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DE LA
HIPERTENSIN
ARTERIAL
MECANISMOS PATOGNICOS DE LA
HIPERTENSIN ARTERIAL
1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETTICOS
Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la
prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condicin
de sal sensibilidad para el desarrollo de HTA. Se especula con
que esta condicin venga mediatizada genticamente.
Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas
saturadas, as como una dieta hipercalrica que induzca obesidad,
son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA.
Parece, sin embargo, que cantidades pequeas de alcohol no
elevan la PA.
Endotelio.
El endotelio vascular juega un papel muy activo en la
regulacin de la PA. En este sentido, se han descubierto
recientemente dos factores interrelacionados de gran
relevancia:
a) xido ntrico con efecto vasodilatador.
b) Endotelina con efecto vasoconstrictor.
Insulina.
Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la
insulina en la poblacin hipertensa independientemente
del grado de obesidad.
La insulina eleva las cifras tensionales a travs del
estmulo del SNA, y por la retencin de Na.
SISTEMAS DE CONTROL
.- Los nerviosos actan rpidamente
(segundos)
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Respuesta isqumica del sistema nervioso
central.
Receptores de baja presin.
Otros mecanismos de respuesta rpida
Participacin de los nervios y msculos
esquelticos.
Ondas respiratorias.
2.-
CATECOLAMINAS
SIMPATICO
CENTRO VASOMOTOR
1.- Zona Vasoconstrictora lateral del
bulbo( superior)
2.- Zona vasodilatadora anterolateral mitad
inferior bulbo
3.-Zona sensitiva posterolateral del bulbo recibe
seales sensitivas del glosofaringeo y vago emite
seales eferentes a la zona vasoconstrictora es el
control reflejo ( Barorreceptores)
SISTEMA SIMPATICO
1- Contraccin de casi todas las arteriolas, venulas y corazon
Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contraccin de otros grandes vasos en particular las venas.
Desplazamiento de la sangre hacia el corazn --> Aumento del volumen
de llenado --> Aumento de la fuerza de contraccin del miocardio -->
Aumento de la PA.
3- El corazn es estimulado por el SNA (autnomo) directamente.
Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardaca
-> Aumento de la fuerza de contraccin -> Aumento de la PA
Adrenalina actua tanto alfa como beta en los vasos
RESPUESTA AL ESTRS
Centro vasoconstrictor del hipotalamo
Centro vasomotor del bulbo
Flujo sanguineo de los musculos
SART
MECANISMO REFLEJOS PA
Reflejos Barorreceptores-PRESORECEPTORES:
1.- Carotidas internas ( seno carotideo)
2.-Cayado aortico
3.- las seales van por los nervios de
Reflejos quimioreceptores
RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC
REFLEJOS DE COMPRESION ABDOMINAL
INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION
ARTERIAL.
Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de
forma ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son
el resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.
Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada
ciclo respiratorio.
En la inspiracin, la presin intratorcica es ms negativa y los vasos
sanguneos del trax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que
regresa al corazn izquierdo y de la PA por disminucin del GC.
Los cambios de presin en los vasos del trax estimulan los receptores
auriculares y vasculares de estiramiento.
REFEJO CIRCULATORIO
BARORRECEPTORES
1.- Tracto solitario bulbo- inhiben al centro
vasomotor
Vasodilatan las venas, arteriolas, disminuyen la
resistencia periferica y disminuyen el gasto
cardiaco
2.- Oclusion carotidas
3.-sistema de amortiguamiento se reajustan 1 a 2
dias.
QUIMIORRECEPTORES
Activan ante la falta de O2
Formados por celulas quimiosensibles a la
ausencia de O2 y aumentos de CO2 y aumentos
de H existen 2 a nivel de la bifurcacion de la
caotida y 3 a nivel de los cuerpos aorticos
Elevan la P/A 80 mmHg.
SNC
RENAL
DIURESIS POR PRESION
NATRIURESIS POR PRESION
PEZ BABOSA
DIALISIS
8 MECANISMOS
BARRORECEPTORES SEG-4DIAS
QUIMIORECEPTORES---1 DIA
ESTRS-0-------- CAPILARES 8 MIN-16 MIN
RESPUESTA ISQUEMICA SNC
CONTROL VOLUMEN PRESION ALDOSTERONA
SRAA
-- Factores
OBESOS
Resistencia a la insulina.
La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la
reabsorcin de sodio -> aumenta el volumen
sanguneo y aumenta el LEC.
La hiperinsulinemia con glicemias normales,
aumenta la actividad del SNS que produce el aumento
de la PA.
Insulina es un estmulo potente para el crecimiento,
mediado por receptores de clulas del msculo liso y
endoteliales vasculares -> aumento de la RPT ->
aumento de la PA.
La insulina alterando los valores de cidos grasos
libres en el plasma modula la actividad del sodiopotasio ATPasa, modifica as el transporte celular de
cationes, de manera que el aumento del tono vascular
perifrico ->aumenta la PA
EFECTOS DE LA HTA EN EL
CUERPO
HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
Hiperaldosteronismo primario:
Aumento de secrecin de aldosterona (adenoma).
Aumento de la retencin de sodio y agua.
Niveles de renina bajo o normales.
(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de
renina aumentado).
HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
Anticonceptivos orales:
Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el
angiotensingeno, por efecto de los estrgenos en el
higado.
(El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante
ms de 5 Aos presentan hipertensin).
HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
Feocromocitoma:
Aumento de la secrecin de catecolaminas
(El 0,1% de los hipertensos corresponden a un
feocromocitoma, el 80 a 90% de stos se encuentran en la
mdula suprarrenal ).
HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
Mixedema:
HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
Acromegalia:
Aumento de retencin de sodio y agua.
Proliferacin de la capa lisa de las arteriolas, aumentando
la resistencia vascular perifrica.
Cursan con renina plasmtica baja.
HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
Renal:
VALVULAS
Primer tono
Segundo tono
Tercer y cuarto tono
Lesiones valvulares:
Fiebre reumatica: lesiones bulbosas,
verrugosas,cicatrizal o destruccion.
Soplos: sistolico de estenosis aortica./ la sangre se
expulsa por pequenos orificios aumenta la
presion ventriculo izq de 300 mmhg la presion en
la aorta es normal y se distribuye al torax
Diastolico: insuficiencia aortica
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CARDIOPATIA VALVULAR
EXISTEN DOS TIPOS: ESTRECHAS Y CON
ESCAPE
EL FLUJO TURBULENTO CORAZON O
GRANDE VASOS ORIGINA LOS SOPLOS
SOPLOS CARDIACOS SISTOLICO Y
DIASTOLICO
VI SE CONTRAE CONTRA UNA VALVULA
AORTICA ESTRECHA Y MITRAL
INSUFICIENTE.
ESTENOSIS AORTICA
3 SINTOMAS: DOLOR RETROESTERNAL
( ANGINA)
SINCOPE, ICC
ANGINA DE PECHO: Arteriopatia coronaria,
obstruccion por calcificaciones de valvula
calcificada, aumento consumo miocardico de O2
por hipertrofia
SINCOPE: reduccion del riego cerebral por
obstruccion fija, arritmias
ICC: Edema agudo de pulmon
FISIOPATOLOGIA
ESTENOSIS AORTICA-AUMENTO DE LA
POSTCARGA-AUMENTO DE LA PRESION
VENTRICULO IZQUIERDO-HIPERTROFIA VIAUMENTO DE PRESION DE FIN DE
DIASTOLE.
INSUFICIENCIA AORTICA
Agudo o crnico,
Crnico: asintomatico por los mecanismos
compensadores-Cuando fallan hay ICI, pulsos son
hiperdinamicos, soplo protodiastolico, diastolico
de austin flint, y un soplo sistolico.
Agudo: disnea, hipotension y colapso
cardiovascular
FISIOPATOLOGIA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
LLEGA SANGRE DE AURICULA Y DE LA
AORTA
COMPENSADOR: HIPERTROFIA
EXCENTRICA
El ventriculo izquierdo opera como una bomba de
baja adaptabilidad, maneja volumenes sistolicos
y diastolicos grandes
La presion pulso aortico aumenta, la presion
diastolica disminuye, aumenta la adaptabilidad
de los grandes vasos aumento de presion sistolica
por aumento del volumen sistolico.
CLINICA
1.- PULSOS HIPERDINAMICOS: CRONICA: 1.pulso de corrigan o martillo de agua
2.- signo de DEMUSSET
3.-Pulso de Quincke
B.- SOPLOS:
Protodiastolico
AUSTINFLINT: diastole
Soplo sistolico creciente y decreciente.
C.- Tercer ruido: flujo incrementado durante la
diastole
D.-Impulso Apical: por aumento del volumen
ventricular.
INSUFICIENCIA MITRAL
SINTOMAS:
FATIGA
PALPITACIONES
2.- tercer ruido si hay ICC o por llenado rpido de los ventrculos
FISIOPATOLOGIA
La vlvula mitral no se cierra durante la sstole
Crnica se compensa por agrandamiento de
cavidades
Aguda: no hay compensacin lleva a edema agudo
de pulmn.
ENFERMEDAD PERICARDICA
PERICARDITIS:
1.- Dolor retroesternal intenso, irradiado a la
espalda y empeora con la respiracion y la tos y al
decubito y alivia al sentarse
2.- Examen fisico: frote pericardico, signo de
Kussmaul: Pulsacion Venosa con la Inspiracin,
hepatomegalia, ascitis.
ETIOLOGIA: virus, bacterias, protozoarios, LES,
neoplasias, IAM.
FISIOPATOLOGIA
Proceso inflamatorio: aumento de leucocitos
polimorfos nucleares, aumento de la vascularidad
y fibrina, fibrotico y cicatriz
Muy fibrotico impide el llenado ventricular:
pericarditis constrictiva
SIGNO DE CONSTRICCION:
Pericarditis Constrictiva: el llenado ventricular
diastolico temprano se produce en la engrosada
no.
Aumenta la presin venosa sistemica por flujo
cardiaco bajo, acumula liquido hepatomegalia y
ascitis.
DERRAME Y TAPONAMIENTO
Triada de BECK
Fisiopatologa: el pericardio se llena con 30 a 50
ml
Disnea, presin venosa yugular alta, presin
sistmica disminuida con la inspiracin .