HEMORRAGIA,

ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA Y
SHOCK
ngela Giselle Garca Ruiz

EDEMA.
Es

el aumento patolgico del

lquido intersticial.

Tumefaccin

de los tejidos
blandos por expansin anormal
del lquido intersticial.

Por

extravasacion del liquid

destroy de los vasos

Se puede percibir y diagnosticar

mediante el examen fsico: tumefaccin
o hinchazn de la dermis y el tejido
celular subcutneo.

Edema con fvea (Signo de Godet

positivo): Presin al dedo sobre un
edema subcutneo que deja huella.

FISIOPATOLOGA.
Debido a:
Aumento en la presin
hidrosttica vascular.

Disminucin de la presin
coloidosmtica del plasma
(albmina).
El movimiento neto del agua
supera al drenaje linftico.

Exudado no inflamatorio---
trasudado pobre en protenas.

Ejemplos: Insuficiencia Cardaca

congestiva, Sx. Nefrtico por
prdida de albmina, Cirrosis,
Sx. Malnutricin.

Exudado inflamatorio--
exudado rico en protenas.

CLASIFICACIN DE EDEMA.

TIPOS DE EDEMA.

Edema subcutneo: difuso o edema de zonas de

declive.

Edema debido a hipoproteinemia: ms intenso y

difuso.
-Edema periorbitario.

Edema Pulmonar.

Edema enceflico--- Hernias.

HIPEREMIA
Se debe al aumento del volumen de sangre
local.
Proceso activo en el cual la dilatacin arterial
aumenta el flujo de sangre.
El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la
congestin de los vasos con sangre oxigenada.
Ejemplos:
Lugares de inflamacin
Msculo esqueltico durante el ejercicio

CONGESTIN.

Es un proceso pasivo debido a la reduccin del flujo de salida

de un tejido.

Sistmica:

Insuficiencia cardaca.

Localizada:

- Obstruccin de una vena aislada.

La falta de flujo ocasiona hipoxia crnica.

Produce:
-Lesin tisular.
-Isquemia.

-Cicatrizacin.

CONGESTIN CRNICA PASIVA.

Congestin pulmonar aguda.

-Capilares alveolares ingurgitados, asociado a edema.

Congestin pulmonar crnica.

-Tabiques engrosados y fibrosos.

-Alvolos con numerosos macrfagos con hemosiderina.

NIVEL MICROSCPICO.

Congestin heptica aguda.

-Vena central y sinusoides distendidos.
-Hepatocitos centrolobulillares con isquemia.
Congestin heptica crnica.

-Centrolobulillares macroscpica se ven pardo-rojizo.

-Hgado en nuez moscada, en hgado pardo no congestivo.

HEMORRAGA

Extravasacin de sangre haca el espacio extravascular

Ditesis hemorrgica aumento en la tendencia a presenciar
hemorragias

Hemorragia externa o interna (dentro de un tejido).

Hematoma: cualquier acumulacin de sangre

Petequias: hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel ,
mucosas o serosas; por aumento de la presin
intravascular local, trombocitopenia o defecto de la f(x)
plaquetaria.
Prpura: hemorragas 3mm secuandarias a
traumatismos, vasculitis, fragilidad vascular
Equimosis: Hematomas subcutaneos extensos >1-2cm
Segn la localizacin : hemotrax, hemopericardio,
hemoperitoneo o hemartrosis

Petequias
Purpura

Equimosis

RELEVANCIA CLNICA

Depende del volumen y la velocidad

Escasa repercusin con perdida rpido de <20% o lenta de
grandes cantidades
Shock hemorrgico (hipovolmico) perdidas elevadas 1/5
Anemia por una perdida continua de sangre
Muerte cuando se localiza en encfalo

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Hemostasia

Es un proceso fisiolgico normal

Mantiene la sangre en estado liquido

Sin cogulos dentro de los vasos normales

Induce un tapn hemosttico localizado y rpido en la

zona de lesin

Trombosis

Representa un
estado
patolgico
Activacin
inadecuada de
mecanismos
Implican tres
hemostticos
en
componentes
los
vasos
Pared
vascular
Plaquetas
normales
Cascada de
Oclusin
coagulacin

Tras una lesin

inicial se produce
un periodo breve
de
vasoconstriccin
arteriolar

Mediada por
mecanismos
neurgenos reflejos

Se potencia por la
liberacion local de
factores
(endotelina)

Transitorio

HEMOSTASIA NORMAL

La lesin expone la
MEC subendotelial
muy trombognica

Facilita adherencia
y activacin
plaquetarias

Plaquetas pasan de
discos redondeados
a laminas planas

Agregacin
plaquetaria crea el
tapn hemosttico

Tapn plaquetario inicial

Se expone el factor tisular

(factor III o tromboplastina

Glucoprotena ligada a la
membrana procoagulante

sintetizada por las c.

endoteliales

Acta con el f. VII vomo

iniciador in vivo de la
cascada de coagulacin.

Trombina

degrada el fibrinogeno
circulante a fibrina
insoluble

Activa plaquetas

Tapn permanente
formado por:

Fibrina
polimerizada

Agregados de
plaquetas

Se activan
mecanismos
contrarreguladores

Activador tisular
del plasmingeno,
t-PA) que limita el
tapn hemosttico
a la lesin.

ENDOTELIO

El equilibrio entre las actividades anti-protrombticas del

endotelio determinan:

FORMACION

PROPAGACION
DISOLUCION

TROMB
O

Las clulas endoteliales son elementos clave en la

regulacin de la hemostasia.

PROPIEDADES
ANTITROMBTICAS

EFECTOS
ANTIAGREGANTES
# Son proteinas vasodilatadoras .
C.Endoteliales tambien elavoran Adenosina Difosfatasa que dregada ADP
que inhibe
todava ms la agregacin plaquetaria.

Mediado por molculas parecidas a la heparina asociadas a la

membrana endotelial.

2.EFECTOS ANTICOAGULANTES

3.EFECTOS FIBRINOLITICOS

PROPIEDADES
PROTROMBTICAS

Son fragmentos celulares anucleados

Forman un tapn hemostticos para sellar defectos vasculares
Su funcin depende de dos tipos de grnulos:

Grnulos : contienen la
molcula de adhesin Pselectina,
fibringeno,
fibronectina, factores V y
VIII y TGF-B

PLAQUETAS

Grnulos
densos
:
contienen ADP y ATP,
calcio inicos, histamina,
serotonina y adrenalina

Tras una lesin, las plaquetas entran en contacto con el

colgeno y el factor de von Willebrand (vWF) y sucede:

La activacin concurrente de la cascada de coagulacin

genera trombina, que estabiliza el tapn plaquetario
mediante dos mecanismos:

En los tapones hemostticos tambin hay

eritrocitos y leucocitos.

Los leucocitos se adhieren a las plaquetas

por medio de la P-selectina.

La trombina regula la inflamacin

asociada
al
trombo
mediante
la
estimulacin de neutrfilos y monocitos

La prostaglandina de origen endotelial PGI2

(prostaciclina)
INHIBE
la
agregacin
plaquetaria y acta como vasodilatador

La prostaglandina de origen plaquetario

TxA2 ACTIVA la agregacin plaquetaria y
acta como vasoconstrictor

INTERACCIONES ENTRE PLAQUETAS

Y CLULAS ENDOTELIALES
PGI2 y TxA2 se equilibran para modular con eficacia la
funcin plaquetaria; en situacin basal, se evita la
agregacin plaquetaria, mientras que las lesiones
endoteliales
inducen
la
formacin
del
tapn

El cido acetil saliclico bloquea de forma permanente la

sntesis de TxA2= no hay agregacin plaquetaria

Bloquea tambin PGI2 pero las clulas endoteliales

resintetizan la ciclooxigenasa y se evita el bloqueo

Cascada de la coagulacin

Tercer componente del proceso hemosttico normal.

serie de conversiones enzimticas que se amplifican;

cada paso consiste en la rotura mediante protelisis de
una proenzima inactiva para dar lugar a una enzima
activada, hasta culminar en la formacin de la trombina.

Esta a su vez activara al factor XIIIa

Es el factor mas importante de la cascada, al final convierte el fibringeno

en fibrina.

La fibrina rodeara al tapn hemosttico secundario definitivo, har enlaces

cruzados y se estabilizara al unirse al factor XIIIa

La mayora de los efectos de la trombina vienen mediados por la

activacin de una familia de receptores activados por proteasa (PAR),

Los PAR se expresan en el endotelio, los monocitos, las clulas

dendrticas, los linfocitos T y otras clulas. La activacin del receptor
se inicia mediante la separacin del extremo extracelular del PAR;
esto genera un pptido mellado, que se puede unir al receptor con forma
de clip, y esto determina un cambio de forma que induce la
transmisin de seales.

TROMBINA

1)

Enzima: factor de la coagulacin activado

2)

Sustrato: proenzima del factor de la coagulacin

3)

Cofactor: acelerador de la reaccin

El complejo se ensambla sobre la superficie de

fosfolpidos (asi se limita a la superficie de las plaquetas
o al endotelio) y se mantienen unidos gracias a iones
calcio*

CADA REACCIN DE LA VA SE DEBE

A LA FORMACIN DE UN COMPLEJO
* Los quelantes de calcio inhiben la coagulacin

vitamina K

Factores
II, XII, IX
yX

Por ejemplo

grupos gamma-carboxilo unidos a

residuos de cido glutmico

Calcio

Cumadina
(anticoagulante)

Tradicionalmente se divide en vas extrnseca e intrnseca, que convergen en la activacin del

factor X
La va extrnseca se llam as porque necesitaba un estmulo exgeno.
La va intrnseca slo necesitaba la exposicin del factor XII (factor Hageman) a las
superficies trombognicas
Sin embargo, existen varias interconexiones entre estas dos vas.

La va extrnseca es la ms importante a nivel

fisiolgico y es la que permite la coagulacin cuando
existen lesiones vasculares.

Activacion: factor tisular (tromboplastina o factor III,

que se expresa en focos lesionados

LABORATORIOS PARA VALORAR LA

COAGULACIN

Tiempo de protrombina (TP) valora la funcin de las

protenas de la va extrnseca (factores VII, X, II, V y
fibringeno).

Se realiza aadiendo factor tisular y fosfolpidos al

plasma citrado (el citrato sdico quela el calcio y evita la
coagulacin espontnea).

La coagulacin se inicia aadiendo calcio exgeno y se

registra el tiempo que tarda en formarse un cogulo de
fibrina.

Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)

Valora la funcin de las protenas de la va intrnseca
(factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibringeno).
Se inicia la coagulacin aadiendo partculas de carga
negativa (p. ej., cristal de roca), que activa el factor XII
(factor Hageman), fosfolpidos y calcio, y registrando el
tiempo que tarda en formarse el cogulo de fibrina.

LA CASCADA DE LA COAGULACIN DEBE QUEDAR LIMITADA AL FOCO DE

LESIN VASCULAR PARA EVITAR LA COAGULACIN POR DISEMINACIN
DE TODO EL RBOL VASCULAR.

Existen tres categoras de anticoagulantes endgenos responsables de

controlarla coagulacin:

1) Antitrombinas (antitrombina III)

Inhiben la actividad de las trombinas y otras proteasas de serina, como los

factores IXa, Xa, XIa y XIIa.

La antitrombina III se activa mediante la unin de molculas parecidas a la heparina

en las clulas endoteliales; por eso la heparina reduce la trombosis

2) Las protenas C y S

Son protenas dependientes de la vitamina K que actan en un complejo que

inactiva mediante protelisis los factores Va y VIIIa.

3) TFPI es una protena producida por el endotelio (y otros tipos celulares), que inactiva
los complejos factor tisular-factor VIIa

Junto con la cascada de coagulacin, se activa una cascada fibrinoltica que modera el
tamao del cogulo
final. Esto se consigue por medio de la plasmina, que degrada la fibrina e interfiere con su
polimerizacin
Los productos de degradacin de la fibrina (PDF o productos de la separacin de la fi brina)
generados pueden ser tambin anticoagulantes dbiles.
Las concentraciones elevadas de PDF (especialmente de los dmeros D derivados de la
fibrina) se pueden
emplear para el diagnstico de estados trombticos anormales, como la coagulacin
intravascular diseminada (CID), la trombosis venosa profunda o la embolia pulmonar.

El activador de plasminogeno ms importante es t-PA; se sintetiza principalmente en

el endotelio y es ms activo cuando se liga a la fibrina.
limita la actividad fibrinoltica a los sitios de trombosis recientes, por lo que tiene utilidad
clinica.
La estreptocinasa puede degradar al plasmingeno a plasmina por lo que puede tener
importancia clnica en algunas infecciones bacterianas.
La plasmina libre se inactiva con rapidez por el inhibidor de la alfa 2 plasmina.
Las clulas endoteliales liberan del inhibidor del activador del plasmingeno (PAI)
que bloquea la fibrinlisis inhibiendo la unin de t-PA a la fibrina y realiza un efecto
procoagulante global, su produccin aumenta por la trombina y tambin por
determinadas citocinas, se cree que puede desempear un papel importante en la
trombosis intravascular asociada a la inflamacin intensa.

Triada de Virchow: Tres elementos fundamentales que

generan un trombo

Lesin endotelial

Estasis o flujo turbulento de la sangre

Hipercoagulabilidad

TROMBOSIS

La perdida fsica del endotelio permita la exposicin de la MEC

subendotelial, la adhesin plaquetaria, la liberacin de factor
tisular y el agotamiento local de PGI2.

LESIN ENDOTELIAL

Turbulencia: contribuye a la trombosis debido a que produce

disfunciones o lesiones endoteliales y genera bolsas de estasis
locales.

Estasis: se refiere a la detencin parcial o total del flujo

sanguneo

ALTERACIONES EN EL FLUJO
SANGUNEO

La estasis y la turbulencia favorecen a la trombosis ya que:

Fomentan la actividad procoagulante y la adherencia leucocitaria

Interrumpen el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en

contacto con el endotelio

Impiden el lavado y dilucin de los factores de la coagulacin

Se define como cualquier alteracin en las vas de la

coagulacin que predispone a la trombosis, los cuales se
pueden dividir en dos procesos.

Genticos

Adquiridos

HIPERCOAGULABILIDAD

Mutacin de Leiden: es una mutacin puntual en un

aminocido del factor V, lo cual impide que este se rompa por
la protena C. (60% de las causas genticas)

Mutacin puntual del gen de protrombina en un nucletido

(G20210A)

En menor frecuencia mutaciones de los genes de factores

anticoagulantes. P.ej. Antitrombina III, Protena C o Protena S

CAUSAS GENTICAS

SX DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR

HEPARINA
(THI)

SX POR ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

(SX POR ANTICOAGULANTE LPICO)
Los
abortos
se
deben
a
la
inhibicin mediada
por anticuerpos de
la actividad de t-PA
necesaria para la
invasin del tero
por el trofoblasto.

La contraccin
anormal del
miocardio o
lesiones
endomiocardicas
inducen la
formacin de
trombos murales.

EVOLUCIN DE UN
TROMBO

Depender de la localizacin del trombo despus de ser

embolizado.
Trombo venoso:

Congestin y edema en lechos vasculares distales

Obstruccin

Embolia pulmonar (Muerte)

Trombo arterial:

Embolo en arteria coronaria (muerte)

CONSECUENCIAS CLNICAS

MBOLO
Masa solida, liquida o gaseosa que se libera
dentro de los vasos y que es transportado por
sangre a un lugar alejado de su origen

Su origen comnmente es por una trombosis venosa profunda

(TVP) de la pierna

Se transportan del lado derecho del corazn antes de quedar

atrapados en la vasculatura pulmonar

EMBOLIA PULMONAR

Al quedar atrapado en la arteria pulmonar se forma un

embolo en silla de montar

60-80% no producen sntomas por que son muy pequeos

Se produce insuficiencia cardiaca o muerte sbita al obstruir

mas del 60% de la circulacin pulmonar

La obstruccin en vasos de pequeo calibre produce

hemorragia o trombosis

Con el tiempo puede producir insuficiencia ventricular

derecha

TROMBOEMBOLIA SISTMICA

Existencia de mbolos en circulacin arterial

a)Trombos murales intracardiacos
b)Infartos de la pared del ventrculo
izquierdo
c)Dilatacin de la aurcula izquierda
con fibrilacin auricular
d)Aneurismas
e)Trombos de placas de
aterosclerosis

Embolias
venosas se
alojan en un
lecho vascular
Embolias
arteriales viajan
por todo el
sistema vascular

75 % en
extremidades
inferiores

EMBOLIA DE GRASA
Los glbulos de grasa pueden Yimpactar
en SEA
la vasculatura
MDULA
pulmonar, en fracturas de huesos largos, traumatismos de
tejidos blandos y quemaduras.

Las clulas que se liberan tras una lesin medular o del tejido
adiposo, van a la circulacin por la rotura de sinusoides y
vnulas medulares.
Se producen en el 90% de los pacientes con lesiones
esquelticas graves.
El sndrome de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia
pulmonar, sntomas neurolgicos, anemia, trombocitopenia y a
los 1-3 das de la lesin hay disnea, taquipnea y taquicardia.

EMBOLIA DE GRASA
Y MDULA SEA
Puede evolucionar a delirio y coma.
El exantema petequial difuso es til en el diagnstico.
Los micrombolos de grasa y los agregados de
eritrocitos y plaquetas pueden hacer una oclusin
vascular en pulmn y cerebro.
Los cidos grasos liberados de los glbulos grasos causa
lesiones txicas en el endotelio.

Las burbujas de gas dentro de la circulacin pueden coalescer

para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular
(y producen lesiones isqumicas distales).

EMBOLIA AREA

Un volumen muy pequeo de aire

atrapado dentro de una arteria
coronaria puede ocluir el flujo con
consecuencias funestas

Se necesitan ms de 100 cm3 de aire para ocasionar clnica en la

circulacin pulmonar

Puede haber embolia gaseosa, que se llama enfermedad por

descompresin, (enfermedad del buzo) se produce cuando los
individuos se someten a una reduccin sbita de la presin
atmosfrica

Durante una inmersin en aguas marinas profundas se

produce una mayor disolucin de gas (sobre todo nitrgeno)
en la sangre y los tejidos.

ENFERMEDAD DEL BUZO

El buceador asciende (se despresuriza) a demasiada

velocidad, el nitrgeno deja de estar disuelto en los tejidos y la
sangre.

Forma pequeas burbujas que a largo plazo dentro del sistema

esqueltico produce mltiples focos de necrosis isqumica,
que afectan sobre todo a las cabezas femorales, la tibia y los
hmeros.

La embolia de lquido amnitico es una complicacin mortal

del parto y el posparto inmediato. Aunque la incidencia es de
slo 1 por cada 40.000 partos, con mortalidad del 80%

EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO

La causa responsable es la infusin de lquido amnitico o

tejidos fetales a la circulacin materna a travs de un desgarro
en las membranas placentarias o la rotura de las venas
uterinas.

El cuadro se caracterizan por la

sbita aparicin de disnea,
cianosis y shock, seguidos de
alteraciones neurolgicas que van
desde la cefalea a convulsiones y
coma.

Si la paciente sobrevive a la crisis inicial, es tpico el edema

pulmonar y (en la mitad de los casos) la aparicin de una
coagulacin intravascular diseminada por la liberacin de
sustancias trombognicas del lquido amnitico

INFARTO
Un infarto es una
zona de necrosis
isqumica causada
por la oclusin
de la irrigacin
arterial o el drenaje
venoso.

El infarto tisular es
una causa frecuente
y muy importante de
enfermedad clnica.

Aunque la trombosis venosa puede causar un infarto, la

evolucin ms frecuente es una sencilla congestin; en este
contexto se produce la apertura rpida de canales de
derivacin, que permiten el flujo de salida de la sangre, lo que
mejora el aporte arterial.

Los infartos secundarios a

trombosis venosa son
ms probables en rganos
con una vena eferente
nica (p. ej., ovario o
testculo).

Los infartos se clasifican en funcin del color y la

presencia o no de infeccin; pueden ser rojos (hemorrgicos) o
blancos (anmicos) y spticos o no.

MORFOLOGA.

Se producen:

1)

en las oclusiones venosas (p. ej., ovario)

2) en los tejidos laxos (p. ej., pulmones), en los que se puede

acumular sangre dentro de la zona infartada
3) en tejidos de doble circulacin (p. ej., pulmn, intestino delgado),
que permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no
obstruido hacia la zona necrtica
4) en tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento
5) cuando se recupera el flujo en una zona de oclusin arterial previa
con necrosis (p. ej., tras una angioplastia de una obstruccin
arterial).

LOS INFARTOS ROJOS

Se producen cuando la oclusin

arterial afecta a rganos con
circulacin arterial terminal (p. ej.,
corazn, bazo y rin) y en los que la
densidad del tejido limita la salida de
sangre de los lechos capilares vecinos
hacia la zona necrtica.

LOS INFARTOS BLANCOS

forma de cua y el vaso ocluido se encuentra en el vrtice

mientras que la periferia del rgano forma la base; cuando la
base se localiza en una superficie serosa, puede aparecer un
exudado fibrinoso supra adyacente.

Los infartos agudos estn mal delimitados y ligeramente

hemorrgicos. Con el tiempo, los mrgenes se definen mejor
por congestin secundario a la inflamacin.

CARACTERSTICAS.

Los eritrocitos extravasados en los

infartos hemorrgicos son
fagocitados por los macrfagos,
Los infartos secundarios
a la oclusin arterial de rganos sin
que convierten el hierro del hemo
un riego doble en
se hemosiderina;
van haciendolas
cada
vez ms plidos y
cantidades
mejor definidos
a lo largo
tiempo.un color
pequeas
no del
determinan
apreciable del tejido, pero cuando
hemorragia es extensa, se puede
Por contra, enlael
pulmn, los infartos ms frecuentes son
observar un residuo pardo firme.

hemorrgicos.

La necrosis coagulativa isqumica .

Si la oclusin se produce poco tiempo antes (minutos a

horas) del fallecimiento de la persona, pueden no
encontrarse alteraciones histolgicas, dado que un tejido
tarda entre 4 y 12 h en mostrar una necrosis franca.

Existe inflamacin aguda en los mrgenes de los infartos a

las pocas horas, que suele estar mejor definida en 1-2 das.

Al final, la respuesta inflamatoria se sigue de una respuesta

reparativa, que comienza en los mrgenes conservados

LA CARACTERSTICA HISTOLGICA

En los tejidos estables o lbiles, se puede producir

regeneracin tisular en la periferia, porque all se conserva la
arquitectura del estroma.

Sin embargo, la mayor parte de los infartos se sustituyen en

ltimo trmino por una cicatriz .

El encfalo es la excepcin a estas normas generales,

dado que el infarto del sistema nervioso central se asocia a
necrosis por licuefaccin.

LA CARACTERSTICA HISTOLGICA

Se producen cuando las vegetaciones cardacas infectadas

embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido
necrtico. En estos casos, el infarto se convierte en un
absceso, que muestra una respuesta inflamatoria ms intensa

Sin embargo, la secuencia de organizacin tambin

sigue el mismo patrn.

LOS INFARTOS SPTICOS

Va final comn de varios acontecimientos clnicos: hemorragias

graves, traumatismo o quemaduras extensas, infarto al
miocardio, embolia pulmonar masiva, sepsis microbiana.

Caractersticas:

Hipotensin sistmica (reduccin del gasto cardiaco o

diminucin dl volumen de sangre circulante eficaz)

Consecuencias:

Alteracin de la perfusin tisular con hipoxia celular

SHOCK

Shock Cardigeno: bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba

miocrdica (infarto, arritmias ventriculares, taponamiento,
embolia pulmonar..)

Shock hipovolmico: bajo gasto cardiaco debido a prdida de

volumen de plasma o sangre (hemorragia masiva, prdida de
lquido en quemaduras graves)

Shock sptico: vasodilatacin y estancamiento perifrico d ela

sangre por reaccin inmunitaria frente a infecciones bacterianas
o micticas.

TIPOS DE SHOCK

Shock Neurgeno: en accidente anestsico o

traumatismo medular , perdida de tono vascular y
estancamiento perifrico de la sangre.

Shock Anafilctico: vasodilatacin sistmica con

aumento de la permeabilidad vascular en una
reaccin de hipersensibilidad-- IgE

Asociado a una alteracin hemodinmica y

hemosttica grave.

Es una de las principales causas de muerte en las

unidades de cuidados intensivos.

Se produce principalmente por infecciones de

bacterias grammpositivas, seguido de las
grammnegativas y hongos.

PATOGENIA DEL SHOCK SPTICO

La morbilidad y la mortalidad son consecuencias de la

hipoperfusin tisular y la disfuncin multiorgnica.

La patogenia de la sepsis es una combinacin de

lesin microbiana y la activacin y respuesta
inflamatorias del organismo.

Los principales factores que contribuyen en la

fisiopatologa incluyen:
MEDIADORES INFLAMATORIOS:

Los componentes de la pared bacteriana activan a los

leucocitos y clulas endoteliales a travs de diversos
receptores.

La activacin desencadena la liberacin de citocinas,

prostaglandinas, ERO y factor activador de las
plaquetas.
Activacin de la cascada de coagulacin y del
complemento.

ACTIVACIN Y LESIN DE LA CLULA ENDOTELIAL:

Activacin de las CE por elementos microbianos o por

mediadores inflamatorios.

Determina 3 secuelas fundamentales: trombosis,

aumento de la permeabilidad vascular y
vasodilatacin.

TNF y la IL-1, glucagn, hormona de crecimiento glucocorticoides

y las catecolaminas, inducen la gluconeogenia.

Citosinas proinflamatorias suprimen la liberacin de insulina, al

tiempo que inducen resistencia simultnea a la insulina en el
hgado y otros tejidos, mediante la alteracin de la expresin de
GLUT-4.

Hiperglicemia disminuye funcin bactericida de parte de los

neutrfilos, y aumentan la molculas de adhesin de endotelio.

Deficiencia en la produccin de glucocorticoides en suprarrenales.

ALTERACIONES METABLICAS

En la sepsis se produce una respuesta inmunosupresora ,

controlando la respuesta inmunitaria al agente.

Dada por el cambio de citocinas proinflamatorias (T H 1) por

antiinflamatorias (T H 2) ,la produccin de mediadores
antiinflamatorios (p. ej., receptor de TNF soluble, antagonista
del receptor de IL-1 e IL-10), apoptosis de linfocitos.

INMUNOSUPRESIN.

Dada por la hipotensin sistmica, el edema intersticial y la

trombosis de vasos pequeos reducen el aporte de oxgeno y
nutrientes a los tejidos.

Las concentraciones elevadas de citosinas y los mediadores

secundarios pueden reducir la contractilidad del miocardio y el
gasto cardaco, y el aumento de la permeabilidad vascular y
las lesiones endoteliales pueden ocasionar el sndrome de
dificultad respiratoria del adulto.

Provocando una disfuncin organice mltiple.

DISFUNCIN ORGNICA

administracin de antibiticos adecuados, tratamiento

intensivo con insulina por la hiperglucemia, la reanimacin con
lquidos para mantener las presiones sistmicas y las dosis
fisiolgicas de corticoesteroides para corregir la insuficiencia
suprarrenal relativa.

Administracin de protena C activada (para prevenir la

generacin de trombina y reducir de este modo la coagulacin
y la inflamacin) se discute su utilidad.

TRATAMIENTO

FASES DEL SHOCK

El shock es un transtorno progresivo que, si no se corrige,

produce la muerte.

FASE INICIAL NO PROGRESIVA: durante la cual se activan mecanismos reflejos de

compensacin y se mantiene la perfusin de los rganos vitales.

Mecanismos humorales para mantener el gasto cardiaco y la presin arterial

Barorreceptores

Liberacin de catecolaminas

Activacin del eje renina-angiotensina

Liberacin de ADH

Estimulacin simptica generalizada.

Los efectos finales incluyen taquicardia, vasoconstriccin perifrica y

conservacin de lquidos en los riones.

FASES DEL SHOCK

FASE PROGRESIVA: caracterizada por hipoperfusin tisular y agravamiento

de los trastornos circulatorios y metablicos, incluida la acidosis.

No se corrigen las causas de base, el shock entra de forma imperceptible en esta

fase durante la cual aparece una hipoxia tisular difusa.

Deficiencia mantenida de oxgeno, la respiracin intracelular aerobia se

sustituye por la gluclisis anaerobia con produccin excesiva de cido lctico.

FASE IRREVERSIBLE: que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares

del organismo son tan graves que no se podra sobrevivir, aunque se
corrigieran los defectos hemodinmicos.

No se interviene, el proceso acaba entrando a esta fase irreversible Las lesiones

celulares masivas se traducen en la fuga de enzimas lisosmicas, que agravan el
cuadro del shock.

Las manifestaciones clnicas del shock dependen del dao precipitante:

SHOCK HIPOVOLMICO Y CARDIGENO:

SHOCK SPTICO:

los cambios cerebrales, cardacos y pulmonares secundarios al shock empeoran el

problema.

las alteraciones electrolticas y la acidosis metablica exacerban tambin la

situacin

el paciente presenta
hipotensin, pulso dbil y rpido, taquipnea y una piel fra, hmeda y ciantica.
la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida por
la vasodilatacin perifrica.

CONSECUENCIAS CLINICAS:

El pronstico depende de la causa del shock y su duracin.

Ms del 90% de los pacientes jvenes y sanos con shock
hipovolmico sobreviven si se tratan bien.

el shock sptico o cardigeno asociado a un infarto de

miocardio extenso tiene un mortalidad ms elevada, incluso
con tratamiento ptimo.