Flora bacteriana normal y patgena.

Mecanismos de patogenia bacteriana

Antibacterianos : mecanismo de accin
y resistencia bacteriana

Med. Belem Celiz Nicho

Asignatura de Microbiologa 2015-II
Facultad de Medicina Humana
Universidad de San Martn de Porres

Flora bacteriana normal y

patgena

Flora bacteriana normal y patgena

Interacci
n

HUMANO

1.
2.
3.
4.

Metabolismo
Crecimiento
Proteccin
Respuesta
inmunitaria

FLORA
BACTERIANA
NORMAL

Interaccin entre ser humano y

bacteria
Exposici
n

HUMANO

Colonizaci
n
transitoria

BACTERIA

Colonizaci
n
permanen
te

Funciones orgnicas
se mantienen

Enfermedad

Dao
orgnico
Bacter
ia

Respues
ta
husped

PATGEN
OS
Oportunistas

Estrict
os
ENFERMEDAD

FLORA
NORMAL

Otro lugar

Inmunidad alterada

o Mycobacterium
tuberculosis
o Neisseria gonorrhoeae
o Virus de la rabia

o Staphylococcus
aureus
o Escherichia coli
o Candida albicans

Mecanismos de patogenia
bacteriana

Patogenia bacteriana
Flora normal:
o Benfica (Digestin, proteccin)
o Boca, piel, aparato digestivo, vas
respiratorias.
o Enfermedad : en zonas estriles.

Bacterias virulentas: Mecanismos para

crecer (tejido/ rganos).
Bacterias oportunistas: Aprovecha estado
de vulnerabilidad.

Patogenia bacteriana
Signos / sntomas :
Respuesta
sistmica (toxinas)
ENFERMEDAD
Dao o prdida
funcin rgano
Bacteria debe :
o Ingresar
o Permanecer
o Actuar
Evadir defensas

Gravedad: lugar
rganorea
Tambin influyen:
Cepa
Tamao inculo
Estado del
hospedero

Ingreso
Boca, nariz, v.
respiratorias,
v. urogenitales,ano

Bacteri
a

Organis
mo

Barreras naturales

Piel
Vas respiratorias : Mucosas,
epitelio
Tubo digestivo: bilis,
cido,moco.
BACTERIA
EVADE
BARRERAS
Secreciones
(lizosimas)

Propios medios
Gram negativa (ME)
resiste lisozimas ,
bilis.
Ingresa a otro sistema

Alteracin de barreras:
Nueva entrada.
Cortes, catteres
(Staphilococcus
aureus)

Colonizacin
BACTERI
A

INGRESA

ORGANISMO

COLONIZACIN
Cerca de
ingreso

Condiciones
adecuadas

Lugar
estril
Alteracin
defensa
natural

Nueva va
ingreso

Adhesin-invasin
ADHEREN
CIA
FIMBRIA
S
o E. coli
(sistema
urinario)
o Neisseria
gonorrhoeae

CIDO
LIPOTEICOICO
Streptococcus
pyogenes

BIOPELCULA
(CATTER,
VLVULA)
Pseudomona
aeruginosa

Cmo causan dao las bacterias ?

Destruye
tejidos
o Productos txicos
Crecimientofermentacin
o Enzimas
degradativas
Clostridium
perfringens
Estafilococos
Estreptococos

Producen
toxinas
o Dao tisular
directo
o Activan
mecanismos
nocivos
o Tejido especfico
o Lisis celular
o Respuesta
aumentada:
Endotoxina/
superantgenos.
o nico factor
patgeno
Staphylococcus
aureus
Clostridium

Exotoxinas
Gram (+)/
Gram (-)
o Plsmidos-fagos
o Protenas unin a
receptores
Corynebacterium
diphtherae
Vibrio cholerae
o Enzimas citolticas
Fosfolipasa C (C.
perfringens )
Hemolisinas
Forman poros
(Estreptococo)

Cmo causan dao las bacterias ?

Pared celular
bacteriana

Endotoxina : G
(-): Lpido A (LPS)
o Receptor
especfico.
o Produce y libera
citocinas (ILFNT)

cido
teicoico y
lipoteicoico:
G (+)
Respuesta
similar pero
dbil.

Activar sistemas proteccin

orgnicos

Superantgeno
(Toxina)

Activan
linfocitos T
o Respuesta
autoinmune
o Liberan IL
o Hiperrespuesta

Toxinas bacterianas
Dmeros : (subunidades A y
B): TOXINA A-B
o B : unin
o A: se transfiere dentro
de clula : dao
o Tejidos definidos
o Ribosomas, transporte,
productos IC. (AMPc)
o Diarrea, dao neuronal,
muerte.

Toxinas
Toxina diftrica

Corynebacterium diphterae

Toxina del clera

Vibrio cholerae

Cpsula : PS (poca respuesta inmune)

o Proteccin antifagoctica .
o Streptococcus pyogenes: parecida a tejidos.
o Mutacin: prdida cpsula : sin virulencia
(S.pnumoniae , N. meningitidis)
o Biopelcula (material capsular)

Evasin
defensas
del
husped

Proliferacin intracelular
o Granuloma : Proteccin
o Mycobaterium tuberculosis
Variacin antignica:
o Cambio en antgenos superficie.
o Neisseria gonorrohoeae
Inactivacin complemento: limitan
quimiotaxis.
Streptococcus pyogenes

Variacin
antignica

(N. gonorrhoeae)

Mecanismo de accin de antibacterianos.

Resistencia bacteriana

Bacteria vs. antibacteriano

1.

2.

3.

ATB
activo

BACTERIA

Lisis y
muerte

ATB
activo

BACTERIA

ATB
activo

BACTERIA

2
efectos
Inhibicin
desarrollo

o Accin bactericida: Destruye a la

bacteria.
o Accin bacteriosttica: inhibe el
crecimiento de una bacteria.
o Espectro antibacteriano: Rango de
actividad de un antimicrobiano frente
a las bacterias. (Espectro ampliocorto)

Inhibir sntesis de pared celular.

Mecanismo de
accin de los
antibacterianos

Inhibir la sntesis de
protenas.
Inhibir sntesis cidos nucleicos

1. Inhibicin de la sntesis de pared celular

Formacin de pared celular (PC)

Protege ante cambios osmticos y mecnicos.

Rigidez , forma y flexibilidad

Cmo acta un inhibidor de sntesis de

pared celular?

Beta-lactmicos

Inhibidores de Pared celular : Micobacterias

(M. tuberculosis)

Beta lactmicos
o Anillo -lactmico
o Unin a PBP:
Transpeptidacin (final)
o Autolisis celular

Inhibidor
es de
sntesis
de pared
celular

Glucopeptidos
o Precursores PG
o Altera puentes de
PC.
Polipptidos
o Transporte
precursores PC

Antibacterianos para
micobacterias
cido miclico

Penicilinas
o Inhibidor lactamasa
o Cefalosporinas

Vancomicina

Bacitraci
na
o Isoniazid
a
o Etambut
ol
o Etionami
da

2. Inhibicin de sntesis de protenas

Ribosoma ( 50S y 30 S) : Inactivar sntesis de
protena

Inhibicin
de
sntesis
protenas

Aminoglucsidos
o Receptor especfico
30S
o Libera ARNm
prematuro
o Protena no
funcional
o Bactericida
Tetraciclina
(30S )
o Bloqueo
o Estreptomicina
ARNt + 30S
(P12)
o Bacteriosttico
Cloranfenicol (50 S):
Altera sntesis proteica
clulas husped.
Elongacin
Macrlidos
Elongacin Bacteriosttico

Estreptomicina
Neomicina

Tetraciclina

Cloranfenicol
50 S:
Elongacin
Bacteriosttico
Eritromicina

3. Inhibicin sntesis de cidos nucleicos

Quinolonas

Anula topoisomerasas (girasa)

Flexin, enrollamiento y sellado
ADN
Rifampicina Inicio sntesis ARN: Unin a
polimerasa ARN.
Metronidazol Enzima bacteriana: radicales
txicos: altera ADN bacteriano.
Antimetabolito o Sulfonamidas :Dihidropteroatos
sintetasa.
o Trimetroprima: Dihidrofolatoreductasa

Resistencia a antimicrobianos
Microorganismo resistente: No se
inhibe con concentraciones de un
agente antimicrobiano.

Mecanismos de resistencia
antimicrobiana
Producen
enzimas que
destruyen ATB

Mecanismo ms potente
Beta-lactmicos:
o -lactamasa: Serina proteasa especficas
(PBP) : desactivan anillo -lactmico
(Estafilococos resistente a penicilina ,
bacilos Gram negativos)
Aminoglucsidos: Enzimas
adelinantes/acetilantes.

Cambio
permeabilidad
al ATB

Tetraciclina : Baja penetracin y expulsin

ATB en clula.
Estreptococos: barrera a aminoglucsidos.

Alteracin
Eritromicina : Bloquear unin con ATB.
estructural del Penicilinas: Streptococcus pneumoniae
blanco
(cambio en PBP)

Gentico
Origen de
resistencia
bacteriana

Cromosmico
Mutacin espontnea
o Rifampicina
o Estreptomicina
o Prdida PBP

Extracromosmico
o Plsmidos: genes
enzimas
(penicilinas,
cefalosporinas)

No gentico

o No hay multiplicacin
o Prdida lugar de accin
o Inaccesibilidad

MUCHAS GRACIAS