Universidad nacional del

altiplano
facultad : enfermera
tema

farmacologa del metabolismo

Doctor : Adrian pinto guillen

Integrantes::
Urdanivia Robles Karel
Vargas Paripanca Alida Yesenia
Uscamayta Acrota Paola Erika
Velasquez Jahuira Ayde Betza

Hipoglucemiantes orales
Son usados en la diabetes Mellitus tipo II
tambin se usan en casos de obesidad

Sulfonilureas

Biguamidas

Inhibidores de
Glucosidasas

Tiazolidinedio
nas

Sulfonilure
as

Aumentan la liberacin de
insulina endgena y mejora
la eficacia perifrica de la
misma. La primera fue la
Carbutamida, pero se dej
de lado porque tiene
muchos efectos
colaterales.

Mecanismo de accin:
Todas las sulfonilureas hacen que aumente la liberacin de insulina de las clulas
del pncreas.
Se unen a receptores especficos de las clulas (estos receptores se asocian a los
canales de potasio) e inhiben el flujo de iones de K+ a travs de sus canales
provocando as la despolarizacin de la membrana celular.
Esta despolarizacin abre los canales de calcio (de manera semejante al mecanismo
de insulina glucosa) y as se libera la insulina.
La sntesis de insulina no se estimula con las sulfonilureas, e incluso puede
reducirse con estas (generalmente con el tratamiento prolongado) as las
concentraciones de insulina disminuyen y se crea la llamada resistencia a las
sulfonilureas.
Adems las sulfonilureas reducen la concentracin srica de glucagn, esto se
presenta con la administracin crnica (tratamiento de pacientes con diabetes).
Este efecto ayuda a la hipoglicemia,.
Los receptores de sulfonilureas estn relacionados con los conductos de K+,
mecanismo extrapancretico, las sulfonilureas potencian la accin de la insulina en
tejidos blancos, restableciendo la respuesta tisular perifrica (como el musculo).
Existe un aumento en la fijacin de la insulina a sus receptores (sobre todo en
pacientes con diabetes de tipo II).Este efecto se logra por un aumento en el nmero
de receptores de la insulina de esta manera se potencia el efecto de la
concentracin de insulina (tanto endgena como exgena).Hoy en da esta teora ya
se ha dado por cierta.

Farmacocintica:
Se absorbe en tubo gastrointestinal, los
alimentos y la hiperglicemia disminuyen su
absorcin. Son ms eficaces cuando se
administran 30 minutos antes de la comida.
Del 90 al 99% de las sulfonilureas se unen a
protenas como la albumina. Esta unin es
mayor para la Gliburida y es menor para
clorpropamida.
La vida media es de Tolbutamida 6 12 horas,
Gliburido,Glipicida y Glimepirida de 10 a 24
horas.
Se metabolizan en el hgado y sus metabolitos
se excretan en orina, por eso se debe tener
cuidado al administrarlo en la insuficiencia renal
(calcular la depuracin de creatinina) y la
insuficiencia heptica.

Contraindicaciones:
Contraindicaciones:
Es
Es curioso
curioso pero
pero como
como disminuye
disminuye la
la glucemia,
glucemia, se
se puede
puede llegar
llegar hasta
hasta
hipoglicemia
hipoglicemia y
y coma.
coma. Este
Este efecto
efecto es
es ms
ms frecuente
frecuente con
con el
el uso
uso de
de
Diabinese
Diabinese (clorpropamida)
(clorpropamida) en
en los
los adultos.
adultos.
Produce
Produce nauseas,
nauseas, sudoracin
sudoracin profusa,
profusa, taquicardia,
taquicardia, vmitos,
vmitos,
agranulositosis,
agranulositosis, anemia
anemia aplisica
aplisica y
y hemoltica,
hemoltica, tambin
tambin hay
hay
hipersensibilidad
hipersensibilidad y
y es
es por
por eso
eso que
que se
se contraindica
contraindica en
en pacientes
pacientes con
con
cardiopatas,
cardiopatas, porque
porque aumenta
aumenta el
el riesgo
riesgo de
de muerte
muerte cardiovascular.
cardiovascular.
Est
Est contraindicado
contraindicado en
en el
el embarazo,
embarazo, lactancia,
lactancia, insuficiencia
insuficiencia renal
renal y
y
heptica.
heptica.

Indicaciones:
Indicaciones:
Diabetes
Diabetes Mellitus
Mellitus no
no insulino
insulino dependientes
dependientes (Diabetes
(Diabetes tipo
tipo II).Se
II).Se
usa
usa solo
solo o
o asociado
asociado a
a insulina.
insulina.

PRIMERA
GENERACION

Tolbutamida

Farmacodinamia:
Tolbutamida es una
sulfonilurea que acta
estimulando el tejido
pancretico para secretar
insulina. La administracin de
Tolbutamida aumenta la
concentracin de insulina en
la vena pancretica, causa
desgranulacin de las clulas
beta

Es una Sulfonilurea
que acta
aumentando la
secrecin de
insulina, por lo que
solo es eficaz
cuando queda
determinada
actividad residual
en las clulas del
pncreas; si se
administra durante
mucho tiempo,
ejerce acciones
extra pancreticas.
Farmacocintica: Se
metaboliza en el hgado.
Alcanza su concentracin
mxima de 3 a 4 h. El 96 % se
une a las protenas plasmticas.
La mayor va de excrecin es la
renal.

Tolazamid
a

Mecanismo de accin: La
tolazamida es un secretagogo,
un tipo de antidiabtico oral
que disminuye la
concentracin de glucosa en el
plasma sanguneo,
estimulando al pncreas a que
secrete ms insulina. Para que
el medicamento tenga efecto,
el pncreas debe ser
funcional, por esa razn no se
indica la tolazamida en
pacientes con diabetes
mellitus tipo 1, ni pacientes
con tipo 2 que tengan muchos
aos.

Concepto
Concepto

La tolazamida es un medicamento
del grupo de las Sulfonilureas de
primera generacin, indicado en
el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2, en especial en
pacientes cuya hiperglicemia no
puede ser controlada solamente
con modificaciones dietticas.

Acetohexamida

Concepto

La acetohexamida es un
antidiabtico oral
perteneciente a la clase de las
Sulfonilureas. Se utiliza
conjuntamente con la dieta y el
ejercicio para reducir la glucosa
sangunea en los pacientes con
diabetes tipo 2. La
acetohexamida tiene un tercio
de la potencia de la
clorpropamida y dos veces la
de la tolbutamida

Mecanismo de accin: la
accin hipoglucemiante de la
acetohexamida se debe en
primer lugar a una
estimulacin de las clulas b
pancreticas. Se cree que las
sulfonilureas se unen a los
receptores de los canales
potsicos ATP-dependientes
de la membrana de la clula
pancretica, reduciendo la
conductancia del potasio y
por tanto provocando una
despolarizacin de la
membrana.

Clorpropami
da

Farmacodinmicas: La
clorpropamida es un agente
hipoglucemiante oral potente
y activo del grupo de las
sulfonilureas. Aunque la
clorpropamida es un derivado
sulfamdico carece de
actividad antibacteriana.

La clorpropamida es un
medicamento de la
clase de sulfonilureas
de primera generacin
utilizada como
antidiabtico en
pacientes con diabetes
mellitus tipo 2, en
particular en las
personas cuya diabetes
no puede ser
controlada slo por el
rgimen diettico.

Mecanismo de accin:
Estimula la liberacin de
insulina por clula pancretica y potencia los
efectos de insulina a nivel
de tejidos. Inhibe
gluconeognesis heptica.
Su mecanismo ntimo de
accin no est
completamente aclarado,
pero no se trata de una
insulina oral.

SEGUNDA
GENERACION

Gliburida
(Glibenclam
ida)

Mecanismo de accin: La
glibenclamida bloquea los
canales de potasio dependientes
de ATP que hay en las
membranas de las clulas
pancreticas beta, provocando
despolarizacin, entrada de
calcio y liberacin de insulina. La
glibenclamida disminuye adems
la glucogenlisis heptica y la
gluconeognesis.

La glibenclamida,
conocida adems
como gliburida, es
un medicamento
hipoglucemiante
oral de la clase de
las sulfonilureas, se
utiliza en el
tratamiento de la
diabetes mellitus
tipo 2. Para marzo
del ao 2007, la
glibenclamida era
uno de dos
hipoglucemiantes
orales incluidos en
la Lista de
Medicamentos
Esenciales de la
OMS.

Farmacocintica: la gliburida se
administra oralmente y es rpida y
completamente absorbida por el
tracto digestivo. El comienzo del
efecto hipoglucemiante se
manifiesta en las dos primeras
horas, alcanzndose un mximo a
las 3-4 horas.

Glipizid
a

Mecanismo de accin:
La Glipizida bloquea los
canales
de
potasio
dependientes de ATP que
hay en las membranas de
las clulas pancreticas
beta, mecanismo a travs
del
cual
provocan
despolarizacin,
entrada
de calcio y liberacin de
insulina.

La glipizida es un
medicamento
antidiabtico oral de
la clase de las
sulfonilureas de
segunda generacin,
indicado en el
tratamiento de la
diabetes mellitus
tipo 2,
especialmente en
pacientes cuya
hiperglicemia no
puede ser controlada
solamente con
modificaciones
dietticas.
farmacodinamia: La absorcin de
glipizida por va oral es completa y su
respuesta inicial se observa a los 30
minutos post-administracin, logrando
respuesta pico en 2 o 3 horas. La
duracin de su efecto hipoglucmico
es de 24 horas. La metformina se
absorbe a nivel del intestino en 1 a 3
horas (puede prolongarse hasta 6
horas)
alcanzando
una
biodisponibilidad de 50 a 60%.

Glimepiri
da

Mecanismo de accin: La
glimepirida bloquea los canales
de potasio dependientes de ATP
que hay en las membranas de
las clulas pancreticas beta,
mecanismo a travs del cual
provocan despolarizacin,
entrada de calcio y liberacin de
insulina.

medicamento
antidiabtico oral de la
clase de las
sulfonilureas de
segunda generacin
ocasionalmente
considerada de tercera
generacin, indicado
en el tratamiento de la
diabetes mellitus tipo
2, especialmente en
pacientes cuya
hiperglicemia no puede
ser controlada
solamente con
modificaciones
farmacodinamia:
Despus de su
dietticas.
administracin oral, glimepirida se
absorbe completamente (100%)
en el tracto gastrointestinal.
Estudios demuestran que con una
nica dosis oral en sujetos
normales y con mltiples dosis
orales en pacientes con diabetes
mellitus no insulino-dependiente,
pacientes que no responden al
manejo
de
la
dieta
han
demostrado absorcin significativa
de glimepirida en la 1a. hora
despus de su administracin y
alcanza niveles mximos de la

Biguamidas

Disminuye la glucosa
sangunea en ausencia de
clulas - pancreticas
tambin se abandon por que
provocaba acidosis lctica
(sobre todo la metorfina).

Mecanismo de accin:
Acta reduciendo la glucosa sangunea esta accin no es
dependiente de las clulas pancreticas, reduce la
concentracin de glucosa sangunea post-pandrial.
Produce estimulacin directa de glucolisis en tejidos, as se
elimina mayor cantidad de glucosa de la sangre.
La gluconeognesis heptica esta reducido (ciclo de kori).
A nivel de las vas gastrointestinales hay un retardo de la
absorcin de glucosa, porque acta en los receptores.
Disminuye la concentracin de glucagn y aumenta la utilizacin
perifrica de glucosa mediante receptores.

Usos teraputicos:
Esta indicado en pacientes con obesidad refractaria, cuya
hiperglicemia se debe a un sndrome de resistencia a la insulina
(Sndrome X) o de obesidad resistente a la insulina.
Se usa en hipertensin arterial y en dislipidemia.Generalmente
se usa en personas obesas (ndice de masa corporal est por
encima de 30 o 26, o que tenga distribucin de grasa en forma
de manzana o pera (glteos anchos).
La resistencia a la captacin de insulina produce obesidad
refractaria (forma de manzana); se usan aqu las
Biguanidas(Sndrome de resistencia a la insulina).Debe tenerse
en cuenta que toda persona obesa tiende a diabetes.
Se usa junto a sulfonilureas y Acarbosa en diabetes de tipo I, se
da inmediatamente despus del almuerzo tambin se usa en
dietas para bajar de peso.
Produce liberacin de insulina no produce aumento de peso ni
hipoglicemia.
Dosis:
850 mg/da por va oral y se aumenta la dosis cada da hasta
aplicarse 2 a 3 veces al da (850mg).

Contraindicaciones:
Acidosis lctica (en insuficiencia renal).
Se contraindica en enfermedades hepticas, insuficiencia
cardiaca, enfermedad pulmonar, hipoxia, septicemia, cetoacidosis
diabtica y en coma hiperosmolar.
El alcohol aumenta el riesgo de hipoglicemia y acidosis lctica.
Aumenta la concentracin de Furosemida, Ranitidina, Amilorida y
todos los calcioantagonistas(Verapamil) al administrarse junto a
anticonceptivos orales.
Junto a los diurticos causa hiperglicemia (tambin se produce al
asociarse a los inhibidores de la MAO).

Metformin
a

Mecanismo de accin: Reduce la

glucosa en plasma postprandial y
basal. Acta por 3 mecanismos. 1:
Reduce la produccin heptica de
glucosa por inhibicin de
gluconeognesis y glucogenolisis.
2: En el msculo incrementa la
sensibilidad a insulina y mejora de
captacin de glucosa perifrica y su
utilizacin. 3: Retrasa la absorcin
intestinal de glucosa. No estimula
la secrecin de insulina por lo que
no provoca hipoglucemia.

La metformina, o el preparado
comercial clorhidrato de
metformina, es un frmaco
antidiabtico de aplicacin oral
del tipo biguanida. Se utiliza
comnmente en el tratamiento
y la prevencin de la diabetes
mellitus tipo 2, antes conocida
como diabetes no
insulinodependiente,
particularmente en pacientes
con sobrepeso, as como en
nios y personas que presentan
una funcin renal normal.
Farmacodinamia: Metformina es un
hipoglucemiante, derivado de la biguanida.
Su accin no es bien conocida. Tal vez su
mecanismo principal resida en el incremento
de la captacin perifrica de la glucosa al
aumentar el nmero de receptores tisulares
de insulina, pero otros mecanismos
propuestos son: una reduccin de la
absorcin intestinal de glcidos; un aumento
de la captacin tisular y muscular de glucosa
y la reduccin de la gluconeognesis
heptica e incremento de la gluclisis
anaerbica, potenciando la formacin de
cido lctico.

Fenformin
a
Mecanismo de accin: aunque
el mecanismo de accin de la
metformina no est
completamente determinado, se
cree que su principal efecto en la
diabetes de tipo 2 es la
disminucin de la
gluconeogenesis heptica.
Adems, la metformina mejora la
utilizacin de la glucosa en
msculo esqueltico y en tejido
adiposo aumentando el
transporte de la glucosa en la
membrana celular. Esto puede
ser debido a una mejor fijacin
de la insulina a sus receptores ya
que la metformina no es eficaz
en los diabticos en lo que no
existe una cierta secrecin
residual de insulina. La
disminucin de la absorcin
intestinal de la glucosa slo ha
sido observada en animales.

Hipoglucemiante oral
(disminuye la concentracin
de glucosa en sangre).
Disminuye la
gluconeognesis heptica,
aumenta la utilizacin de
glucosa por la clula,
disminuye la absorcin
intestinal de glucosa e
incrementa la sensibilidad
del tejido perifrico a la
insulina. Se le han
observado efectos
hipolipidmico y fibrinoltico.
Indirectamente disminuye el
hiperinsulinismo.

Farmacocintica: Es una
biguanida que se absorbe
rpidamente alcanzando su
Cmx. en 2-3 horas. Su nivel
promedio de concentraciones
pico plasmticas fue de 100
ng/ml (metabolizadores
rpidos) a 152 ng/ml (en
metabolizadores lentos).

Buformi
na

La buformina es un
medicamento
antidiabtico de
aplicacin oral del tipo
bigunido, utilizada
como tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2,
tambin conocida como
diabetes no
insulinodependiente, y
retirada del mercado en
la mayora de los pases
por razn de sus
efectos colaterales,
especialmente por el
riesgo de producir
acidosis lctica.

Inhibidores
de Glucosidasa
s

Ubicadas en las clulas en

cepillo, disminuyen la
absorcin de carbohidratos
(en el intestino delgado) se
usa para bajar de peso, pero
produce diarrea (Acarbosa).

La Arcarbosa es un oligosacrido que se une

con 1000 veces ms afinidad a las disacridas
intestinales.
Produce inhibicin de las enzimas, reduce la
absorcin intestinal de almidn, dextrinas,
disacridos: al inhibir la accin de la glucosidasa del intestino, retardando la
absorcin de carbohidratos, as disminuye la
glucosa sangunea.
Efectos colaterales:
Produce flatulencia y meteorismo
Hay disminucin de la hemoglobina glucosilada de 1.5 a 1%.
Indicaciones:
Indicaciones:
Se
Se usa
usa asociado
asociado a
a insulina
insulina o
o sulfonilureas,
sulfonilureas, puede
puede producir
producir
hipoglicemia.
hipoglicemia.
No
No se
se recomienda
recomienda usar
usar con
con Metformina
Metformina ya
ya que
que el
el Acarbose
Acarbose
interfiere
interfiere con
con la
la absorcin
absorcin de
de Metformina.
Metformina.

Tiazolidinedi
onas

Actan como sensibilizadores

de la insulina, es decir, su
efecto es a nivel del receptor
celular. La mayora estn en
estudios pero est en uso la
famosa Troglitazona.

- Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejidos blanco.

- Potencia la accin de la insulina porque aumenta la captacin y
oxidacin de glucosa en el musculo y tejido adiposo.
- Disminuye al mismo tiempo, el gasto o consumo de glucosa heptica
y sntesis de lpidos en las clulas musculares y grasas.

Pioglitazo
na

Mecanismo
de
accin:
la
pioglitazona es un agonista potente
y selectivo del receptor de la
proliferacin de los peroxisomas
gamma
activados
(PPARg)
receptores
que
regulan
la
transcripcin de una serie de genes
que responden a la insulina. Los
receptores PPARg se encuentran en
los tejidos ms importantes en los
que la insulina ejerce su accin
como el tejido adiposo, el msculo
esqueltico
y
el
hgado.
La
activacin de estos receptores
regula la transcripcin de los genes
implicados en el control de la
produccin
de
glucosa,
su
transporte y su utilizacin.

La Pioglitazona es un
frmaco utilizado en el
control de la diabetes
tipo II (diabetes que no
depende de insulina).
Acta reduciendo la
produccin de glucosa
(azcar) por parte del
hgado y favoreciendo
que la glucosa entre
dentro de las clulas

Troglitazona

La Troglitazona, un
medicamento utilizado
en medicina como
antidiabtico, no
dependiente de insulina.
es parte de la clase de
las Tiazolidinedionas.

Mecanismo de accin:
La troglitazona es una
molcula de la familia de
las tiazolidinodionas, que
exhibe
actividad
hipoglucemiante,
hipolipemiante
y
antihipertensiva. Se utiliza
primariamente
como
agente antidiabtico en
pacientes que presentan
resistencia a la insulina. Se
cree que su accin es
debida a un aumento en la
sensibilidad a la insulina
(hgado, msculo, tejido
adiposo), aunque a nivel
heptico la troglitazona
podra ejercer un efecto
insulinomimtico
directo
pero
sin
inducir
un
aumento en la secrecin
de la insulina.

Hipoglicemiantes:
Una dislipidemia es el transtorno del metabolismo de
cidos grasos (aumento de lipoprotenas de baja
densidad).La hiperlipidemia es un aumento de la
concentracin de triglicridos, este cuadro produce
arterosclerosis.
Dentro de las lipoprotenas tenemos las VLDL (muy
baja densidad), IDL(densidad intermedia) y HDL(alta
densidad).Las HDL son beneficiosas mientras que las
LDL son maliciosas .Las VLDL son metabolizadas a
VDL.
La dislipidemia se observa generalmente en delgadas.

Niacina
-- Disminuye
Disminuye la
la concentracin
concentracin de
de VLDL
VLDL y
y LDL
LDL en
en pacientes
pacientes con
con hiperlipidemia.
hiperlipidemia.
-- Antes
Antes de
de utilizar
utilizar este
este medicamento
medicamento se
se debe
debe pedir
pedir el
el perfil
perfil lipdico
lipdico que
que
mide:
mide:
-- Colesterol
Colesterol
-- Triglicridos
Triglicridos
-- HDL
HDL
-- LDL
LDL
Farmacocintica:
Farmacocintica:
-- La
La niacina
niacina es
es una
una vitamina
vitamina hidrosoluble.
hidrosoluble.
-- En
el
organismo
es
transformada
En el organismo es transformada a
a una
una amida
amida que
que forma
forma parte
parte del
del NAD
NAD
(Dinucleotido
(Dinucleotido de
de adenina
adenina niacinamida).
niacinamida).
-- Se
Se excreta
excreta sin
sin modificaciones
modificaciones en
en la
la orina
orina como
como niacinamida.
niacinamida.
-- Inhibe
Inhibe la
la secrecin
secrecin de
de VLDL
VLDL entonces
entonces disminuye
disminuye la
la produccin
produccin de
de LDL
LDL (la
(la
VLDL
VLDL se
se convierte
convierte en
en LDL).
LDL).
-- No
tiene
accin
sobre
No tiene accin sobre la
la produccin
produccin de
de cidos
cidos biliares.
biliares.
-- Aumenta
Aumenta la
la depuracin
depuracin de
de VLDL
VLDL por
por la
la lipoprotena
lipoprotena lipasa,
lipasa, as
as disminuye
disminuye los
los
triglicridos
triglicridos y
y aumenta
aumenta la
la secrecin
secrecin de
de esteres
esteres de
de las
las heces
heces (heces
(heces
blanquecinas).
blanquecinas).
-- Se
Se inhibe
inhibe la
la colesterogenesis
colesterogenesis este
este efecto
efecto se
se ve
ve cuando
cuando se
se usan
usan resinas.
resinas.
-- El
El catabolismo
catabolismo de
de HDL
HDL se
se reduce
reduce entonces
entonces aumenta
aumenta la
la concentracin
concentracin de
de
colesterol
colesterol de
de HDL
HDL y
y Apo
Apo A-L.
A-L.
-- Es
Es un
un potente
potente inhibidor
inhibidor del
del sistema
sistema lipasa
lipasa intracelular
intracelular del
del tejido
tejido adiposo,
adiposo,
entonces
entonces hace
hace que
que se
se reduzcan
reduzcan las
las VLDL
VLDL al
al reducirse
reducirse el
el flujo
flujo de
de cidos
cidos
grasos
libres
en
el
hgado.
grasos libres en el hgado.

Indicaciones:
Indicaciones:
Asociada
Asociada a
a resinas
resinas fijadores
fijadores de
de cidos
cidos biliares
biliares produce
produce disminucin
disminucin
de
de los
los niveles
niveles de
de lpidos
lpidos en
en sangre.
sangre.
La
La niacina
niacina normaliza
normaliza la
la concentracin
concentracin de
de LDL
LDL en
en
hipercolesterolemia
hipercolesterolemia familiar
familiar y
y heterocigota
heterocigota se
se administra
administra desde
desde 2
2
hasta
hasta 6.5
6.5 g/da.
g/da.
Tambin
Tambin se
se usa
usa en
en hiperlipoproteinemia
hiperlipoproteinemia combinada
combinada y
y en
en la
la
disbetalipoproteinemia,
disbetalipoproteinemia, se
se usa
usa de
de 1.5
1.5 a
a 3.5g/da.
3.5g/da.
La
La niacina
niacina aumenta
aumenta los
los valores
valores de
de HDL
HDL (el
(el mejor
mejor frmaco
frmaco para
para este
este
efecto)
efecto) en
en el
el tratamiento
tratamiento de
de la
la hipercolesterolemia.
hipercolesterolemia.

Gemfibr
osil
Derivado
Derivado de
de cido
cido fibrico
fibrico (clofibrato)
(clofibrato) es
es diferente
diferente del
del
clofibrato
clofibrato en
en su
su cadena
cadena aliftica
aliftica y
y por
por la
la presencia
presencia de
de 2
2 grupos
grupos
metilo
metilo en
en lugar
lugar de
de un
un tomo
tomo de
de cloro
cloro en
en el
el grupo
grupo fenoxi
fenoxi
Mecanismo
Mecanismo de
de accin:
accin:
Aumenta
Aumenta la
la lipolisis
lipolisis de
de triglicrido
triglicrido de
de lipoprotena
lipoprotena por
por medio
medio de
de
la
la lipoprotena
lipoprotena lipasa.
lipasa.
Disminuye
Disminuye la
la lipolisis
lipolisis intracelular
intracelular en
en el
el tejido
tejido adiposo.
adiposo.
Tambin
Tambin disminuye
disminuye la
la concentracin
concentracin de
de VLDL
VLDL en
en plasma
plasma debido
debido
a
a la
la disminucin
disminucin de
de su
su secrecin
secrecin en
en el
el hgado.
hgado.
Aumenta
Aumenta la
la concentracin
concentracin de
de HDL
HDL debido
debido a
a la
la disminucin
disminucin de
de
triglicridos.
triglicridos.
Indicaciones:
Indicaciones:
Se
Se usa
usa en
en hipertrigliceridemia
hipertrigliceridemia a
a predominio
predominio de
de VLDL
VLDL y
y
disbetalipoproteinemia.
disbetalipoproteinemia.
La
La dosis
dosis es
es de
de 600
600 mg
mg 1
1a
a2
2 veces
veces al
al da.
da.

Efectos
Efectos colaterales:
colaterales:
Exantema
Exantema cutneo,
cutneo, sntomas
sntomas gastrointestinales
gastrointestinales miopatas,
miopatas,
arritmias.
arritmias. Potencia
Potencia el
el efecto
efecto de
de los
los anticoagulantes
anticoagulantes orales.
orales.
No
No usar
usar en
en insuficiencia
insuficiencia renal
renal o
o heptico,
heptico, se
se asocia
asocia al
al
incremento
incremento de
de colelitiasis.
colelitiasis.

Contraindicaciones:
Contraindicaciones:
En
En hiperlipidemia
hiperlipidemia y
y sntomas
sntomas de
de cardiopatiateroesclerotica.
cardiopatiateroesclerotica.

Clofibra
to
-- En
En la
la actualidad
actualidad no
no se
se usa
usa porque
porque se
se le
le ha
ha relacionado
relacionado con
con el
el
riesgo
riesgo de
de neoplasias
neoplasias gastrointestinales
gastrointestinales o
o hepatobiliares.
hepatobiliares.
-- En
En Fenofibrato
Fenofibrato y
y benzafibrato
benzafibrato son
son parte
parte de
de la
la familia
familia del
del
gemfibrosil
gemfibrosil

Inhibidores competitivos
de la HMG-CoA
Reductasa

Farmacocintica:
Farmacocintica:
La
La Lovastatina
Lovastatina y
y la
la simvastatina
simvastatina son
son profarmacos
profarmacos inactivos
inactivos
de
de lactosa
lactosa que
que son
son hidrolizados
hidrolizados en
en las
las vas
vas
gastrointestinales.
gastrointestinales.
La
La Atorvastatina
Atorvastatina se
se absorbe
absorbe en
en un
un 50%
50% y
y un
un 50%
50% se
se
excreta
excreta en
en la
la bilis.
bilis.
La
La Fluvastatina
Fluvastatina se
se absorbe
absorbe en
en un
un 100%
100% de
de ah
ah se
se excreta
excreta
de
de 5
5a
a 20%
20% en
en la
la orina.
orina.
Cuando
Cuando se
se asocian
asocian al
al itraconazol
itraconazol (que
(que inhibe
inhibe CYP3
CYP3 A4)
A4) se
se
eleva
eleva la
la concentracin
concentracin srica
srica de
de la
la Lovastatina
Lovastatina..
Mecanismo
Mecanismo de
de accin:
accin:
Aumenta
Aumenta el
el metabolismo
metabolismo de
de LDL
LDL y
y la
la extraccin
extraccin heptica
heptica
de
de LDL
LDL reducindolo
reducindolo del
del plasma.
plasma.
Por
Por consiguiente
consiguiente disminuye
disminuye los
los triglicrido
triglicrido plasmticos
plasmticos y
y
aumenta
aumenta el
el colesterol
colesterol HDL.
HDL.

Atorvasta
tina
Mecanismo de accin: La
atorvastatina es un inhibidor
selectivo y competitivo de la
hidroximetilglutaril-coenzima
A
(HMG-CoA) reductasa. La HMGCoA reductasa es la enzima
responsable de la conversin de
la HMG-CoA a mevalonato, el
precursor
de
los
esteroles
incluyendo el colesterol. La
inhibicin
de
la
HMG-CoA
reductasa reduce las cantidades
de
mevalonato
y
por
consiguiente
los
niveles
hepticos de colesterol. Esto
redunda en la regulacin de los
receptores a las LDLs y a una
captacin de estas lipoprotenas
de la circulacin, La consecuencia
final es la reduccin del colesterol
asociado a las LDLs.

La atorvastatina es un
inhibidor selectivo y
competitivo de la HMG-CoA
reductasa, la enzima
limitante responsable de la
conversin del 3-hidroxi-3metil-glutaril-coenzima A a
mevalonato, un precursor
de los esteroles, incluyendo
el colesterol.

Farmacocintica:
La
Atorvastatina
se
transforma
de
manera
extensa en el hgado en
derivados ortohidroxilados
y parahidroxilados, que
explican alrededor de 70%
de la actividad inhibitoria
circulante de Reductasa
HMG-CoA
(3-hidroxi-3metilglutaril coenzima A).

Lovastatina

Mecanismo de accin: la
lovastatina es un inhibidor
selectivo y competitivo de la
hidroximetilglutaril-coenzima A
(HMG-CoA) reductasa. La HMGCoA reductasa es la enzima
responsable de la conversin de
la HMG-CoA a mevalonato, el
precursor de los esteroles
incluyendo el colesterol. La
inhibicin de la HMG-CoA
reductasa reduce las cantidades
de mevalonato y por
consiguiente los niveles
hepticos de colesterol. Esto
redunda en la regulacin de los
receptores a las LDLs y a una
captacin de estas lipoprotenas
de la circulacin, La
consecuencia final es la
reduccin del colesterol
asociado a las LDLs.

En
En medicina
medicina y
y farmacologa
farmacologa la
la
lovastatina
es
un
frmaco
lovastatina es un frmaco
miembro
miembro de
de la
la familia
familia de
de las
las
estatinas,
usado
para
disminuir
estatinas, usado para disminuir el
el
colesterol
colesterol y
y prevenir
prevenir
enfermedades
enfermedades cardiovasculares
cardiovasculares..
Farmacocintica: Absorcin: Tras la administracin oral se
absorbe aproximadamente el 30% de la dosis. La
biodisponibilidad absoluta es del 5%. El 70% de la
lovastatina absorbida por va oral es captada por el hgado
donde sufre metabolismo de primer paso y donde ejerce
primordialmente su accin. La concentracin plasmtica
mxima se alcanza a las 2-4 horas.
Alimentos: La administracin del frmaco con alimentos
incrementa los niveles plasmticos de inhibidores un 30%.
Distribucin: Menos del 5% de una dosis oral de lovastatina
llegaba a la circulacin general en forma de inhibidores
activos, debido a metabolismo de primer paso. El grado de
unin a protenas plasmticas tanto de lovastatina como de
sus metabolitos activos es del 95%. Atraviesa las barreras
hematoenceflica (debido a su alta liposolubilidad) y
placentaria. La estabilizacin de las concentraciones
plasmticas se alcanza al cabo de 2 a 3 das
Metabolismo: Es ampliamente metabolizada en el hgado, a
travs del isoenzima CYP3A4, siendo dos hidroxiderivados los
responsables de ms del 75% de la actividad farmacolgica
de lovastatina.
Eliminacin: Se elimina en un 83% con las heces y el 10%
por la orina, siendo su semivida de eliminacin de 1.5 horas.
No hay correlacin entre la semivida de eliminacin y sus
efectos teraputicos (para todas las estatinas supera las 24
h).
Insuficiencia renal: en pacientes con insuficiencia renal
grave, las concentraciones plasmticas de inhibidores totales
despus de una sola dosis de lovastatina fueron
aproximadamente el doble que las obtenidas en voluntarios

Pravastati
na

Mecanismo de accin:
Inhibidor competitivo de
HMG-CoA reductasa,
cataliza el paso inicial
limitante de la biosntesis
del colesterol. Efecto
hipolipemiante por
reduccin de la sntesis
de colesterol intracelular
y por inhibicin de la
sntesis heptica de
colesterol-VLDL.

En medicina y farmacologa,
la pravastatina es un frmaco
de la familia de las estatinas,
usado para el control de la
hipercolesterolemia (aumento
del colesterol en la sangre) y
en la prevencin de
enfermedades
cardiovasculares.

Farmacocintica y
Farmacodinamia: Hipolipemiante.
Reduce marcadamente los
niveles plasmticos de colesterol
total (30-35%) y de LDL (2540%).
Tambin disminuye los niveles de
triglicridos (25%) e incrementa
los HDL (5-20%). Acta
inhibiendo la sntesis heptica de
colesterol al bloquear la enzima
beta-hidroxi-beta-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) implicada
en la sntesis del cido
mevalnico, precursor
metablico del colesterol.

Simvastati
na

Mecanismo de accin: Se
hidroliza en el hgado a la forma
activa -hidroxicido, potente
inhibidor de HMG-CoA reductasa
que cataliza la conversin de HMGCoA en mevalonato, paso inicial y
limitante de biosntesis del
colesterol.Como en el caso de la
lovastatina, la simvastatina se
debe hidrolizar a cido
mevinolnico ya que el frmaco
nativo no tiene prcticamente
ningn efecto farmacolgico.

La simvastatina es un
frmaco de la familia
de las estatinas
utilizado para
disminuir los niveles
de colesterol en
sangre. Su
importancia es
grande, dada la
trascendencia del
colesterol como
factor de riesgo
cardiovascular.

Farmacocintica:
Para ejercer sus efectos
hipocolesterolemiantes,
la simvastatina debe
ser activada en el
hgado. Por este
motivo, aunque su
absorcin digestiva es
muy buena (85%), su
biodisponibilidad es tan
slo del 5%.

Fluvastati
na

Mecanismo de accin: la
fluvastatina interfiere con la
actividad de la hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa (HMG-CoA),
una enzima heptica, con lo que se
interrumpe la va sinttica de la
biosntesis de colesterol en el
hombre. Como consecuencia, los
niveles del colesterol heptico son
reducidos, estimulndose la
captacin de las LDLs. La
fluvastatina reduce el colesterol
total circulante, el colesterol
asociado a las LDLs y los
triglicridos. La fluvastatina es ms
potente que la lovastatina como
inhibidor de la HMG-CoA reductasa.

La fluvastatina es un frmaco
activo por va oral indicado para
el tratamiento de las
dislipidemias. Es un inhibidor de
la HMG-CoA reductasa, enzima
clave en la sntesis del
colesterol. Aunque
qumicamente se asemeja a
otros frmacos de esta misma
familia (lovastatina,
simvastatina, y pravastatina)
tiene unas propiedades
biofarmacuticas nicas.
Farmacocintica: la fluvastatina se
administra por va oral. Despus de
la administracin de la forma
farmacutica normal, la absorcin es
rpida y casi completa en el
estmago, aunque el metabolismo
heptico de primer paso reduce al
24% la biodisponibilidad despus de
una dosis de 10 mg. La presencia de
alimento en el estmago reduce la
velocidad de la absorcin pero no la
cantidad absorbida.

Resinas fijadoras de
cidos biliares
Qumica
Qumica y
y Farmacocintica:
Farmacocintica:
Son
Son resinas
resinas de
de intercambio
intercambio catinico
catinico polimricas
polimricas (muy
(muy grandes),
grandes),
son
son insolubles
insolubles (en
(en agua).
agua).
Se
Se fijan
fijan a
a los
los cidos
cidos biliares
biliares en
en la
la luz
luz intestinal
intestinal y
y previenen
previenen su
su
reabsorcin.
reabsorcin.
Se
Se libera
libera cloruro
cloruro en
en los
los sitios
sitios de
de fijacin
fijacin del
del amonio
amonio cuaternario
cuaternario
catinico
catinico en
en intercambio
intercambio por
por los
los cidos
cidos biliares,
biliares, pero
pero las
las resinas
resinas
no
no se
se absorben.
absorben.
Mecanismo
Mecanismo de
de accin:
accin:
Los
Los cidos
cidos biliares
biliares se
se reabsorben
reabsorben en
en el
el yeyuno
yeyuno e
e leon
leon con
con un
un
95%
95% de
de eficacia.
eficacia.
La
La excrecin
excrecin de
de cidos
cidos biliares
biliares aumenta
aumenta hasta
hasta 10
10 veces
veces con
con las
las
resinas
resinas (por
(por las
las heces).
heces).
La
La depuracin
depuracin aumentada
aumentada va
va a
a permitir
permitir el
el aumento
aumento de
de
colesterol
colesterol en
en los
los cidos
cidos biliares
biliares por
por - hidroxilacion
hidroxilacion en
en el
el hgado.
hgado.
La
La captacin
captacin aumentada
aumentada de
de LDL
LDL en
en el
el plasma
plasma depende
depende los
los
receptores
receptores para
para LDL
LDL sobre
sobre las
las membranas
membranas celulares
celulares del
del hgado.
hgado.
No
No tiene
tiene efecto
efecto en
en la
la Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia familiar
familiar heterocigota.
heterocigota.

Usos teraputicos:
Pacientes con hipercolesterolemia familiar, donde reduce hasta el
20% de colesterol LDL (cuando se administran dosis mximas).
Se usa en hiperlipidemias con aumento de LDL ocasionando un
aumento en la concentracin de VLDL.
Se usa asociado a otras drogas para lograr un mejor efecto
hipocolesterolemico.
Actualmente se usa en el alivio del prurito en pacientes con
colestasis y acumulacin de cidos biliares.
Dosis
Dosis y
y presentacin:
presentacin:
El
El colesterol
colesterol viene
viene en
en tabletas
tabletas de
de un
un gramo
gramo la
la dosis
dosis mxima
mxima es
es
de
de 16g
16g por
por da.
da.
La
La Colestiramina
Colestiramina se
se usa
usa de
de 5
5a
a 48g
48g por
por da
da hasta
hasta por
por 20
20 das.
das.
Viene
Viene en
en presentaciones
presentaciones de
de 4
4 gramos.
gramos.
Toxicidad:
Toxicidad:
Estreimiento,
Estreimiento, sensacin
sensacin de
de hinchazn
hinchazn y
y esteatorrea.
esteatorrea.

Colestipol

Mecanismo de
accin: Acta
unindose a los cidos
biliares e impidiendo su
reabsorcin. De esta
manera se fomenta la
transformacin del
colesterol heptico en
cidos biliares.
Secundariamente, la
disminucin del
colesterol incrementa
la actividad de los
receptores LDL de los
hepatocitos, con lo que
se incrementa la
eliminacin del
colesterol LDL

Hipolipemiante. Es una
resina de intercambio
aninico, derivada de un
copolmero de
etilenodiamina y
clorometiloxirano. Reduce
marcadamente los niveles
de colesterol (15-30%), as
como los de LDL. Por
contra, no afecta o incluso
puede incrementar los
niveles de triglicridos. Los
efectos sobre HDL son
mnimos.

Farmacocintica: Va (Oral):
ABSORCION: No se absorbe a
travs del tracto
gastrointestinal. El tiempo
preciso para que aparezca la
accin es de 24-48 h y la
duracin de la misma es de 1
mes.
Eliminacin: Se excreta
prcticamente en su totalidad
con las heces, <0,05% en
orina.

Colestiramina

Mecanismo de accin: La
resina de colestiramina
libera un ion cloruro y se
combina con los cidos
biliares presentes en el
intestino para formar
complejos insolubles que se
excretan en las heces.
Como es sabido, los cidos
biliares son reciclados en la
circulacin enteroheptica,
siendo reutilizados para la
sntesis del colesterol. Al
inhibir la recaptacin de los
cidos biliares, se estimula
la sntesis endgena de
colesterol mediante la

La
La colestiramina
colestiramina es
es una
una
resina
resina polimrica
polimrica con
con
capacidad
para
fijar
capacidad para fijar los
los
cidos
biliares.
cidos biliares.
Inicialmente,
Inicialmente, se
se utiliz
utiliz
para
tratar
el
prurito
para tratar el prurito
secundario
secundario a
a la
la
colestasis,
pero
colestasis, pero hoy
hoy da
da
su
principal
indicacin
su principal indicacin es
es
el
tratamiento
de
la
el tratamiento de la
hipercolesterolemia
hipercolesterolemia con
con
hipertrigliceridemia
hipertrigliceridemia
concomitante.
concomitante. Tambin
Tambin
se
ha
utilizado
se ha utilizado esta
esta
resina
para
tratar
resina para tratar la
la
enterocolitis
producida
enterocolitis producida
por
por el
el Clostridium
Clostridium
difficile.
difficile.

Farmacocintica: La colestiramina
no se absorbe por va oral. La
reduccin de las concentraciones
plasmticas de colesterol se
observan en el primer mes de
tratamiento, retornando a los niveles
iniciales al cabo de un mes de
discontinuarlo. El prurito asociado a
la colestasis se observa al cabo de 1
a 3 semanas.

S
A
N
S
O
A
M
E
R
D
I
O
H RO
I
T

NATURALES:
T3
T4
T3i

SINTETICAS:
DEXTROTIROXI
NA.
Tiene un 4% de
la actividad
biolgica de la
levotiroxina.

FARMACOCINETICA DE HORMONAS TROIDEAS

EXOGENAS

La T4 se absorbe en el leon y duodeno la absorcin de la L-tiroxina es del

35 al 65% y la T3 se absorbe en un 95%. Ambas se pueden administrar por va
oral o endovenosa.

MECANISMO DE ACCION
- La T4 se convierte en T3 por la 5-deyodinasa.
- La t3 ingresa al ncleo donde se une a una protena receptora especfica de
T3.
- El receptor de la T3 se encuentra en formas y , las diferentes
concentraciones de las dos formas de receptores en los diferentes tejidos
pueden influir en la variacin de la respuesta.
- La mayor parte de los efectos de la tiroides estn mediadas por activacin de
receptores nucleares que llevan informacin de RNAm y sntesis de protenas.
- La mayora de los receptores se ubican en la hipfisis, hgado, rin,
corazn, pulmones e intestino delgado. Existen pocos receptores en el bazo,
testculo y encfalo.
- La afinidad de los receptores para T4 es 10 veces menor que para T3.

EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

- Las hormonas tiroideas se encargan del crecimiento, desarrollo, funcin y
mantenimiento ptimo de los tejidos corporales.
- Las hormonas tiroideas son fundamentales para el tejido nervioso,
esqueltico y reproductor.
- Sus efectos dependen de la sntesis de protenas, as como de la hormona de
crecimiento.
- La deprivacin de la hormona tiroidea en las primeras etapas de vida
ocasionan retraso mental irreversible y enanismo (cretinismo congnito), lo que
da nios chiquitos, gorditos y con retraso mental.
- La hormona tiroidea afecta el estado de las catecolaminas, cortisol,
estrgeno, testosterona e insulina.
- Es importante en el metabolismo de frmacos, grasas, protenas, vitaminas y
carbohidratos.

LEVOTIROXINA: Es el preparado de eleccin para el

tratamiento de reemplazo y supresin tiroidea, es eficaz
porque no tiene protenas alrgicas y su duracin es de 7 das
FARMACOCINETICA
- Absorcin: T4 se absorbe en forma variable
e incompleta (50-75%) por VO se absorbe
exclusivamente en el duodeno. En general,
los alimentos disminuyen a la absorcin por
lo que se recomienda ingerir el medicamento
con el estmago vaco.
- Distribucin: T4 se une con mayor fuerza a
las protenas plasmticas, por esta razn,
normalmente circulan libres en sangre:
- Atraviesa pobremente la placenta y alcanza
la leche materna en forma limitada.
- Metabolismo: un 80% de la T4 se
metaboliza por desyodacin.
- Excrecin: T4 se excreta entre 30-50% de
la dosis se excreta por va renal y un 20-

40% en las heces, principalmente

en forma de metabolitos
conjugados o desyodados.

POSOLOGA DE LEVOTIROXINA:

La levotiroxina suele administrarse por VO en

una sola toma al da:
Dosis usual en adultos:
- Hipertiroidismo leve:
- Inicial: 50ug, VO como dosis nica diaria,
con incremento de 25 a 50ug a intervalos de 2
a 3 semanas hasta que los resultados
deseados sean obtenidos.
- Mantenimiento: 75 125ug, VO. Una dosis
de mantenimiento ms alta (hasta 200ug)
puede ser necesaria en algunas personas.
- Hipotiroidismo severo:
- Inicial: 12,5-25ug VO, como dosis nica
diaria, con incrementos de 25ug a intervalos
de 2 a 3 semanas hasta que los resultados
deseados sean obtenidos.
- Mantenimiento: 75-125ug VO por da. Una
dosis de mantenimiento ms alta puede ser
requerida en algunos pacientes

DOSIS PEDIATRICA
- Nios menores de 6 meses de edad: 5-6ug/kg/d VO.
- Nios de 6 a 12 meses de edad: 5 a 6ug/kg/d VO.
- Nios de 1 a 5 aos de edad: 3-4ug/kg/d VO.
- Nios de 6 a 10 aos de edad: 4-5ug/kg/d VO.
- Nios sobre 10 aos de edad: 2-3ug/kg/d como dosis nica diaria
hasta alcanzar la dosis para adultos.
CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad a las hormonas tiroideas.
- Tratamiento de la obesidad
- En caso de no estar bajo control y tratamiento adecuado no se debe
administrar en las siguientes situaciones: insuficiencia adrenal cortical.
- Hipertensin arterial
- Infarto agudo de miocardio.

PRECACIONES:
emplearse con precaucin en mujeres durante el periodo de lactancia.
- Uso peditrico: autorizado
- Uso geritrico: se- Uso en gestantes: nivel de riesgo categora A. las hormonas
tiroideas no cruzan fcilmente la barrera placentaria por lo que la terapia sustitutiva
en mujeres hipotiroideas regularmente no debe ser descontinuada durante el
embarazo.
- Uso durante lactacin: cantidades mnimas de hormonas tiroideas son
excretadas en la leche materna por lo que estos agentes deben recomienda
administrar dosis 25% menores, pues los pacientes geritricos pueden ser ms
sensibles a los efectos de las hormonas tiroideas.
RAMs:
- CV: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, angina, paro cardiaco. Los pacientes
que tienen una enfermedad cardiovascular preexistente deben vigilarse
cuidadosamente.
- TGI: nauseas, vmitos, diarreas.
- TGU: Trastornos menstruales

PREPARACIONES TIROIDEAS

LOS SINTETICOS: tienen

la ventaja de ser
qumicamente puras (son
100% hormona) y su
uniformidad en cuanto a
potencia, pero son ms
costosas.
LEVOTIROXINA
LIOTIRONINA
LIOTRIX

Aun estn en uso pero no

es disponible en el Per.

LOS NATURALES : Obtenidas

de preparaciones crudas de
tiroides de animales,
generalmente de origen porcino
y a veces bovino. Actualmente
se usan poco por su falta de
pureza, uniformidad y
estabilidad en la formulacin.
Adems, su potencia debe ser
estandarizada.
TIROIDES DESECADA: se obtiene
de tiroides secas y pulverizadas
de porcinos o bovinos. Cada 6065mg de polvo de tiroides
equivalen aproximadamente a
100mg de T4 o 25mg T3.
TIROGLOBULINA porcina
purificada (proloid): es una
extracto purificado obtenido de

FARMACOS ANTITIROIDEOS

La reduccin de la actividad tiroidea se puede lograr

mediante:

- Sustancias que interfieren en la produccin de hormonas tiroideas.

- Obstruccin glandular por radiacin o energa los frmacos anti tiroideos
se dividen en los siguientes grupos:

- Tioamidas
- Inhibidores de aniones
- Yoduros
- Medios de contraste yodados
- Yodo radioactivo
- Frmacos bloqueadores de los adrenoreceptores

TIOAMIDAS
Tambin conocido como derivados de la tiourea o tioureilenos, se incluyen los siguientes frmacos:

- El propiltiouracilo (PTU)
- El metimazol o tiamazol
- El carbimazol, que es un profrmaco (que en el organismo se convierte en metimazol).

FARMACOCINETICA:
1. El PTU: - Se absorbe con rapidez y alcanza una
concentracin mxima despus de una hora.
- Su biodisponibilidad es del 50-80%, que se debe a
una absorcin incompleta, por el paso del hgado
- Su vida media es de 1,5 horas
- Se excreta por los riones como glucornido
inactivo antes de las 24 horas
2. METIMAZOL: - Se absorbe por completo y se
acumula en la tiroides.
- Se excreta el 65 70% en la orina despus de 48
horas
- Su vida media plasmtica es de 48 horas.
- Ambos atraviesan la barrera placentaria y se
concentran tiroides fetal; es conveniente usar el
propiltiouracilo debido a que se fija con mayor fuerza
a las protenas de la madre, por consiguiente
atraviesa menos la barrera placentaria. Adems no se
secreta en cantidad suficiente en la leche materna
como para impedir la lactacin.
El metimazol se usa 30mg/24 horas y tambin depende del dosaje de hormonas tiroideas sanguneas.

INDICACIONES Y DOSIS

- Indicadas en el hipertiroidismo
- El PTU se usa 100mg/6 horas;
que es variable, se puede usar
hasta 200mg, esto depende del
dosaje de hormonas tiroideas
que se encuentran en los
anlisis, si es bajo el dficit de
T3 se usa menos, si es alto el
dficit se usa ms, el uso de
estos frmacos es de por vida.

El metimazol se usa 30mg/24

horas y tambin depende del
dosaje de hormonas tiroideas
sanguneas.

TOXICIDAD:
Exantema maculo popular
prurtico (ppula; lesin que
sobresale de la piel y
macula; lesin que
sobresale pero que est
presente).
- Fiebre
- Urticaria lupus
- Ictericia colestsica
hepatitis
- Linfadenopatias
MECANISMO DE ACCIN:
- Bloquean la captacin de
yoduros (I) por la glndula
mediante inhibicin
competitiva del transporte
de yoduros.

PRECAUSIONES:

Uso en gestantes: todas las

tioamidas atraviesan la barrera
placentaria, siendo el
propiltiouracilo el frmaco que
la atraviesa en menor medida.
Es el frmaco de eleccin en
gestantes y durante el periodo
de lactancia. No obstante, a
dosis elevadas todas las
tioamidas podran producir
bocio fetal e hipotiroidismo
neonatal. Se puede mantener
durante la lactancia a dosis
menores de 10mg al dia
monitorizando de la funcin
tiroidea del lactante.
- Uso durante lactacin: metimazol
est contraindicado.
- Uso peditrico
- Uso geritrico: mayor riesgo de
agranulocitosis.

RAMs:
se presentan en 3-4% de pacientes:
- AGRANULOSITOSIS: es la RAM mas grave
pero poco frecuente (<0,5%). Se presenta con
cualquier tioamida y se debe a una reaccin
autoinmunolgico con anticuerpos antigranulocitos suele aparecer en los primeros 3
meses en forma sbita. Debido a esto, los
recuentos peridicos de leucocitos son poco
tiles, y el paciente deber estar alerta e informar
de inmediato si presenta dolor de garganta o
fiebre, que casi siempre anuncian el inicio de
esta reaccin.
- LEUCOPENIA: aparece en 12% de adultos y
25%de nios. Es una reaccion benigna y
pasajera, que no requiere suspender la
medicacin ni es prdromo de una
agranulocitosis.
- Otras RAMs: dolor y rigidez en articulaciones,
parestesias, cefaleas, nauseas, pigmentacin
cutnea y perdida de pelo.

YODUROS
Los compuestos yodados ms utilizados son:
- Solucin de lugol (5% de yodo + 10% de yoduro de potasio): cada gota
contiene
unos 8mg
de yoduro.de

Inhibe
la captacin
- Solucin saturada de yoduro de potasio: cada gota contiene 50mg de
yodo a travs de la celula
yoduro.
folicular.

FARMACODINAMIA:
inhibe la organizacin y
MECANISMO DE ACCION:

Inhiben la organificacion
del yodo, impidiendo la
formacin de
yodotirosinas y
yodotironinas.

Impiden la liberacin de
hormonas tiroideas,
inhibiendo la protelisis
de la tiroglobulina.
El mecanismo de accin ms
importante de los yoduros es
la inhibicin de la liberacin
de hormonas tiroideas.

liberacin de las hormonas por

inhibicin de la protelisis de
las tiroglobulinas.

Disminuye el tamao,
vascularidad y fragilidad de la
glndula hiperplsica por lo
que se hace tiles en el
tratamiento preoperatorio o
ciruga.

En sujetos susceptibles, los

yoduros pueden inducir
hipertiroidismo o precipitan
hipertiroidismo
DOSIS:
- Se usa 6mg/da. En 2 a 7 das, se
presenta una rpida mejora en
pacientes con crisis citotxica.

USOS CLINICOS :

Aumenta su reserva
intraglandular de I, lo que
retarda el tratamiento con
tioamidas o evitar el uso del
tratamiento con I radioactivo
durante varias semanas.

Solo se debe usar para la crisis

tirotxicas medicacin
preoperatoria.

Porque los yoduros circulan

varias semanas en sangre, no se
pueden usar inmediatamente
tioamidas o I radiactivo.

No deben usarse solos, debido a

que la glndula produce un
bloqueo en 2 a 8 semanas.

Debe evitarse en el embarazo

porque a traviesa la barrera
placentaria y originar bocio fetal.

TOXICIDAD:
Produce:

Inflamacin de las
glndulas salivales
Ulceras de mucosas
Conjuntivitis
Rinorrea
Fiebre medicamentosa
Gusto o sabor metlico
Trastornos hemorrgicos

MEDIOS DE CONTRASTE YODADOS:

Tenemos:
Ipodato y cido Iopanoico, que son sustancias que sirven para hacer
urografas excretoria, trnsito intestinal y mielografias.

- Son tiles para el tratamiento de hipertiroidismo, inhiben la

conversin de T4 y T3 pero en los rganos blancos (hgado, rin,
hipfisis y encfalo).
- En el SNC incluyen agitacin, cansancio, delirio y coma.

- En el tracto gastrointestinal se producen nauseas,

vmitos, diarreas e ictericia.
- Se usan cuando estn contraindicados los yoduros y
tioamidas por hipersensibilidad que producen estas.

YODO RADIOACTIVO
Es nico isotopo utilizado en el tratamiento del hipertiroidismo administrado por VO como solucin de
yoduro de sodio.
- Administrado por va oral se adsorbe con rapidez, se concentra en la tiroides y se incorpora en los
folculos de almacenamiento
- Su vida media efectiva es de 5 das, semanas despus del tratamiento se presenta desnutricin del
parnquima tiroideo
- Su ventaja radica en que, es de bajo costo, efectivo, de fcil administracin (oral) y ausencia de dolor.
- Contraindicado en mujeres embarazadas y madres en lactacin ya que atraviesa la placenta y se excreta por la leche.

RAMs:
- No existe comprobacin de que el
tratamiento con yodo radioactivo
condicione el desarrollo de leucemia,
carcinoma, tiroideo o de otra
localizacin, alteraciones de la fertilidad
o cromosomopatas, no obstante no
parece adecuado su uso en nios,
adolescentes y es obviamente una
contraindicacin absoluta para su
utilizacin el embarazo (debe evitarse
este hasta pasados al menos 3 meses
del radioyodo) o la lactancia

UTILIDAD TERAPEUTICA
- Los efectos de la radiacin
dependen de la dosis del isotopo,
que se calcula de forma
individualizada en funcin de
diversos parmetros, oscilando la
dosis promedio entre 5-15mCi.
Posterior al tratamiento se debe
realizar un control mensual de la
funcin tiroidea hasta que el yodo
radioactivo haga efecto, lo cual suele
ser por termino medio antes de los 3
meses. Un 10-20% de los pacientes
requerirn una segunda dosis de I.

FRMACOS BLOQUEADORES DE LOS ADRENORRECEPTORES:

- El propanolol, se usa en tirotoxicosis asociadas a las tioamidas y
yoduros.

* Tiroidectoma
* La hormona paratiroidea (PTH)
SNTESIS, SECRECIN E INMUNOVALORACIN:

FARMACOCINTICA:

- Se sintetiza como preprohormona

paratiroidea: este pptido de cadena
nica se convierte con rapidez en
prohormona paratiroidea mediante
desdoblamiento de 25 residuos
aminoterminales en el retculo
endoplasmatico.
- Posteriormente esta pro hormona, pasa
al aparato de Golgi en el cual sufre otro
desdoblamiento de 6 aminocidos
convirtindose en hormona paratiroidea.
- La PTH se desprende de la clula hacia
la circulacin por protelisis.
- Durante periodos de hipocalcemia se
sintetiza ms PTH y se hidroliza menos.
- En lapocalcemia prolongada, tambin
hay aumento de la sntesis de hormonas
paratiroideas y la glndula muestra
hipertrofia.

- La PTH tiene una vida de 2-5

minutos
- Su eliminacin por hgado y
riones es del 90%
- El metabolismo de PTH libera
fragmentos que circulan en la
sangre, estos fragmentos
tambin se liberan por protelisis
de PTH dentro de la glndula.
- El principal fragmento es el
carboxiterminal de 6 KD, que no
tiene actividad biolgica, pero
que es importante para el
anlisis de laboratorio.
- El pptido activo, PTH 1-27,
muestra menos reactividad
inmunitaria.

MECANISMO DE ACCIN:
En el hueso:

La PTH regula el flujo de Ca** y fosfato a travs de las membranas celulares de los huesos.
Aumenta la concentracin de Ca** srico y disminuyen la concentracin de fosfato srico.
La PTH aumenta la cantidad de osteoclastos encargados de la resorcin sea, la cual va seguido
del aumento del recambio y remodelacin de los huesos.
Esta secuencia se inicia con la resorcin del hueso osteoblastico seguida de la formacin de hueso
osteoclasico.
La PTH a dosis bajas estimula la formacin de huesos sin estimular previamente la resorcin,
entonces esto es importante para el tratamiento de artritis, artrosis, osteoporosis.

En el rin:

Aumenta la propiedad de nefronas resorber el Ca** y Mg aunque reduce sus propiedades para
resorber fosfato, aminocidos, bicarbonato, sodio, cloruros y sulfatos.
La PTH aumenta la produccin renal del AMP.
La PTH estimula la produccin de 1,25 dihidroxivitamina C (colecalciferol).
Aumenta la velocidad de filtrado glomerular
Disminuye de la excrecin de Ca**
Aumenta la excrecin de fosfato

En el intestino:

Aumenta la absorcin de Ca** u fosfato

al aumentar la produccin de colecalciferol.

En la sangre:

Aumenta el Ca** srico y disminuyen el fosfato.

GLUCOCORTI
COIDES

concepto
SON

HORMONAS PRODUCIDAS
POR LA CORTEZA DE LA
GLANDULA SUPRARRENAL
ESPECIALMENTE SE PRODUCE EL
CORTISOL QUE INTERVIENEN EN
EL METABOLISMO Y LA
RESISTENCIA AL ESTRES

 Los

traumatismos, infecciones, calor o fro

intenso, inyecciones de noradrenalina, cirugas,
inyecciones subcutneas de necrotizantes y
cualquier enfermedad debilitante provocan un
aumento de la liberacin de cortisol. Se cree
que este aumento puede ser beneficioso
porque movilizan rpidamente las grasas y
aminocidos(esto facilita la produccin de
energa y la formacin de sustancias como la
glucosa,purinas o pirimidinas).

DERIVADOS SINTETICOS DE
LOS GLUCOCORTICOIDES
PREDNISONA
PREDNISOLONA
METILPREDNISOLONA
DEXAMETASONA

,el mas potente

PREDNISONA
INDICACIONES

TERAPUTICAS:
La PREDNISONA est indicada en el
tratamiento de diversas enfermedades
reumticas del colgeno, endocrinas,
dermatolgicas, alrgicas,
oftalmolgicas, respiratorias,
hematolgicas y otras que respondan a
la corticoterapia.

Mecanismos de accin

:La PREDNISONA es un esteroide sinttico que

acta controlando la velocidad de sntesis de
protenas. Reacciona con protenas receptoras
en el citoplasma de las clulas sensibles,
formando un complejo esteroide receptor el cual
sufre un cambio de conformacin y el complejo
se traslada al ncleo donde se une a la
cromatina. La informacin transportada por el
esteroide o ms probablemente por la protena
receptora dirige al aparato gentico hacia la
transcripcin de RNA.

farmacocinetica
La PREDNISONA es efectiva cuando se administra por va
oral. Los glucocorticoides se absorben de los sitios de
aplicacin local, como espacios sinoviales, saco conjuntival
y piel. El 90% o ms est ligado en forma reversible a las
protenas (globulina ligadora de corticosteroides-albmina).
La mayora de los metabolitos reducidos se acoplan
enzimticamente a travs del 3-hidroxilo con sulfato o
cido glucurnico para formar sulfatos steres o
glucurnidos hidrosolubles, los cuales se excretan como
tales. Esta reaccin de conjugacin se produce
principalmente en el hgado y en cierto grado en rin.

contraindicaciones
La

PREDNISONA est contraindicada

cuando existe hipersensibilidad al
principio activo tuberculosis activa,
diabetes mellitas, infeccin activa,
lcera pptica, crisis hipertensiva,
hemorragia activa del tubo digestivo.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE

EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
La

administracin de PREDNISONA durante el

embarazo y la lactancia requiere una valoracin
del riesgo-beneficio derivado del peligro potencial
de la PREDNISONA para la madre y para el
producto.

REACCIONES SECUNDARIAS Y
ADVERSAS
subcapsular,

hipoplasia suprarrenal,
depresin del eje hipfisis suprarrenal,
sndrome de Cushing, obesidad,
osteoporosis, gastritis, aumento de la
presin intraocular, hiperglucemia,
catabolismo muscular rpido,
cicatrizacin retardada y retraso del
crecimiento.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Y DE OTRO GENERO
:
La

administracin simultnea con fenobarbital, fenitona, efedrina

disminuye el efecto teraputico de la PREDNISONA al incrementar
el metabolismo de sta.
Pacientes que reciben PREDNISONA y estrgeno pueden presentar
efecto corticosteroide excesivo. Corticosteroide y diurtico puede
producir deplecin de potasio que favorece la hipocaliemia.
Corticoide con glucsidos puede elevar la posibilidad de arritmias
o intoxicacin por digital asociado.
Corticosteroides con anticoagulantes tipo cumarina pueden
aumentar o disminuir los efectos anticoagulantes.
La combinacin de glucocorticoides con antiinflamatorios no
corticoides puede producir lceras gastrointestinales.

DOSIS Y VIA DE
ADMINISTRACION
La
va de administracin de
PREDNISONA es oral.
El rgimen posolgico vara y se
debe determinar individualmente
de acuerdo con la enfermedad
especfica su gravedad y la
respuesta del paciente.

PREDNISOLONA
La

prednisolona y sus derivados (fosfato sdico,

tebutato y acetato) son corticosteroides
sintticos que se utilizan teraputicamente
como anti-inflamatorios e inmunosupresores.
La prednisolona es la forma metablicamente
activada de la prednisona, activacin que tiene
lugar en el hgado. La prednisolona y sus
derivados tienen poca actividad
mineralcorticoide y por tanto no son tiles para
el tratamiento de una insuficiencia adrenal.

farmacocinetica
prednisolona se puede administrar por va oral,

:la

mientras que el fosfato sdico puede ser administrado

oralmente o por va intramuscular, intravenosa,
intrasinovial, intrarticular, intralesional o por infusin
i.v. El acetato y el tebutato se pueden administrar por
va intramuscular, intrarticular o en los tejidos blandos.
Despus de una dosis oral, la prednisolona es
rpidamente absorbida. Las concentraciones
plasmticas mximas despus de una dosis oral o
intravenosa tienen lugar a las 1-2 horas. El comienzo y
la duracin de los efectos despus de la
administracin de la prednisolona en suspensin
depende del lugar y de la va de la inyeccin. La
prednisolona se absorbe a travs del humor vtreo.

Una vez absorbida, la prednisolona se

distribuye ampliamente en los
riones, msculos, hgado, intestinos
y piel. El frmaco se une
extensamente a las protenas del
plasma siendo activa solamente la
fraccin que queda libre. La
prednisolona, como todos los
corticosteroides atraviesa la placenta
y se excreta en la leche materna. El
frmaco se metaboliza en el hgado
ocasionando metabolitos inactivos
que se excretan en la orina. La semivida de eliminacin de la prednisona
es de unas 18 a 36 horas

 Tratamiento

de desrdenes oftlmicos
(conjuntivitis alrgica, lcera crnea
marginal alrgica, corioretinitis,
coroiditis, ciclitis, endoftalmitis,
oftalmopata de Graves, iritis,
queratitis inespecfica, etc
Adultos: 560 mg/da en forma de una sola
dosis o dosis divididas
Nios: 0.142 mg/kg/da o 460 mg/m2/da
divididos en 3 o 4 dosis

metilprednisolona
METILPREDNISOLONA es un glucocorticoide.
Los glucocorticoides son esteroides adrenocorticales tanto naturales
como sintticos, que se absorben rpidamente en el tracto
gastrointestinal.
Los glucocorticoides naturales (hidrocortisona y cortisona), que tambin
tienen propiedades de retencin de sal, se usan como terapia de
reemplazo en estados de deficiencia adrenocortical.
Sus anlogos sintticos se usan principalmente por sus potentes efectos
antiinflamatorios en trastornos de muchos sistemas de rganos.
Los glucocorticoides causan profundos y variados efectos metablicos.
Adems, modifican las respuestas inmunes del organismo a diversos
estmulos.
Est indicado el uso intravenoso o intramuscular del polvo estril de
succinato sdico de METILPREDNISOLONA en las siguientes condiciones:

FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMICA
El

succinato sdico de METILPREDNISOLONA tiene las mismas acciones metablicas

y antiinflamatorias que METILPREDNISOLONA.
Cuando se administran parenteralmente y en cantidades equimolares, los dos
compuestos tienen actividad biolgica equivalente.
Despus de una administracin intravenosa, la potencia relativa del succinato
sdico de METILPREDNISOLONA y del succinato sdico de hidrocortisona, indicada
por la disminucin en la cuenta de eosinfilos, es de por lo menos cuatro a uno.
Esto concuerda bien con la potencia oral relativa de METILPREDNISOLONA y de la
hidrocortisona. El succinato de METILPREDNISOLONA es convertido en el hgado en
un metabolito inactivo mucho ms lentamente que la hidrocortisona por va oral.
El succinato de METILPREDNISOLONA produce concentraciones tisulares ms altas
y ms rpido porque no se une tanto a la seroalbmina y al complejo proteico de
almacenamiento (transcortina) como la hidrocortisona (80% de la hidrocortisona
circulante se encuentra unida a protenas). Los corticosteroides ejercen su efecto
benfico a nivel celular pero no en el plasma.

 Trastornos

endocrinos:Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (la

hidrocortisona o la cortisona son los frmacos de primera eleccin; si se aplica,
se pueden usar anlogos sintticos junto con mineralocorticoides; en la
infancia es de particular importancia la administracin de complementos de
mineralocorticoides), hiperplasia adrenal congnita, tiroiditis no supurativa,
hipercalcemia asociada con cncer.
El succinato sdico de METILPREDNISOLONA en polvo tambin est indicado en
choque que no responde a la terapia convencional, si existe o se sospecha
insuficiencia adrenocortical.
Trastornos reumticos:Como terapia auxiliar para la administracin a corto
plazo (para ayudar al paciente en un episodio agudo o exacerbacin) en artritis
psorisica, artritis reumatoidea, incluyendo artritis reumatoidea juvenil
(algunos casos pueden requerir terapia de mantenimiento con dosis bajas),
espondilitis anquilosante, bursitis aguda y subaguda, tendosinovitis aguda no
especfica, artritis gotosa aguda, osteoartritis postraumtica, sinovitis de
osteoartritis, epicondilitis.
Enfermedades del colgeno:Durante una exacerbacin o como terapia de
mantenimiento en casos seleccionados de lupus eritematoso sistmico, carditis
reumtica aguda, dermatomiositis sistmica (polimiositis).

Enfermedades dermatolgicas:Pnfigo, dermatitis ampollosa herpetiforme, eritema

multiforme severo (sndrome de Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa, micosis
fungoides, psoriasis severa, dermatitis seborreica severa.
Estados alrgicos:Control de condiciones alrgicas severas o incapacitantes que no
responden a los intentos adecuados del tratamiento convencional en rinitis alrgica
estacional o perenne, enfermedad del suero, asma bronquial, reacciones de
hipersensibilidad a frmacos, dermatitis por contacto, dermatitis atpica.
El polvo de succinato sdico de METILPREDNISOLONA tambin est indicado en
reacciones urticariales de transfusin.
Edema larngeo no infeccioso agudo (la epinefrina es el frmaco de primera eleccin).
Enfermedades oftlmicas:Procesos alrgicos e inflamatorios severos, agudos y
crnicos, que afectan a los ojos y sus anexos, como: lceras marginales corneales
alrgicas, herpes zoster oftlmico, inflamacin del segmento anterior, uvetis y coroiditis
posterior difusa, oftalma simptica, conjuntivitis alrgica, queratitis, coriorretinitis,
neuritis ptica, iritis e iridociclitis.
Enfermedades respiratorias:Sarcoidosis sintomtica, sndrome de Loeffler que no se
puede manejar con otras medidas, beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o
diseminada cuando se usa junto con quimioterapia antituberculosa adecuada,
neumonitis por aspiracin.
Trastornos hematolgicos:Prpura trombocitopnica idioptica en adultos
(solamente I.V.; la administracin I.M. est contraindicada), trombocitopenia secundaria
en adultos, anemia hemoltica adquirida (autoinmune), eritroblastopenia (anemia
eritroctica), anemia hipoplsica congnita (eritroctica).

 CONTRAINDICACIONES:
Infecciones

sistmicas por hongos e

hipersensibilidad conocida a cualquiera
de sus componentes.

DOSIS Y VIA DE
ADMINISTRACION

La dosis recomendada de succinato de METILPREDNISOLONA como terapia

concomitante en padecimientos que ponen en peligro la vida es de 30
mg/kg de succinato de METILPREDNISOLONA por va I.V. en un periodo de
por lo menos 30 minutos.
Esta dosis se puede repetir cada 4 a 6 horas, hasta por 48 horas.
Para otras indicaciones, la dosis inicial variar de 10 a 40 mg, dependiendo
del padecimiento que se est tratando.
Pueden requerirse dosis mayores en periodos cortos para el manejo de
padecimientos agudos y severos. La dosis administrada por va I.V. debe
ser por un periodo de 5 minutos como mnimo. Si se requiere una dosis
mayor, sta ser dada por al menos un periodo de 30 minutos.

Las dosis subsecuentes se pueden

aplicar por va I.V. o I.M. a intervalos
dictados por la condicin clnica y la
respuesta del paciente. En pacientes
peditricos, la dosis puede reducirse,
pero deber estar determinada por la
severidad del padecimiento y la
respuesta del paciente, ms que por
la edad y la talla corporal. sta no
deber ser menor de 0.5 mg/kg en 24
horas. El succinato de
METILPREDNISOLONA puede
administrarse por aplicacin I.V., I.M.,
o por infusin I.V.
El mtodo de eleccin para casos de
urgencia es la va I.V.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE

EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
En estudios realizados en animales se ha demostrado que el
uso de corticosteroides, cuando se administran a la madre a
dosis elevadas, pueden provocar malformaciones fetales.
No se han llevado a cabo estudios adecuados en humanos para
valorar los efectos sobre la reproduccin.
Por tanto, el uso de este medicamento durante el embarazo, en
mujeres amamantando, o en mujeres con potencial para
embarazarse ser decisin del mdico tratante, quien valorar
el riesgo probable para la madre y el feto en contra del
beneficio que se le pueda prestar a la paciente.
Ya que no existen evidencias adecuadas acerca de la seguridad
del uso del medicamento en mujeres embarazadas, este
medicamento se deber usar en el embarazo slo si es
claramente requerido.

DEXAMETASONA
DESCRIPCION

La

dexametasona y sus derivados, dexametasona fosfato sdico y

dexametasona acetato son glucocorticoides sintticos utilizados
como antiinflammatorios e inmunosupresores. La dexametasona
no tiene prcticamente actividad mineralcorticoide y por lo tanto
no puede ser usada en el tratamiento de la insuficiencia adrenal.
La dexametasona es considerada el corticoide de eleccin para
tratar el edema cerebral ya que es el que mejor penetra en el
sistema nervioso central. Como glucocorticoide, la dexametasona
es unas 20 veces ms potente que la hidrocortisona y 5 a7 veces
ms potente que la prednisona. Adems es uno de los corticoides
de accin ms prolongada.

MECANISMOS DE ACCION

Mecanismo de accin:los glucocorticoides son hormonas naturales que

previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se
administran en dosis farmacolgicas. Los glucocorticoides libres cruzan
fcilmente las membranas de las clulas y se unen a unos receptores
citoplasmticos especficos, induciendo una serie de respuestas que modifican la
transcripcin y, por tanto, la sntesis de protenas. Estas respuestas son la
inhibicin de la infiltracin leucocitaria en el lugar de la inflamacin, la
interferencia con los mediadores de la inflamacin y la supresin de las
respuestas inmunolgicas. La accin antiinflamatoria de los glucocorticoides
implica protenas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su
vez, las lipocortinas controlan la biosntesis de una serie de potentes mediadores
de la inflamacin como son las prostaglandinas y los leukotrienos. Algunas de las
respuestas de los glucocorticoides son la reduccin del edema y una supresin
general de la respuesta inmunolgica. Los glucocorticoides inhalados disminuyen
la sntesis de la IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenrgicos en los
leucocitos y disminuyen la sntesis del cido araquidnico. En consecuencia, son
eficaces en el tratamiento del asma bronquial crnico y las reacciones alrgicas.

FARMACOCINETICA
:la dexametasona se absorbe rpidamente despus de una dosis oral. Las mximas
concentraciones plasmticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duracin de la
accin de la dexametasona inyectada depende del modo de la inyeccin
(intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigacin del sitio inyectado.

Despus de una administracin sobre la piel, el grado de absorcin del producto

depende de la integridad de la mismal. Aumenta en las zonas lesionados y es
particularmente intensa en los lugares en los que el estrato crneo es ms delgado.
Despus de la administracin oftlmica de dexametasona, slo se produce una
mnima absorcin sistmica.

En la circulacin sistmica, la dexametasona se une dbilmente a las protenas

plasmticas, siendo activa la porcin no fijada a las protenas. El frmaco se
distribuye rpidamente en los riones, intestinos, hgado, piel y msculos. Los
corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la lecha materna. La
dexametasona es metabolizada en el hgado originando productos inactivos que son
eliminados en la orina. La semivida de eliminacin es de 1.8 a 3.5 horas y la semivida
biolgica de 36 a 54 horas.

INDICACIONES Y
POSOLOGIA
iagnstico de la supresin del eje hipotalmico-pituitarioadrenal (HPA):
Prueba para el diagnstico del sndrome de Cushing:
Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 0.5 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de

24 horas para la determinacin de la excrecin de 17hydroxycorticosteroides. Alternativamente, 1 mg p.os a las 11:00 p.m.,
determinacin del cortisol plasmatico el da siguiente a las 8:00 a.m.

Prueba para distinguir el sndrome de Cushing secundario a

un exceso de ACTH pituitario del sndrome de Cushing debido
a otras causas:
Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 2 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24

horas para la determinacin de la excrecin de 17hydroxycorticosteroides.

Tratamiento de rinitis e inflamaciones nasales

Inhalacin nasal:

Adultos: Inicialmente, 2 pulverizaciones (84 g/puff) en cada seno nasal 2 o 3 veces al

da. Reducir las dosis y terminar el tratamiento tan rpidamente como sea posible. No
pasar de 12 puffs/da.
Nios > 6 aos de edad: inicialmente 1 o 2 pulverizaciones (84 g/puff) en cada seno
nasal dos veces al da, segn la edad de nio.Reducir las dosis y terminar el
tratamiento tan rpidamente como sea posible. No pasar de 8 puffs/da.

Tratamiento de edema cerebral:

Administracin i.v. o i.m. (en forma de fosfato sdico)

Adultos: 10 mg i.v. seguidos de 4 mg i.m. cada 6 horas hasta la remisin de los

sntomas. Se debe observar una respuesta entre las 12 y 24 horas, siendo posible
reducir entonces las dosis. Para el manteniento son suficientes 2 mg i.m. dos o tres
veces al daNios: Inicialmente, 1-2 mg/kg i.v. o i.m., luego 11.5 mg/kg/da i.v. o i.m. (max: 16
mg/da) divididos en dosis cada 4 a 6 horas, reduciende seguidamente las dosis. La
dexametasona parenteral se debe sustituir por dexametasona oral tan pronto sea
posible.

ONTRAINDICACIONES y ADVERTENCIAS

Dexametasona oftlmica:no se deber administrar dexametasona a

pacientes con infecciones oculares debidas a virus, bacterias u hongos.
Deber ser usada con precaucin en pacientes con abrasin de la crnea.
Puede aumentar la presin intraocular de modo que esta deber ser
monitorizada cada 2 a 4 semanas al instaurar el tratamiento y a intervalos
de un mes con posterioridad. En los pacientes con glaucoma de angulo
abierto, diabetes mellitos, miopa o huso de Krukenberg, se deber
administrar con precaucin dado que estos pacientes son ms propensos a
desarrollar hipertensin durante el tratamiento con corticosteroides.

Dexametasona tpica:la dexametasona para uso tpico debe usarse

con extrema precaucin en pacientes con enfermedad vascular perifrica
debido al riesgo de ulceraciones de la piel. No se debe usar si hay
evidencia de infecciones fngicas o vricas.

BECLOMETASONA
FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA:
La principal accin de BECLOMETASONA en solucin nasal es
antiinflamatoria y vasoconstrictora.
La sintomatologa nasal mejora debido a que BECLOMETASONA
inhibe la sntesis de leucotrienos, disminuye el nmero de
mastocitos, eosinfilos y basfilos (clulas que intervienen en la
inflamacin).
Cuando la administracin de BECLOMETASONA es nasal,
aproximadamente 43% de cada dosis se dposita en la
nasofaringe y slo 4% se retiene en la cavidad nasal, se cree que
aproximadamente 2% de la dosis total tiene absorcin a va
sistmica; esta cantidad mnima llega al hgado y es eliminada
por orina y heces.


INDICACIONES

TERAPUTICAS:
BECLOMETASONA est indicado en la
profilaxis y tratamiento de:
Rinitis alrgica.
Rinitis estacional y perenne.
Rinitis vasomotora.
Coadyuvante en plipos nasales.

 CONTRAINDICACIONES:
No

se deben usar corticosteroides inhalados

en ningn paciente con tuberculosis u otras
infecciones pulmonares activas.
Trastornos de la hemostasia, epistaxis,
infecciones virales oculares o bacterianas del
tracto respiratorio superior y rinitis atrfica.
No indicado en nios menores de 6 aos.

RESTRICCIONES

DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Embarazo:
Efectos

teratognicos:Categora C:Al igual que otros corticoides parenterales (subcutneos), el

dipropionato de BECLOMETASONA ha demostrado ser teratognico y embrioicida en ratones y
conejos.
En estos estudios se encontr que BECLOMETASONA produce resorcin fetal, paladar hendido,
agnatia, microstoma, ausencia de lengua, osificacin retardada, y agnesis del timo. No se han
realizado estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas, o referentes al riesgo
fetal en humanos.
El dipropionato de BECLOMETASONA solamente se debe usar durante el embarazo, si el posible
beneficio para la madre justifica el posible riesgo para el feto.
Efectos no teratognicos:Puede ocurrir hipoadrenalismo en nios nacidos de madres que reciben
corticosteroides durante el embarazo. Estos infantes deben vigilarse con mximo cuidado.
Lactancia:No se sabe si el dipropionato de BECLOMETASONA se excreta en la leche humana. En
vista de que otros corticosteroides se excretan en la leche humana se deben tomar precauciones
cuando, el dipropionato de BECLOMETASONA en aerosol para inhalacin nasal y oral, o bien, el
dipropionato de BECLOMETASONA en atomizador nasal, se administren a una mujer lactante. Se
debe decidir entre interrumpir la lactancia o el frmaco, considerando la importancia de ste para la
madre.

DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN:
Intranasal.
Nios mayores de 6 aos y
adultos:La dosis recomendada es de 2
aplicaciones en cada fosa nasal, 2 veces
al da (400 mcg).
La administracin total no deber exceder
8 aplicaciones diarias.

INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS DE LOS ESTROGENOS Y

PROGESTERONA.
antiestrogenicos.
tamoxifeno y el clomifeno.

Tamoxifeno

El tamoxifeno es un medicamento
que se emplea como terapia
complementaria para el cncer de
mama. Se utiliza durante un
periodo de 5 aos tras finalizar la
ciruga y quimioterapia .
Se comercializa en forma de
comprimidos de 10 y 20 mg. La
dosis diaria oscila entre 20 y 40
mg repartidos en una o dos tomas

farmacocintica

1. Se usa en el CA de mama avanzado en mujeres

post-menopasicas.
2. De administra por V.O, alcanza sus
concentraciones mximas sricas en 2 horas, y
tiene una vida media de 7 a 14 horas.
3. Se excreta por el hgado y se produce
bochomos, mareos y vmitos, solo en el 25%
de los pacientes.
4. Reduce el 35% de los CA de mama contra
lateral.
5. Previene la perdida de la densidad sea de la
columna vertebral.
6. Disminuye los lpidos circulantes, pero
aumenta el riesgo de CA endometrial.

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El tamoxifeno se usa
en el tratamiento del
CA mamario, y el
clomifeno se usa en
la esterilidad
femenina.

de

Bloquea de
manera
competitiva la
unin del
estradiol a su
receptor.

Clomifeno
1. Es un inductor de la ovulacin.
2. Es un agonista parcial de los receptores
de los estrgenos.
3. Produce aumento de las gonadotrofinas
estrgenos.
4. Estimula la ovulacin en mujeres con
amenorrea y trastornos de la ovulacin,.
5. Aumenta la produccin de
gonadotrofinas, esta mas indicado en
(mujeres) que no pueden tener hijos, se
les da a estas clomifeno por un periodo
respectivo de 3 a 4 meses y con descanso
de un mes.

farmacocinetica

se administra por va oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.

El frmaco se biotrasforma a nivel heptico y tiene una vida media de
cinco a siete das, por su unin a protenas plasmticas, circulacin
enteroheptica y por depsito en el tejido adiposo
Clomifeno y sus metabolitos se eliminan por las heces en el 42% de la
dosis oral y por va urinaria en el 8%.
La ovulacin usualmente ocurre del cuarto al dcimo da (siete das
promedio) despus del ltimo da de tratamiento, incluso a ms tardar
despus de 14 das del ltimo da de tratamiento.

FARMACODINAMIA

Clomifeno tiene efectos principalmente antiestrognicos.

Clomifeno es un agonista parcial dbil de los receptores de estrgeno e
inhibe con eficacia la accin de los estrgenos ms potentes a nivel
hipotalmico de esta manera produce un aumento de la secrecin de las
gonadotropinas.
El efecto producido por clomifeno est relacionado con la estimulacin de la
ovulacin en mujeres con amenorrea y otros trastornos ovulatorios, con un
eje hipotalmico-hipofisiario funcionante y con una produccin adecuada de
estrgenos endgenos.
Clomifeno en varones estimula la liberacin de gonadotropina y aumenta la
espermatognesis.

No esteroideo, se fija fuertemente a los

receptores de la progesterona.

MEFEPRISTONA

Tiene una propiedad luteolitica del 80%

en mujeres cuando se administra en el
periodo lteo.
A grandes dosis prolonga la fase folicular
del ciclo subsiguiente.
Usando en 60 mg en una sola dosis se le
puede usar como anticonceptivo postcoital.
Es til en el tratamiento de la
endometriosis, en el sndrome de cushing
CA de mama y otra neoplasia.

Farmacocintica

la absorcin oral es rpida, la

biodisponibilidad absoluta es del 69%. la
cmx de 1,98 mcg/ml se alcanza al cabo de
90 minutos.
se excreta principalmente por heces (90%) y
por la orina (10%). despus de la fase de
distribucin, la eliminacin es lenta al
principio, la concentracin disminuye a la
mitad entre las 12 y 72 horas , y despus ms
rpidamente, con una vida media de
eliminacin de 18 horas..

Contraindicaciones

hipersensibilidad a la mifepristona, misoprostol o a otras

prostaglandinas.
enfermedad de Addison crnica. en caso de sospecha de
insuficiencia suprarrenal aguda, se recomienda la administracin
de dexametasona (1 mg de dexametasona antagoniza 400 mg de
mifepristona).
asma] grave no controlada.
sospecha de embarazo intrauterino.
en la indicacin: ablandamiento y dilatacin del cuello uterino
antes de terminacin quirrgica del embarazo:
embarazo no confirmado por ecografa o pruebas biolgicas.
embarazo de 84 o ms das de amenorrea (de conformidad con
las disposiciones legales).
sospecha de embarazo extrauterino.
en las indicaciones en que sea necesario recurrir a otros frmacos
(prostaglandinas), se deben tener en cuenta las
contraindicaciones del frmaco elegido.
porfiria hereditaria, alteraciones hemorrgicas o tratados con
anticoagulantes orales.

 por

ausencia de estudios especficos, no se

Precauciones
recomienda
en pacientes con: insuficiencia renal ,
insuficiencia heptica y malnutricin.
hay fracaso en el 1.3-7.5% de los casos.
hemorragia: probable hemorragia vaginal
prolongada (hasta 12 das tras el tratamiento)
que puede ser copiosa. la hemorragia aparece en
la mayora de los casos, pero en ninguna
circunstancia es prueba de expulsin completa. la
paciente permamecer cerca del centro de
prescripcin hasta que no se haya comprobado la
expulsin completa.

Danazol.

El

danazol es un esteroide sinttico.

se utiliza en el tratamiento de la
endometriosis, excepto cuando el
proceso requiere un tratamiento
quirrgico. Tambin se utiliza en el
tratamiento paliativo de la
enfermedad fibroqustica de la mama.
El angioedema hereditario de
cualquier tipo, tanto en hombres como
en mujeres, responde igualmente al
tratamiento con danazol,
disminuyendo la frecuencia de los
ataques.

oSu

vida media es de 15 horas, se

concentra en el hgado, mamas y
suprarrenales, y se excreta en la orina.

Farmacocintica
El danazol se administra por va oral su vida media es
de15 horas. Se concentra en el higado,mamas y
suprarrenales. En la enfermedad fibroqustica mamaria,
el dolor empieza a reducirse al cabo de un mes
alcanzando un mximo a los dos o tres meses.
El danazol se metaboliza extensamente en el hgado
produciendo el 2-hidroximetiletisterona. Y se excreta en
la orina y muestra una semi-vida de eliminacin de 4-5
horas.

Mecanismo accin

El danazol reduce de forma indirecta la produccin de estrgenos

mediante sus efectos sobre la pituitaria en donde disminuye la secrecin
de la hormona estimulante del folculo y de la hormona luteinizante.
El danazol tambin se une a los receptores estrognicos y otros
receptores hormonales,
ocasiona amenorrea al cabo de unas 6 semanas. La ovulacin y las
hemorragias menstruales vuelven a la normalidad al cabo de 2-3 meses
despus de discontinuar el tratamiento. Por otra parte, el danazol reduce
de forma significativa los niveles de IgG, IgM e IgA, as como los
anticuerpos antifosfolpidos y anti-IgG en los pacientes con endometriosis
El danazol se utiliza en el tratamiento de la endometriosis debido a que
ocasiona la atrofia del tejido endometrial ectpico, aliviando los sntomas
de inmediato.
el danazol previene los ataques de angiodema tanto en hombres como
mujeres.
no posee actividad progestognica, ni suprime la liberacin normal de
corticotropina por la pituitaria o la excrecin de cortisol por las glndulas
adrenales.

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disminuye la sntesis heptica de los

factores procoagulantes,
incrementando la posibilidad de
hemorragias cuando se utiliza
concomitantemente con
anticoagulantes, antiagregantes
plaquetarios , o agentes trombolticos.
puede inhibir el metabolismo
heptico de algunos frmacos. As,
por ejemplo, el danazol afecta al
metabolismo de la carbamazepina,
del sirolimus y del tacrolimus.
Los pacientes tratados con estos
frmacos deben ser monitorizados por
si se produjeran sntomas de toxicidad
. Por otra parte, en el caso de
discontinuar el tratamiento con
danazol, las dosis de los frmacos
anteriores debern ser reajustadas

RAMs
Pueden producirse efectos andrognicos durante el tratamiento con
danazol, efectos que pueden ser irreversibles incluso despus de
discontinuar el tratamiento. Estos efectos que estn representados por
aumento de peso, acn, edema, faringitis y voz ms grave, hemorragias,
reduccin del tamao de las mamas, cambios o alteraciones de la
ovulacin, sequedad marginal, fluctuaciones emocionales y diaforesis. La
amenorrea ocurre en la mitad de las pacientes femeninas tratadas con
danazol .En los varones, puede ser evidente una modesta reduccin de
la espermatogenesis, con disminucin del volumen del semen, recuento
de espermios y motilidad, en particular en casos de tratamiento a largo
plazo.
El danazol est asociado a efectos hepatotxicos, puede ocasionar
colestasis, ictericia, y peliosis heptica.
durante el tratamiento con danazol produciendo cefaleas, papilla edema,
nuseas, vmitos y deterioro visual. No se conoce la incidencia exacta de
esta reaccin adversa

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