Departamento de Fisiologa

Corteza Suprarrena
Unidad de aprendizaje: Fisiopatologa

ndice
25.1. Describir la sntesis y mecanismo de accin de los esteroides adrenales.
25.2. Describir los mecanismos que regulan la produccin y liberacin de los
corticosteroides
25.3. Describir las acciones fisiolgicas del cortisol
25.4. Mencionar las causas del exceso de cortisol
25.5. Escribir las caractersticas clnicas del sndrome de Cushing
25.6. Mencionar los mtodos auxiliares para el diagnstico del exceso de cortisol
25.7. Describir los mecanismos reguladores de la liberacin de aldosterona
25.8. Describir las acciones fisiolgicas de la aldosterona
25.9. Mencionar las causas y efectos del exceso en la produccin de aldosterona
25.10. Mencionar los mtodos auxiliares para el diagnstico de
hiperaldosteronismo

Glndulas adrenales
En polos superiores de los riones
4 g
Corteza (90%) y Mdula (10%)

Sntesis y mecanismo de accin de

los esteroides adrenales.
Mecanismos que regulan la
produccin y liberacin

La corteza suprarrenal secreta 3 tipos principales de

hormonas:

Mineralocorticoides (aldosterona)

Glucocorticoides (Cortisol)

Andrgenos (DHEA)

Se distinguen 3 capas relativamente diferenciadas

Todas estas hormonas se sintetizan a partir de colesterol
Los mecanismos de regulacin corren a cargo del eje
hipotlamo-hipofisiario.*

1) Las hormonas corticosuprarrenales derivan del

colesterol.

Regulacin:
-Transporte de colesterol
ACTH - Receptores de LDL - Enzimas que liberan colesterol Enzimas formadoras de pregnenolona

2) Hormonas
corticosuprarrenales
-Unin a protenas plasmticas -> Distribucin y reserva
-90-95% del cortisol (semivida de 60-90 min)
>Globulina Fijadora de cortisol
>Albumina
-60% de aldosterona (semivida de 20 min)

2.1 Mineralocorticoides
Efecto sobre los epitelios
>ingreso de sodio
-Gradiente electroqumico
-Na/K ATPasa
Efecto sobre clulas no epiteliales
-No modifican homeostasia de
sodio y potasio.
-Modifica la expresin de diversos
genes de colgena y de otros que
controlan factores de
crecimiento.

Regulacin
-Sistema renina-angiotensina
-Potasio
Independiente de sistema renina-angiotensina
K de slo 0.1 mmol/L - niveles plasmticos de aldosterona
-ACTH
Papel secundario
El glomrulo se vuelve ms sensible al ACTH cuando hay
desequilibrio de sodio y potasio

2.2 Glucocorticoides
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

METABOLISMO DE LAS PROTENAS

METABOLISMO DE LAS GRASAS

CORTISOL EN SITUACIONES DE ESTRS.

-Cualquier tipo de estrs genera un aumento inmediato de ACTH
-Secrecin considerable de cortisol
-Las clulas de los tejidos daados, desprovistos momentneamente de
protenas, pueden usar los a.a sricos para promover su supervivencia.
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
-Estabilizacin de membranas lisosomales.
-Reduccin de permeabilidad capilar
-Reduccin de la migracin de leucocitos de las clulas daadas.

Ciclo circadiano del cortisol

Regulacin
-ACTH estimula la secrecin de cortisol.
-La secrecin de ACTH es mnima, a menos que haya un aumento
de CRF.
-ACTH activa las clulas corticosuprarrenals a travs de:
-Activacin de enzimas que forman pregnenolona
que

-Por activacin de adenilato ciclasa -> AMPc activa enzimas

sintetizan hormonas corticosuprarrenales.

2.3 Andrgenos
Principal: dehidroepiandrosterona
-Efectos leves en el ser humano.
-Desarrollo inicial de rganos sexuales masculinos.
-Efectos discretos en el sexo femenino (crecimiento de vello)
Su regulacin est dad por la ACTH -> andrgenos suprarrenales se
inhiben al administrar glucocorticoides.

Acciones fisiolgicas del cortisol

Causas del exceso

de cortisol

Causas de
exceso de
Cortisol
Estrs, el ejercicio, en el
curso de enfermedades
agudas, traumatismos,
ciruga, inanicin, anorexia
Ansiedad, depresin
Alcoholismo
Supresin del alcohol y
otras drogodependencias
Enfermedades crnicas,
hepticas y renales
El sndrome de Cushing.
una hiperplasia suprarrenal
bilateral debida a
hipersecrecin de ACTH
por la hipfisis o a la
produccin ectpica de
ACTH por un tumor no
hipofisario.

El trmino "enfermedad de
Cushing" se reserva para los
casos en que el origen est en
un tumor hipofisiario productor
de ACTH.
Efectos metablicos:
Aumento de la neoglucognesis
y resistencia a la insulina.
Aumento del catabolismo
proteico; esto puede llevar a la
emaciacin, osteoporosis y
adelgazamiento de la piel.
Aumento y redistribucin de la
grasa corporal
Involucin del tejido linftico y
disminucin de la respuesta
inflamatoria
Retencin de sodio y
redistribucin de los fluidos
corporales lo que produce

Caractersticas del sndrome de

Cushing

Mtodos auxiliares de
diagnostico de exceso de cortisol
Mtodos radio
inmunometricos
(IRMA)
Permite saber
ACTH
(igual o superior
a 15 pg/ml)

Pruebas de
inhibicin:
inhibicin dbil
(1mg) con dosis
bajas de
dexametasona,
e inhibicin fuerte,
con dosis elevadas.
La falta de
inhibicin con la
primera pone de
manifiesto un
hipercorticismo; con
la
segunda se

La prueba de
inhibicin dbil
prolongada
permite
establecer el
diagnstico de
hipercorticismo,
con especificidad
y sensibilidad
cercanas al
100%. La
secrecin de
cortisol se inhibe
en ms del
97% de los
individuos
normales, pero

Prueba de estimulacin
con hormona
hipotalmica liberadora
de la secrecin de
hormona corticotropa
Es til en la evaluacin de la
causa del hipercorticismo.
En los hipercorticismos de
origen hipofisario, la ACTH
se incrementa ms del
50% del valor basal tras
administracin de hormona
corticotropa (CRH)

--su principal
aplicacin es la
estimulacin de la
secrecin de ACTH
durante la
realizacin del
cateterismo de
senos petrosos
inferiores para
diagnstico
diferencial del
Otros:
Resonancia
sndrome
de
magntica
Cushingcraneal
dependiente de
ACTH.

Mtodos auxiliares
Cuando se sospeche la existencia de un
tumor secretor de ACTHectpica (rpida
evolucin, mayores concentraciones de
ACTH y decortisol urinario, e
hipopotasemia) se emplear la TC torcica
(ms del 50% de los casos de produccin
ectpica de ACTH se asocian con

Regulacin aldosterona
Factor

Accin

Sistema Renina Angiotensina

Aldosterona

Estimulacin

Ion Sodio

Inhibicin

Ion potasio

Estimulacin

Neurotransmisores
Dopamina

Inhibicin

Serotonina

Estimulacin
Hormonas

hipofisarias
ACTH (Corticotropina)

Estimulacin

Endorfina beta

Estimulacin

Pptido natriurtico auricular

Inhibicin

Endotelina

Estimulacin

Sistema Renina Angiotensina

aldosterona

Potasio y ACTH
El ion potasio estimula
directamente la secrecin
de aldosterona
Adems de su efecto
directo, tambin modifica la
secrecin de aldosterona de
forma indirecta activando el
sistema local de reninaangiotensina en la zona
glomerular de la
suprarrenal
La sobrecarga oral de
potasio aumenta la
secrecin, los niveles
plasmticos y la excrecin
de aldosterona.

----ACTH, tiene algn efecto

estimulante en la aldosterona
probablemente por la estimulacin
de formacin de
Desoxicorticosterona(DOC) que es
un precursor de la aldosterona.La
aldosteron es incrementada por
prdidas de sangre,embarazo, y
posiblemente por otras
circunstancias, quemaduras