viscerales principales y sus
mientras que ramas)
las vasculitis de
vasos de
Vasculitis de Vasos -Granulomatosis de
grandes y
Wegener
medianos
Pequeos
-Sndrome de Churg
calibres no
(Arteriolas, vnulas y capilares. A
Strauss
afectan a vasos veces arterias de pequeo calibre)
_Por HSB
de
menor
Clase de Vasculitis. Ctedra de Anatoma Patolgica y (Leucocitocltica )
calibre
que las Escuela de Ayudantes 1 ao.2009.
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arterias.

Arteritis de Clulas Gigantes (temporal)

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Arteritis de Clulas Gigantes (temporal)

s una forma de vasculitis sistmica en adultos mayoras de 50 aos. Segn su evolucin puede ser aguda o crnica.

Afecta a grandes arterias principalmente.

Los vasos afectados son principalmente los de la cabeza, sobre todo las arterias temporales (tambin afecta vertebrales
y oftlmicas puede llevar a ceguera permanente). Tiene predileccin por estos vasos. No esta claro por que Es comn
la polimialgia reumtica simultanea.

Morfologa: hay engrosamiento nodular con reduccin de la luz vascular, se puede trombosar. Afecta a segmentos de
estas arterias. El aspecto de la arteria es arrosariada.

Al microscopio se observa una inflamacin granulomatosa de la mitad interna de la tnica media, centrada en la
membrana elstica interna. Este infiltrado es mononuclear, con clulas gigantes tipo cuerpo extrao y de tipo Langhans.
Hay fragmentacin de la lamina elstica interna. (esto se ve en la variedad mas frecuente). Esta lesin se sigue luego de
un engrosamiento cicatricial de la pared vascular. Se pueden ver trombos luminales, que contribuyen a la obliteracin de
las luz.

Patogenia: se cree que se produce por una reaccin inmunolgica contra componentes de la pared vascular, como la
elastina. Estara mediada por clulas T, e impulsada por antgenos

Clnica: es rarsima en menores de 50 aos. Se puede presentar con sntomas constitucionales como fiebre, perdida de
peso, pero llama la atencin el intenso dolor facial, localizado en el trayecto de la arteria temporal. El dolor se acenta
con la palpacin.

Pueden aparecer sntomas oculares bruscos, como diplopa, perdida de la visin momentneamente o de forma
permanente. Esto por afectacin de la arteria oftlmica.

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Arteritis de Takayasu

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Arteritis de Takayasu

rincipalmente es una inflamacin granulomatosa de la aorta y sus ramas, que se da en menores de 50 aos.

Se ve sobre todo en mujeres menores de 40 aos.

Se sospecha que estn involucrados mecanismos autoinmunes, y es frecuente en Japoneses.

Se caracteriza por trastornos oculares y pulsos dbiles en las extremidades superiores, con respecto a las
extremidades inferiores, es llamada la enfermedad sin pulso.

Morfologa: como hallazgos patolgicos importantes, hay vasculitis y engrosamiento fibroso subsiguiente de la
aorta, principalmente el cayado y sus ramas, con estrechamiento u obliteracin virtual de los orgenes o las
porciones mas distales de las arterias. Al estar afectado el cayado artico, los orificios de las arterias principales
de la porcin superior del cuerpo pueden estenosarse u obliterarse totalmente, por engrosamiento de la tnica
intima.

Al microscopio se observa un infiltrado mononuclear en la adventicia, con envainamiento perivascular de la vasa

vasorum, hasta infiltrado mononuclear intenso de la tunica intima.

Se pueden observar granulomas con clulas gigantes y necrosis focal de la media. (es muy parecido a lo
observado en la arteritis de clulas gigantes, entonces la distincin se basa en la edad del paciente)

Se sigue de un deposito de colgeno panparietal, en todas las capas de las arterias (fibrosis)

Clnica: a causa de la estenosis de los orificios de salida de las arterias, hay pulso dbil en las extremidades
superiores, acompaado de frialdad con entumecimiento de los dedos de las manos. Puede haber alteraciones
de la visin, hemorragias retinianas, ceguera total, alteraciones neurolgicas, hipertensin arterial. Pueden estar
afectadas las arterias pulmonares llevando a hipertensin pulmonar. Si se estrechan los orificios de las arterias
coronarias: IAM

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Poliarteritis Nudosa (clsica)

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Poliarteritis Nudosa (clsica)

s una vasculitis necrotizante multisistmica que afecta arterias musculares de mediano y pequeo calibre (pero no arteriolas,

capilares y vnulas microcirculacion respetada). Afecta generalmente a hombres de 40-50 aos.

Tiene predileccin por los vasos renales y viscerales, pero caractersticamente no afecta a la circulacin pulmonar.

Las manifestaciones clnicas son producidas por la isquemia e infarto de los tejidos afectos.

Morfologa: hay clsicamente inflamacin y necrosis transmural y segmentaria y los vasos medianos de cualquier rgano, menos
pulmn. Se afecta frecuentemente los riones, corazn, hgado, y tracto gastrointestinal.

Puede afectarse solo una porcin de la circunferencia de los vasos, en las bifurcaciones sobre todo. Las lesiones producen erosin
segmentaria, q se traduce por la debilidad parietal y formacin de dilataciones saculares de las paredes de las arterias, con el
riesgo de rupturas.

En el rea normalmente irrigada por estos vasos va a haber primero una adaptacin atrfica compensadora, por las alteraciones de
la perfusin, pudiendo llevar a la necrosis isqumica del tejido. Pueden verse reas ulceradas, hemorragias, etc.

Morfologa: al microscopio se puede observar un infiltrado inflamatorio con neutrofilos, eosinofilos, y clulas mononucleares. Hay
necrosis fibrinoide. Puede haber trombosis de la luz. Luego este infiltrado es reemplazado por fibrosis y engrosamiento de la pared
vascular.

Pueden coexistir todas las faces de actividad en diferentes vasos y aun en el mismo vaso afectado.

Clnica: se da generalmente en personas jvenes (pero puede afectar a nios y ancianos). Puede ser de evolucin aguda o crnica,
con interepisodios asintomticos. La afeccin vascular esta muy diseminada, manifestndose de forma muy variada. Esto
confunde, la llaman la gran simuladora, SOSPECHAR ANTE LAS COMBINACIONES INUSUALES DE LOS SINTOMAS. En POCOS
pacientes aprarecen ndulos subcutaneos palpables a lo largo del curso de la arteria afectada, de ah el nombre nudosa.

Puede haber fiebre de causa desconocida, perdida de peso, hipertensin arterial, dolor abdominal y melena, mialgias, livedo
reticularis. Hay afectacin renal, pero no se afectan los vasos de pequeo calibre y no hay glomerulonefritis. IAM

No hay asociacin con los ANCA. Se encuentra en el 30% (1 de cada 3 pacientes) el Hb Ag en suero.

Sin tratamiento el pronostico es sombro, mata.

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Histoarquitectura de uma artria muscular no comprometida

(Tcnica de Orcena Modificada): Tnica intima (endotelio); Tnica
mdia (lmina elstica limitante interna, msculos liso, lamina
elstica limitante externa); Tnica adventcia ( TC Laxo com
Clase de Vasculitis.
Ctedra de Anatoma
Patolgica y
abundante
vascularizacin
e inervacin).
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Tecnica de
Hematoxilina
Eosina: necrosis
fibrinoide,
desestructuracion
de la tnica media
con debilitamiento
de la pared y
dilatacion
aneurismtica

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Clase de Vasculitis. Ctedra de Anatoma Patolgica y

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Tecnica de
Orcena, fibras
elsticas:
grave
compromiso ,
con
fragmentacin
y focos de
engrosamiento
,
principalmente
de la
membrana
elstica
limitante
interna

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Tecnica
Hematoxilina y
Eosina: se observa
destruccion
segmentaria ,
necrosis fibrinoide,
con acentuado
infiltrado
inflamatorio
constituido
predominantement
e por
polimorfonucleares
neutrfilos, y en
menor medida por
monomorfonuclear
es
(linfoplasmoctico);

Tricrmicro de Van Giesson: se destaca el grave compromiso de la

tnica media muscular (musculo liso), con edema inter e intrafibrilar.
Se observa dilatacion aneurismtica
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Enfermedad de Kawasaki

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Enfermedad de Kawasaki

fecta con frecuencia a las arterias coronarias de los nios pequeos y lactantes, de 10 pacientes, 8

son menores de 4 aos (80%). Es una de las principales causas de cardiopata adquirida en los nios
en Norte Amrica y Japn.

Se asocia a un estado mrbido (sndrome) de comienzo agudo, autolimitado que se presenta con
fiebre, eritema y erosiones conjuntivales y orales, edemas de manos y pies, eritema palmar y plantar,
exantema cutneo, con descamacin y adenomegalias cervicales. (sndrome mucocutaneo
adenopatico)

Se ve con frecuencia en Japn.

La vasculitis de las arterias coronarias pueden llevar a ectasia vascular, aneurismas, algunos de ellos
gigantes (7-8 mm), rotura o trombosis y bueno, finalmente IAM. Fuera del sistema cardiovascular, los
cambios anatomopatologicos no son muy importantes.

Morfologa: Necrosis fibrinoide e infiltrado inflamatorio pronunciado panparietal. Engrosamiento

cicatricial obstructivo de la intima.

Patogenia: se cree q un antgeno desconocido hasta el momento, podra activar a macrfagos y clulas
T, con la consiguiente liberacin de citoquinas e hiperactividad policlonal de clulas B y formacin de
anticuerpos contra las clulas endoteliales y musculares lisas: vasculitis aguda.

Se propuso que personas susceptibles genticamente podran desarrollar la enfermedad luego de

exposicin a agentes infecciosos como los virus.

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Poliangeitis Microscopica-LeucocitoclasticaVasculitis por hipersensibilidad-Poliarteritis

microscpica

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Leucocitoclastica-Vasculitis por
hipersensibilidad

Afecta generalmente a arteriolas capilares y vnulas (menor tamao que las afectadas por la PAN), y es
la vasculitis mas frecuente.

Todas las lesiones tienden a tener la misma antigedad (diferencia con PAN)

Tpicamente se presenta con purpuras palpables en la piel pero tambin se pueden afectar mucosas,
pulmones, tracto gastrointestinal, corazn, msculos, etc.

Es frecuente la glomerulonefritis necrotizante, (glomeruloesclerosis) es la complicacin mas comn. 9 de

cada 10 pacientes la sufren. Tambin es frecuente la capilaritis pulmonar.

Clnica: a dems de las purpuras palpables, puede haber hemoptisis, hematuria microscpica, dolor
abdominal, mialgias, proteinuria, etc.

Puede estar desencadenada por una reaccin inmunolgica frente a algn antgeno, por ejemplo, la
penicilina. O por microorganismos, como los estreptococos y otros antgenos.

El 70% de los pacientes tienen p-ANCA en suero. El mecanismo patognico fundamental es el depsito de
complejos inmunes.

Histolgicamente, las lesiones pueden ser similares a las de la PAN, pero en contraste con ella las arterias
musculares y de gran calibre suelen estar respetadas, siendo entonces infrecuentes los infartos
macroscpicos como los de la PAN. Tiene el mismo espectro de manifestaciones que la granulomatosis de
Wegener, pero falta el componente granulomatoso. Puede haber necrosis segmentaria de la media, pero a
veces el cambio se limita a una infiltracin por neutrofilos, que se van fragmentando conforme van
adaptndose a la pared vascular (leucositoclastia), esto se ve mas comnmente en vnulas poscapilares.

Con el microscopio de inmunofluorescencia, se observa una escases de Ig (lesin pauciinmune)

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Sndrome de Churg-Strauss

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Sndrome de Churg-Strauss

Las lesiones histolgicas pueden recordar a las de la PAN o a las de la poliangeitis

microscpica, pero caractersticamente las lesiones se acompaan de
granulomas con necrosis eosinofila.

1 de cada 2 pacientes tiene p-ANCA (50%).

Se ha encontrado fuerte asociacin con la rinitis alrgica, el Asma bronquial y la

eosinofilia.

Hay infiltrado inflamatorio en los vasos y tejidos perivasculares en pulmn, corazn,

bazo, nervios perifricos. La clnica puede ser similar a la de la PAN, pero con
sntomas pulmonares.

La enfermedad renal grave renal grave es infrecuente.

Las principales causas de morbimortalidades son arteritis coronaria y la miocarditis.

Se cree q es causada por una respuesta excesiva a un estimulo alrgico.

Se ha descrito casos en los que los antagonistas del receptor tipo 1 de los cistenil
leucotrienos desencadenaron el estado mrbido, en pacientes asmticos. (Son
frmacos inhibidores de los leucotrienos)

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Granulomatosis de Wegener

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Granulomatosis de Wegener

s una vasculitis necrotizante, afecta a personas de 40 aos (como media) y se caracteriza por una

triada clnica: Granulomas necrotizantes agudos del TRI (pulmn); y/o superior (nariz, faringe, senos
paranasales, orejas).

Vasculitis necrotizante o granulomatosa que afecta a los vasos de calibre pequeo o mediano (capilares,
vnulas, arteriolas, arterias), predominantemente en pulmn y VAS (tambin puede afectar a otros sitios).

Afectacin Renal: glomerulonefritis necrotizante focal, muchas veces con formacin de media lunas.

Los que no manifiestan la triada son diagnosticados como wegener limitada, se limita al TR. Por el
contrario, en la forma generalizada puede afectar a piel, ojos, bazo, corazn,(raro) y la clnica puede ser
similar a la PAN, con la adicin de manifestaciones respiratorias.

TRS: ulceras en paladar, nariz o faringe, rodeadas por granulomas necrotizante y vasculitis acompaante.
Sinusitis.

Hay vasculitis necrotizante o granulomatosa de arterias y venas de pequeo calibre. Los granulomas
necrotizantes dispersos pueden confluir, mostrando patrones radiogrfico similares a los de la TBC
(ndulos cavitaciones).esto es notable en la afectacin pulmonar tarda, avanzada.

Tambin puede haber hemorragias alveolares.

Las lesiones renales se dividen en leves o tempranas (glomerulonefritis necrotizante focal aguda con
proliferacin focal) manifestndose con hematuria microscpica y proteinuria; o pueden ser tardas y
avanzadas, de peor pronostico, necrosis y proliferacin difusa, con formacin de semilunas
(glomerulonefritis con semilunas) llevando a insuficiencia renal rpidamente progresiva.

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Patogenia: es similar a la PAN, esto sugiere que podra tratarse de algn tipo de hipersensibilidad
frente a algn germen o una partcula ambiental, pero nada esta demostrado aun.

Se han observado complejos inmunes en los glomrulos y paredes vasculares de algunos pacientes.

La buena respuesta a la terapia inmunosupresora y la presencia de granulomas apoya con fuerza un

mecanismo inmunolgico mediado por clulas.

Clnica: es mas frecuente en hombres que en mujeres , con una edad media de afectacin de 40 o
50 aos.

Tpicamente se presenta con neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios bilaterales
en el 95% de los casos, 9 de cada 10 pacientes tienen sinusitis crnica, ulceraciones nasofarngeas
(75%), e indicios de enfermedad renal (ocho de cada 10 pacientes). Pueden haber sntomas
constitucionales con exantemas cutneos.

Sin tratamiento el pronostico es malo, ocho de cada 10 pacientes se van a morir antes del ao.

C-ANCA se encuentra en el suero de hasta el 95% de los pacientes, con enfermedad generalizada
activa, y este parece ser un buen marcador de la actividad de la enfermedad. Durante el tto un
aumento de titulo sugiere una recada, una mala respuesta al tto, mientras que en la remisin la
mayora de las pacientes exhiben una recada de los ttulos.

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CLASIFICACIN DE CHAPEL HILL

VASCULITIS DE VASO DE GRAN TAMAO:
-ARTERITIS TEMPORAL
-ARTERITIS DE TAKAYASU
VASCULITIS DE VASO DE MEDIANO TAMAO:
-POLIARTERITIS NODOSA
-ENFERMEDAD DE KAWASAKI
VASCULITIS DE VASO DE PEQUEO TAMAO:
-GRANULOMATOSIS DE WEGENER
-SINDROME DE CHURG STRAUSS
-POLIANGITIS MICROSCPICA
VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O
LEUCOCITOCLSTICA:
PRPRA DE SCHONLEIN HENOCH
VASCULITIS CRIOGLOBULINMICA
ANGETIS CUTNEA
LEUCOCITOCLSTICA

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En cursiva Y
NEGRITA se
marca lo
dado en el
prctico.

Por fenmenos de
vasculitis se pueden
observar fenmenos
isqumicos cutneos.
En el caso de esta
paciente observamos
extensas reas de
isquemia en el pie,
con gangrena digital.

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Purpuras

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Vasculitis leucocitoclstica
Los
leucocitos se
fragmentan,
se rompen a
medida que
avanzan y se
adaptan a los
vasos
pequeos.
Tambin
aparecen en
reas
perivasculare
s.
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Con mayor aumento

Los neutrfilos se van
fragmentando.

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Horton
Observar el patrn
nodular, segmentario,
arrosariado de la lesin

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ANCA

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Vasculitis necrotizante que afecta a la piel

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Purpuras

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Lvedo reticularis y vasculitis en trax de

una paciente

Maculas (manchas)
pigmentadas
cutneas
reticulares (forma
de red). Se cree
que se produce por
una mayor
viscosidad de la
sangre y cambios
en los vasos
sanguneos, que
retrasan el flujo de
salida de sangre
desde
la piel.
Clase
de Vasculitis.
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Ntese que
esta

Livedo reticularis (PAN)

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Muchas gracias

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