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OFERTA
Arterias
coronarias
Extraccin de
oxigeno
Tiempo de
llenado
diastlico
DEMANDA
Frecuencia
cardiaca
Precarga
Postcarga
Contractilidad
CAUSAS
Heart 2000;83:361366
ATEROGENESIS
Interaccin
Factores de riesgo
Clulas de la pared arterial
Clulas sanguneas
Intercambio molecular
COMPLICACIONES LOCALES,
MIOCARDICAS Y SISTEMICAS
Circulation. 2005;111:3481-3488
INFLAMACIO
N
FISIOPATOLOGIA
FORMACIN DE LA LESIN
Y PLACA
Endotelio arterial
Factores de riesgo: dislipidemia, hormonas
Circulation. 2005;111:3481-3488
FORMACIN DE LA LESIN
Y PLACA
Transmigracin de leucocitos
adherentes
Expresin de citocinas quimioatrayentes
Leucocitos en la ntima
Linfocitos T y fagocitos mononucleares
Circulation. 2005;111:3481-3488
FORMACIN DE LA LESIN
Y PLACA
Interaccin con clulas endoteliales y
intima
Produccin matriz extracelular
Circulation. 2005;111:3481-3488
FORMACIN DE LA LESIN
Y PLACA
La respuesta inflamatoria se sostiene y
propaga a travs fosfolpidos oxidativos
y productos de glucosilacin oxidativa.
Al avanzar la lesin se presenta
calcificacin, proliferacin y muerte
celular, muerte de macrfagos puede
llevar a depsitos extracelulares de
factor tisular.
FORMACIN DE LA LESIN
Y PLACA
Los lpidos extracelulares acumulados en
la ntima pueden coalecer y forman el
clsico corazn necrtico-lipdico de la
placa.
La forma incipiente, reversible de lesin
coronaria aparece tempranamente en la
vida, y evoluciona en el adulto a una placa
de ateroma madura que es la causante de
cardiopata isqumica
REMODELACIN ARTERIAL
Difcil dx
Ultrasonido intravascular
PLACA
Placa desarrollada
Ncleo de lpidos
Colesterol
Esteres de colesterol
Capsula de tejido conectivo
Colgeno
Macrfagos
Gotas intracitoplasmaticas de colesterol (clulas
espumosas)
Factor tisular procoagulante
Mediadores inflamatorios: TNF-metaloproteinasas,
interleucinas
Heart 2000;83:361366
Heart 2000;83:361366
PLACAS VULNERABLES
Pueden trombosarse
Sustrato patolgico de los SCA
Ncleo lipidico que ocupa al menos el 50% del
volumen de la placa
Alta densidad de macrfagos* y linfocitos T
activados
Baja densidad de clulas musculares lisas
Alto contenido de factor tisular
Capa delgada con colgeno desordenado
Heart 2000;83:361366
RUPTURA
TROMBOSIS
2 procesos
MECANISMOS DE
TROMBOSIS
Erosin endotelial
Extensin proceso de denudacin endotelial
Exposicin tejido conectivo subendotelial
Trombo se adhiere a superficie de placa
Macrfagos
Activados
Apoptosis de clulas endoteliales
Produccin de proteasas: adhesin de clulas
endoteliales a la pared vascular
Heart 2000;83:361366
MECANISMOS DE
TROMBOSIS
Disrupcin de la placa
La placa se desgarra para exponer los lpidos
del ncleo al lumen arterial
El ncleo es trombognico
Factor tisular, fragmentos de colgeno
coagulacin
Heart 2000;83:361366
TROMBOSIS
TROMBOSIS
http://www.doctortipster.com/wpcontent/uploads/2011/07/Myocardial-infarction-21.jpg?e871ae
EROSION
RUPTURA
Heart 2000;83:361366
TROMBO
AGREGACIN PLAQUETARIA
FIBRINLISIS Y
RETROMBOSIS
Hiptesis: un defecto en el
metabolismo del colgeno de la placa
contribuye al agotamiento de esta
protena de la matriz extracelular.
TIPOS DE INFARTO
CLASIFICACION
Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012
CLASIFICACION
Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012