ADAPTACION CELULAR II

BIOLOGIA CELULAR
DRA GLORIA DE SALEM
MEDICA PATOLOGA.
AÑO 2010
 ADAPTACION CELULAR
 Control del crecimiento celular.
 Ciclo celular y tipos de células.
 Inhibición del crecimiento.
 Factores de crecimiento.
 Matriz extracelular y su influencia en la célula.
 Adaptaciones celulares del crecimiento.
Hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia y
displasia.
CONTROL DEL CRECIMIENTO
CELULAR
célula Muerte
celular

Sustitución celular
Agente Lesivo

Pone en marcha acontecimientos moleculares que :

1.Detiene el deterioro .

2.Prepara a la célula para la replicación. activando genes.

3.Sustituye a las células muertas.

 REPARACION TISULAR

MB

REGENERACION FIBROPLASIA

AMBOS TIENEN LOS MISMOS MECANISMOS DE

MIGRACION CELULAR, PROLIFERACION , DIFERENCIACION E INTERACCION
CELULAR CON LA MATRIZ BASAL
 UNA POBLACION DE CELULAS
PUEDE AUMENTAR POR DOS
MOTIVOS
1. AUMENTO EN EL NUMERO O
2. DISMINUCION Y MUERTE CELULAR

INHIBE
ESTIMULA Micro LA PROLIFERACION
LA PROLIFERACION Ambiente CELULAR
CELULAR. celular

UN EXCESO DE UN DEFECIT DE
ESTIMULO INHIBICION

CRECIMIENTO TUMORES
INCONTROLABLE

LINFOMA
 CICLO CELULAR Y
TIPOS DE CELULAS
G2 Células labiles

Células en mitosis
división continua

G1 Células permanentes

G0
CICLO CELULAR
Células estables
CELULAS LABILES contenidas en
los siguientes tejidos

Cavidad oral
Útero -vagina
piel
pie
Tejido hematopoyetico
Conductos
Excretores
páncreas

Vías biliares
Bronquios, traquea Tuvo digestivo
 Células estables
HIGADO Riñón

 Tienen un índice de
replicación baja.
 Son capaces de reconstituir el
tejido original.
 Son células G 0 sin embargo
pueden estimularse a células
G1.
 Células parenquimatosas de PANCREAS MUSCULO LISO
órganos glandulares.
 Células mesenquimatosas.

FIBROBLASTOS ENDOTELIALES
 CELULAS PERMANENTES
 No sufren división
mitótica durante la vida .
 Las neuronas son S.N.C
sustituidas por células
Gliales.
 El músculo cardiaco
presenta regeneración
limitada. MUSCULO
ESTRIADO

MUSCULO CARDIACO
 Acontecimientos moleculares
en el crecimiento celular.
 FACTORES DE CRECIMIENTO
 Características: Se encuentran en la
célula y en el plasma.
 Convierten a la células G 0 en células
G 1. Son factores de competencia NO Estimula la síntesis de ADN
 Otros estimulan la síntesis de ADN .
 Inicia la migración , diferenciación
celular y remoción tisular y participa en
la cicatrización.
 Son proteínas que participan en el
control de crecimiento.
FACTORES DE CRECIMIENTO
EGF, PDGF
 Como se inicia el crecimiento ??
FC
 El FC se liga al receptor en ZE
la membrana celular o dentro
de la célula. R ZT
 El FC se une al Lingando,tiene membrana
actividad de Tirosina cinasa. ZC
 La unión del Ligando induce
cambios en la ZE y además
induce la dimerizacion del
receptor.
 Esta dimerizacion conduce a la
activación de la cinasas. citoplasma

núcleo
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL
Señales extracelulares para la
proliferación celular
 Las proteínas
R
Proteínas señalizadoras se activan
al unirse a la
FOSFOTIROSINA del
Tirocina cinasa receptor activado.
 Las Proteínas
Señalizadoras son:
 Fosfolipasa C-gama
 Proteínas G Y proteínas
ras)
 FC Envían señales

Generan 2 mensajeros
R PIP2
IP3 DAG Protein cinasa

FOSFOLIPASA c gama
Proteínas Ras
Protein cinasa activadas por
RAF -1 MITOGENOS MAPK

NUCLEO ACTIVA FACTORES DE

TRASCRIPCION

CITOPLASMA DIVICION CELULAR

PIP2 FOSFATIDIL INOSITOL DIFOSFATO

 FACTORES DE TRANSCRIPCION
ARN m

 GENES CELULARES
 Se dividen :
 Genes del crecimiento precoz
regulado.
 Genes del crecimiento tardío
regulado. La cascada de las cinasas
 No solo los Factores del MAP y la Calmodulina
crecimiento activan los genes de la
respuesta precoz , si no también lo
hacen estímulos
lesivos( isquemia ,químicos, E induce genes celulares
radiación ).
 Entre los genes del crecimiento
regulado están .PROTO-
ONCOGENES. que pueden
asociarse a una transformación
maligna. c-fos , c -jun , c-myc

CODIFICAN FACTORES DE TRASNCRIPCION

SINTESIS DE ADN
INHIBICION DEL CRECIMIENTO
 Se ha observado que en cultivo de
tejidos , una población celular ,
puede limitar el crecimiento de
otras.
 Existen pruebas en Vitro y en vivo
de la inhibición del crecimiento.
 En vivo se observa que después
de una hepatectomia parcial, las
células dejan de multiplicarse ,
cuando el hígado alcanza su
tamaño normal.
 Algunos canceres carecen de
genes supresores del tumor.
 Factores que actúan como
inhibidores del crecimiento son:
 TGF- B y TNF .la citocina beta
interferón , moléculas de la matriz
extracelular.
 FACTORES DEL CRECIMIENTO
CELULAR
 FACTOR DE CRECIMIENTO
EPIDERMICO ( EGF )
 Es mitogeno para una variedad
de células epiteliales y
fibroblastos.
 Es un factor de progresión
( estimula la síntesis de
ADN ).
Sarcoma de las partes blandas  Se encuentra en ampliamente
TGF. ALFA distribuido en las secreciones
y líquidos tisulares.
Se extrajo por primera vez de las células del sarcoma trasformados por VIRUS.
Y se pensó que trasformaba las células normales en cancerosas.
 Factores de crecimiento
 FACTOR DEL CRECIMIENTO Glóbulos rojos
DERIVADO DE LAS PLAQUETAS.
( PDGF ).
 Proteína cationica compuesta de dos
cadenas.
 Se almacena en los gránulos alfa de las
plaquetas.
 Puede ser producido por los macrófagos ,
células endoteliales , células musculares
lisas
 Produce migración , proliferación de los
fibroblastos, monocitos, músculo liso. PLAQUETAS
 Es un factor de competencia por lo tanto
requiere de un factor de progresión para
la mito génesis.
 FACTOR DEL CRECIMIENTO DE
LOS FIBROBLASTOS
 Existen dos tipos : FGF básico
y el acido.
 El FGF Básico se encuentra ,
en muchos órganos y es macrófago
producido por los macrófagos.
 EL FGF acido se encuentra en
el sistema nervioso.
 El FGF básico tiene la
capacidad de inducir la
angiogenesis.
FACTOR DE CRECIMIENTO DE
FIBROBLASTOS FGF
 Angiogenesis. Las
células cancerosas
envían señales a las
arterias y venas
próximas para crear
vasos nuevos para
proveer sangre al
tumor.
 Factor beta trasformador del
crecimiento TGF-beta
Atrae a los fibroblastos y estas
producen colágeno , y fibronectina.
LAS CITOCINAS :fibrogenicas:
Están IL-1 Y FNT son mito génicos y quimiotácticos
Para los fibroblastos.
 Es producido por; las células
endoteliales, las plaquetas, las
linfocitos T , y los macrófagos .
 Tiene efecto variable para los
Fibroblastos y células
musculares lisas.
 A bajas concentraciones tienen
efecto de síntesis y secreción
de PDGF y a altas
concentraciones Inhibe el
crecimiento. ( inhibe los
receptores del PDGF.
 Favorece la fibrogenesis
.desarrolla la fibrosis en las
inflamaciones crónicas.
 Matriz extracelular
1l 1l PROTEINAS FIBROSAS
 La matriz intersticial se
organiza como membrana
basal.
 En la membrana basal se
adhieren las células epiteliales,
endoteliales y músculo liso. COLAGENO ELASTINA

 Proporciona el sustrato para

que las células se adhieran , 2.
proliferen y migren y además MATRIZ
INTERTICIAL Glucoproteinas
les da su forma. adhesivas

Gel de proteoglicanos
Y glucosaminglicanos
COLAGENO
 Existen 15 tipos
diferentes de colágeno.
 Tipos I, III y v forman
fibrillas ,colágenos
intersticiales
 Tipos IV no son
fibrilares y son parte de
la membrana basal
GLUCOPROTEINAS ADHESIVAS
 Conecta la matriz extracelular a
las células.
 También conecta los mismos
componentes de la matriz entre
si.
 Fibronectina.
 Es producido por los
fibroblastos, monocitos, y
células endoteliales
 Función. Anclaje, y migración
celular.
 Laminina . Es la mas abundante
en le MB , FAVORECE la
angiogenesis .
 Muchas gracias

DRA GLORIA DE SALEM