ALTERACIONES DE

LA CONCIENCIA

Curso de Neurologa
Profesor: Dr. Hctor Jorge Villareal Velzquez
Dr. Alexandro Atilano Daz R2MI

DEFINICIONES

Estado clnico caracterizado por

inconciencia y falta de respuesta a
estmulos externos o necesidades
internas con retencin variable de
funciones vegetativas y reflejas.

Posner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a.

ed., vol. 71 of:

CONCIENCIA
Es el estado de percepcin
del YO y del medio
circundante, teniendo la
capacidad de responde a
estmulos ambientales,
dependiendo de una red
difusa que comprende
ambos hemisferios y SAR.

El estado de Conciencia se
divide en 2 componentes:

1) Despertar y estado de Alerta.

2) Contenido y Cognicin.

FISIOLOGA DE LA CONCIENCIA
Despertar y estado de Alerta.

Se determina por tronco

cerebral funcionante,
Neurohormonas transmisoras

Contenido y Cognicin.

Se determina por ambos

Hemisferios de la Corteza y el
Sistema Activador Reticular SAR.

CLASIFICACION DE LOS ESTADOS ALTERADOS DE

CONCIENCIA

Al diferenciar el contenido y la reactividad

podemos inferir que podemos tener
perturbaciones parciales o globales de la
conciencia.
Globales:

Parciales:
Somnolencia
Confusin
Obnubilacin
Delirium
Estupor

Coma

Posner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a.

ed., vol. 71 of:

NIVELES DE ALTERACIN DE LA CONCIENCIA

Confusin: Estado psquico y conductual

en que la comprensin, la coherencia y la
capacidad de razonamiento aparecen
reducidas.

Somnolencia: Despertar fcil y casi

normal; con capacidad para realizar
respuestas verbales y movimientos con
fines defensivos ante estmulos verbales y
dolorosos.

NIVELES DE ALTERACIN DE LA
CONCIENCIA

Estupor: Despertar incompleto ante

estmulos dolorosos. No hay
respuesta o, si existe, es de grado
mnimo ante estmulos verbales. No
se obtienen respuestas verbales por
parte del paciente. Desde el punto
de vista motor, se mantiene la
respuesta de autodefensa.

NIVELES DE ALTERACIN DE LA
CONCIENCIA

DELIRIUM: desorientacin temporoespacial,

disminucin para focalizar sostener o
cambiar la atencin.
Cambios cognitivos( memoria , alt del
lenguaje), no explicables por una demencia.
Se desarrolla en perodos cortos de tiempo,
fluctuante en el curso del da.
Evidencia desde la historia, exmen o
laboratorio que es causado por :
El nico marcador independiente de
mal resultado en UTI o aumento de
das de internacin es el Delirium.

ESTADO DE COMA
Se define como la ausencia de
respuesta a cualquier estmulo o
necesidad interna, con perdida del
conocimiento del YO y del medio
ambiente, donde se mantiene la
vida en estado vegetativo

Las alteraciones de la
conciencia son resultados de
una lesin cerebral difusa de
SAR o ambos Hemisferios
Cerebrales

FISIOPATOLOGA DEL COMA

Otras alteraciones.

Alteraciones de los
Hemisferios

Traumatismo
Craneal Enceflico

Anomalas
metablicas

Tumore
s

Infartos
mltiples

Afectacin difusa o multifocal de

la corteza cerebral

intoxicacin

Afeccin de la sustancia
activadora reticular
ascendente

COMA
Bibliografa: Dr. Angel Anicaima Neurolog, Fisiopatologa de Carol Porth

CLASIFICACIN

Mltiples clasificaciones, la ms
prctica los divide en .
Lesiones estructurales
Lesiones difusas

ESTRUCTURALES

Unilaterales : hematoma, infarto, contusion,

absceso,neoplasias.
Bilaterales : traumatismo, infartos, linfoma,
gliomatosis, encefalitis, encefalopatia
anxica, edema cerebral. Trombosis venosa,
leucoencefalopatia por radiacin o
quimioterapia.
Tallo : trombosis basilar hemorragia pontina ,
tumores, mielinolisis pontina, encef de
Wernicke.
Cerebelo: infarto, hemorragia, tumor ,

DIFUSAS
Metablicas : hipoglucemia,
hiperglucemia, hiponatremia,
hipernatremia, hipercalcemia, tiroideos,
uremia enf heptica, hipopituitarismo.
Narcosis de CO2
Disfuncin neurolgica difusa :
convulsiones, estado de mal epilptico,
intox exgenas, hipotermia, migraa
basilar.
Psicgenas : coma psicgeno,

MANIFESTACIONES CLNICAS
Historia clnica:
Comienzo, circunstancias, antecedentes.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Examen general:

Apariencia descuidada y desnutricion sugiere

alcoholismo
Laceraciones en lengua sugiere convulsiones
Candidiasis oral sugiere inmunodeficiencia
Acn facial e hiperplasia gingival sugiere DAES
Venopuncin sugiere drogas
Hiperpigmentacin cutnea sugiere Addison
Lesiones purpricas sugiere meningitis
Sudoracin profusa y sialorrea sugiere
organofosforados

Posner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a.

ed., vol. 71 of:

MANIFESTACIONES CLNICAS

Equimosis orbitaria o mastoidea sugiere

fractura de base de crneo.
Hemorragias retinianas sugieren HSA o
encefal. Hipertensiva
Papiledema sugiere HIC
Exudados retinianos pueden verse en
endocarditis infecciosa
Hemotmpano en fractura de base de crneo.
Hipotermia en coma mixedematoso encef de
Wernicke, sepsis severa intox por
barbitricos.
Posner JB et al. Th e Diagnosis of Stupor and Coma. 4a.
ed., vol. 71 of:

EXAMEN NEUROLGICO

Puntos cardinales:
Nivel de conciencia
Respuesta pupilar
Movimientos extraoculares
Patrn respiratorio
Respuesta motora.

Fisher CM. Th e neurological examination of the

comatose patient.

NIVEL DE CONCIENCIA

El nivel de conciencia tiene

importancia pronostica

Glasgow y FOUR
Respuesta a la voz
Estmulo tctil
Respuesta al dolor

Escala de FOUR

RESPUESTA PUPILAR

La respuesta pupilar tiene importancia diagnostica.

Si est indemne indica que el nervio ptico,el oculomotor y el
tegmento mesenceflico estn intactos.
Buena respuesta sugiere coma metablico
Las lesiones del diencfalo de tipo hipotalmicas lesionan las
fibras descendentes simpticas con sindrome de Horner
( constriccin pupilar ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis)
suele ser el primer signo de herniacin.
Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la
respuesta luminosa y respetan la acomodacin, conservan
reflejo cilioespinal ( hippus fijo).
Las lesiones del ncleo del nervio a nivel mesenceflico
producen pupilas intermedias fijas con respeto a la
acomodacin con lesion simptica y parasimptica que da
pupilas irregulares.
Fisher CM. Th e neurological examination of the
comatose patient.

En las lesiones pontinas se producen pupilas en

punta de alfiler que reaccionan a la luz ( puede ser
necesario usar lentes).
Las drogas alteran la pupila:
Anfetaminas, dopamina,atropina, cocana y
tricclicos dan midriasis.
Barbitricos y succinilcolina dan pupilas poco
reactivas.
Escopolamina y alcohol metlico pupilas fijas y
dilatadas.
Narcticos pupilas miticas con buena respuesta
a la luz.
Fisher CM. Th e neurological examination of the
comatose patient.

MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES

Movimientos espontneos
Reflejo oculoceflico
Reflejo oculovestibular

Fisher CM. Th e neurological examination of the

comatose patient.

MOVIMIENTOS ESPONTNEOS

Roving eyes: movimiento conjugado rtmico en

sentido horizontal. Signo de coma, indica que los
ncleos oculomotores y sus conexiones estan
intactos.
Ping-pong: Movimientos lentos en sentido
horizontal 3-5 Hz, alteracin metablica.
Bobing: Movimientos intermitentes en fase rpida
hacia abajo que retornan lentamente a posicin
primaria, lesin en el puente.
Dipping: desviacin lenta hacia abajo seguida de
retorno rpido, ocurre en lesiones metablicas,
status epilptico o encefalopatia anxica.
Bobbing inverso: fase lenta hacia abajo con
retorno rpido mas all de la posicin inicial, tiene
poco valor localizador hemorragias del puente,
lesiones difusas.

REFLEJO OCULOCEFLICO

Se rota con rapidez la cabeza del paciente

hacia un lado, si el aparato vestibular y el
tallo cerebral (ncleo vestibular y ncleo del
lll y Vl) estn intactos los ojos se desvan en
direccin opuesta. La respuesta asimtrica
indica lesion del tallo como oftalmoplejia
internuclear.
Si la respuesta es normal no es necesario
examinar el reflejo oculovestibular

Fisher CM. Th e neurological examination

of the comatose patient.

REFLEJO OCULOVESTIBULAR

Practicar otoscopia
Elevar la cabecera 60
Instilar 5ml de agua fra puede repetirse.
En condiciones normales se desvan al odo
estimulado.
El agua caliente produce lo contrario
Si se estimulan ambos odos se desvan hacia
abajo.
Su normalidad manifiesta indemnidad del
mesencfalo, puente y conexiones vestibulares.

Fisher CM. Th e neurological examination

of the comatose patient.
Acta Neurol Scand. 2002;45(suppl 36):1-56.

PATRN RESPIRATORIO

Cheyne-stokes
Neurgena central
Apnusica
En bloques
Atxica
No tienen valor
diagnstico o pronstico

Fisher CM. Th e neurological examination of the

comatose patient.

CHEYNE-STOKES

Fases de taquipnea que alternan con apnea,

el paciente suele presentar hipocapnia.
La causa ms frecuente es patologa
cardiopulmonar con retardo en oxigenacin
cerebral.
En raras ocasiones lesin cerebral difusa,
encefalopata hipertensiva, herniacin
temprana.

NEURGENA CENTRAL

Rpida y profunda en forma sostenida.

Refleja lesiones del tegmento
mesenceflico.
Para su diagnstico se requiere presin
parcial de O2 normal y persistencia
durante el sueo.

APNUSICA

Detencin prolongada del esfuerzo

respiratorio inspiratorio o espiratorio
para luego reanudar la respiracin.
Refleja dao de la porcin medial del
puente.
Tambin en lesin vascular, meningitis,
trombosis basilar y anoxia difusa.

ATXICA

Respiracin errtica sin ningn tipo de

periodicidad.
Posible lesin de centros medulares.
Raro de ver, los pacientes suelen estar
ventilados.

RESPUESTA MOTORA

Trigmino:

Si parpadea frente a estmulo luminoso o sonoro

indica que la formacin reticular del puente est
intacta. La ausencia de parpadeo unilateral
sugiere afectacin del facial.
La ausencia de reflejo corneano unilateral puede
indicar lesin del puente.
Un reflejo meseterino exagerado sugiere
encefalopata metablica o lesin corticobulbar
difusa.
Fisher CM. Th e neurological examination of the
comatose patient.

Facial :

Se observa si el aire escapa por la

comisura labial.
Frente al estmulo doloroso contraccin
asimtrica.
Las lesiones supranucleares producen
debilidad de la cara que respeta la frente.

Fisher CM. Th e neurological examination of the

comatose patient.

Funcin bulbar :

Se evala examinando el reflejo farngeo,

nauseoso y tusgeno.
Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

Fisher CM. Th e neurological examination of the

comatose patient.

Determinar la postura espontnea del

paciente.
Examinar movimientos anormales y
respuesta a estmulos.
Evaluar convulsiones focales, asterixis, y
mioclonas.
Las llamadas crisis cerebelosas presentan
extensin de las extremidades con
opisttono sugieren herniacin de las
amgdales cerebelosas en lesiones de fosa
posterior. Fisher CM. Th e neurological examination of the
comatose patient.

Movimientos de decorticacin permiten

evaluar indemnidad de estructuras caudales
del diencfalo.
Movimientos de descerebracin, indican
lesin del mesencfalo o puente.
En lesiones medulares suele haber flaccidez
total.
El fenmeno de triple respuesta no tiene
valor localizador.
La respuesta plantar en los pacientes en
coma suele ser flexora, si hay hemiparesia
puede tenerFisher
valor
falso,
es mejor
CM.localizador
Th e neurological
examination
of the
patient.
guiarse porcomatose
la pupila.

IMAGEN DESCEREBRACION ETC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN
COMA

Coma psicgeno
Sindrome de enclaustramiento
Mutismo acintico
Estado catatnico.

Drazkowski J. Determining brain death: back to the

basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393

COMA PSICGENO

Exmen neurolgico normal

EEG normal

Drazkowski J. Determining brain death: back to the

basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393

SINDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO

Paciente conciente y alerta sin

ningn tipo de respuesta eferente.
Trombosis de la basilar o
hemorragias del puente.
EEG confirma que est consciente
Movimientos oculares conservados
verticales y parpadeo.
Drazkowski J. Determining brain death: back to the
basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393

MUTISMO ACINTICO

Aparenta estar alerta inmvil sin ningn tipo

de comunicacin.
Los ojos se abren en forma intermitente
Se encuentra flccido.
Puede haber movimientos rudimentarios.
Sus lesiones interrumpen las proyecciones
corticolmbicas o reticulocorticales sin
interrumpir las motoras.
EEG con ritmo alfa.
Lesiones de regin frontal medial o
dienceflicas.

Drazkowski J. Determining brain death: back to the

basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393

CATATONIA

Complejo sindromtico psiquitrico

orgnico
Inmvil o agitado
Rigidez crea
Posiciones antifisiolgicas
Ojos abiertos
EEG ritmos rpidos.
Drazkowski J. Determining brain death: back to the
basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

Suele estar precedido por un perodo de

coma prolongado.
Mantiene ciclos de sueo-vigilia.
Ojos abiertos.
Ningn tipo de actividad voluntaria
No hay respuesta a estmulos externos
Las funciones vegetativas estn intactas.
Puede haber risa,llanto o sonidos sin signos
de consciencia
EEg isoelctrico o con distintos tipos trazado.
Drazkowski J. Determining brain death: back to the
basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393

Estado vegetativo persistente ms de 1

mes
Estado vegetativo permanente mas de
3 meses, si no es traumtico.
En el traumtico deben transcurrir 12
meses antes de ser considerado
permanente.
Suele observarse en TEC, anoxia, ACV.
Tambin en enf. Degenerativas o intox
por CO

Drazkowski J. Determining brain death: back to the

basics [Review]. Semin Neurol. 2007;27(4):393

MANEJO DEL TRASTORNO DE

CONCIENCIA

CMO TRATAR AL PACIENTE INCONSCIENTE?

1.

Si no se conoce ni se sospecha la etiologa de la

prdida de conciencia, administraremos de forma
secuencial la siguiente pauta:
Tiamina, 1 ampolla de 100 mgr i.m.. o 1 a 2 mg/Kg
i.v. en bolo lento
Solucin de glucosa al 50 %, 1-2 ampollas i.v.
Naloxona 0,01 mg /kg ( 1,5 ampollas en un
paciente de 70 Kg) i.v. en bolo
Flumazenilo 0,3-0,5 mg i.v. en bolo y si la
respuesta es buena continuar con infusin
continua de 0,1-0,4 mg/h.
Young GB et al., eds. Coma and Impaired
Consciousness: A Clinical

CONCLUSIONES

Las causas de coma son diversas e incluyen enfemedades

estructurales y sistemicas. Las etiologias mas comunes son
EVC, traumatismos, alteraciones metabolicas, y las
intoxicaciones.
Una historia clinica completa y la examinacion puede proveer
claves muy valiosas sobre la etiologia de base.
La examinacion neurologica en los pacientes en coma incluye
la exploracion motora, reflejos de los nervios craneales. Los
reflejos anormales son hallazgos importantes que indican
disfuncion de regiones especificas en SNC o una asimetria
consistente entre las respuestas izquierdas/derechas indica
una patologia estructural.
La evaluacion e intervencion temprana debe hacerse a la
brevedad posible incluso de manera simultanea.