PRINCIPIOS BSICOS

DEL INTERCAMBIO
GASEOSO

Daniela Ximenis

FSICA DE LA
DIFUSIN GASEOSA Y
PRESIONES
PARCIALES DE LOS

Despus de que los alveolos se hayan ventilado

con aire limpio

DIFUSIN

Movimiento aleatorio de molculas en todas las direcciones a

travs de la membrana respiratoria y los lquidos adyacentes.

FSICA DE LA DIFUSIN GASEOSA Y

PRESIONES PARCIALES DE GASES
Todos los gases importantes en fisiologa respiratoria son molculas
simples.
Para que se produzca la difusin debe haber una fuente de energa.
Esta procede del movimiento cintico de las propias partculas.

LA DIFUSIN NETA DE UN GAS EN UNA DIRECCIN:

EFECTO DE UN GRADIENTE DE CONCENTRACIN.

PRESIN PARCIAL DE UN
GAS
Es proporcional a la suma de las fuerzas de los
impactos de todas las molculas de ese gas que
chocan contra la superficie en cualquier momento
dado.
La presin es directamente proporcional a la
concentracin de las molculas del gas.

PRESIN PARCIAL DE UN
GAS
Oxgeno, nitrgeno y dixido de carbono.
La velocidad de difusin de cada uno de estos gases es
directamente proporcional a la presin que genera ese gas solo,
que se denomina presin parcial de ese gas.
Las presiones parciales de los gases individuales en una mezcla se
sealan por los
smbolos Po2, Pco2, Pn2, Ph2o, Phe, etc.

PRESIONES DE GASES
DISUELTOS EN AGUA Y
TEJIDOS.
Se denominan de la misma manera Po2, Pco2, Pn2, Ph2o, Phe,
etc

EN AGUA
La presin parcial de un gas en una solucin esta determinada no solo por
su concentracin, sino tambin por el coeficiente de solubilidad del gas.
Presin parcial = Concentracin de gas disuelto/ Coeficiente de
solubilidad
Oxgeno 0,024
Dixido de carbono 0,57
Monxido de carbono 0,018
Nitrgeno 0,012
Helio 0,008

Coeficiente de solubilidad; Equivalente a 1atm

LA DIFUSIN NETA ESTA DETERMINADA POR LA

DIFERENCIA ENTRE LAS DOS PRESIONES
PARCIALES.
La velocidad a la que escapan las molculas del gas es
directamente proporcional a su presin parcial en la sangre.

PRESIN DE VAPOR DE
AGUA
La presin parcial que ejercen las molculas de agua para escapar
a travs de la superficie se denomina la presin de vapor del agua.
En una temperatura corporal de 37 C, esta presin de vapor es de
47 mmHg.
Ph2o
La presin de vapor de agua depende totalmente de la
temperatura del agua.

DIFUSIN NETA
La difusin neta del gas desde la zona de presin elevada hacia la
zona de presin baja es igual al numero de molculas que rebotan
en esta direccin antergrada menos el numero que rebota en la
direccin contraria.

FACTORES QUE AFECTAN LA

VELOCIDAD DE DIFUSIN
1) la solubilidad del gas en el liquido;
2) el rea transversal del liquido;
3) la distancia a travs de la cual debe difundir el gas;
4) el peso molecular del gas, y
5) la temperatura del liquido.

EN TEJIDOS
La principal limitacin al movimiento de los gases en los tejidos es
la velocidad a la que los gases pueden difundir a travs del agua
tisular.
Por tanto, la difusin de gases a travs de los tejidos, y tambin a
travs de la membrana respiratoria, es casi igual a la difusin de
los gases en el agua.

COMPOSICIN DEL
AIRE ALVEOLAR

AIRE ALVEOLAR VS.

ATMOSFRICO

HUMIDIFICACIN DEL AIRE

Tan pronto como el aire atmosfrico entra en las vas respiratorias
esta expuesto a los lquidos que recubren las superficies
respiratorias.
Presin parcial del vapor de agua del aire alveolar: 37 C es de 47
mmHg.

VELOCIDAD DE RENOVACIN
DEL AIRE ALVEOLAR POR EL
ATMOSFRICO
Capacidad residual funcional de los pulmones mide
aproximadamente 2.300 ml.
Sin embargo, solo 350 ml de aire nuevo entran en los alveolos en
cada inspiracin normal y se espira la misma cantidad.

350ML DE AIRE NUEVO= 1/7

DEL TOTAL DE AIRE

CONCENTRACIN Y PRESIN
PARCIAL DE O2 EN LOS
ALVEOLOS

Esta controlada por:

1) la velocidad de absorcin de
oxigeno hacia la sangre, y
2) la velocidad de entrada de
oxigeno nuevo a los pulmones
por el proceso ventilatorio.

CONCENTRACIN Y PRESIN
PARCIAL DE CO2 EN LOS
ALVEOLOS
La Pco2 alveolar aumenta en
proporcin directa a la velocidad
de excrecin de dixido de
carbono.
La Pco2 alveolar disminuye en
proporcin inversa a la
ventilacin alveolar.

AIRE ESPIRADO
La composicin global del aire
espirado esta determinada por:
1) la cantidad del aire espirado que
es aire del espacio muerto y
2) la cantidad que es aire alveolar.

DIFUSIN DE GASES
A TRAVS DE LA
MEMBRANA

UNIDAD RESPIRATORIA
Tambin denominada
lobulillo respiratorio.

MEMBRANA RESPIRATORIA

FACTORES QUE INFLUYEN

EN LA VELOCIDAD DE
DIFUSIN GASEOSA A
TRAVS
DE LA MR
1) el grosor de la membrana;
2) el rea superficial de la membrana;
3) el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la
membrana,
4) la diferencia de presin parcial del gas entre los dos lados de la
membrana.

CAPACIDAD DE DIFUSIN DE
LA MR
Se define como el volumen de un gas que difunde a travs de la
membrana en cada minuto para una diferencia de presin parcial
de 1 mmHg.
DIFUSIN DE O2
Reposo (21 ml/min/mmHg)(11mmHg)= 230ml de O2
Ejercicio 65 ml/min/mmHg
DIFUSIN DE CO2
Demasiado pequea (1mmHg)
Se calcula que en reposo 400 a 450 ml/min/mmHg y durante el
esfuerzo 1200 a 1300 ml/min/mmHg

COCIENTE
VENTILACINPERFUSIN (GAS

COCIENTE VENTILACINPERFUSIN
Es un concepto muy cuantitativo para ayudarnos a comprender el
intercambio gaseoso cuando hay un desequilibrio entre la
ventilacin alveolar y el flujo sanguneo alveolar.
CV-P= VA/Q
VA: ventilacin alveolar
Q: flujo sanguneo
Resultados: NORMAL/CERO/INFINITO

DIAGRAMA PO2-PCO2, VA/Q

CONCEPTOS
CORTO CIRCUITO
FISIOLGICO
VA/Q = por debajo de lo normal
= ventilacin inadecuada
= porcin de los capilares sin oxigenacin
= SANGRE DERIVADA
La magnitud cuantitativa total de sangre derivada por minuto se
denomina cortocircuito fisiolgico.
Cuanto mayor sea el cortocircuito fisiolgico, mayor es la cantidad
de sangre que no se oxigena cuando pasa por los pulmones.

CONCEPTO:
ESPACIO MUERTO
FISIOLGICO
VA= aumentada
Q= bajo
Se dispone de ms O2 del que podemos extraer.
La suma de la ventilacin desperdiciada de los alveolos y la
ventilacin de las zonas de espacio muerto= ESPACIO MUERTO
FISIOLGICO.

ANOMALAS DEL COCIENTE

DE V-P
VA/Q anormal en la parte superior e inferior del pulmn
normal.
2.5 veces mayor que del
valor ideal
ESPACIO MUERTO
FISIOLOGICO

0.6 veces menor al valor

ideal
CORTO CIRCUITO
FISIOLGICO

ANOMALAS DEL COCIENTE

DE V-P
VA/Q anormal en la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
Dos alteraciones que hacen que el
Cociente V-P sea anormal:
1. Bronquios pequeos estn
obstruidos, los alveolos distales a las
obstrucciones no estn ventilados,
dando lugar a un VA/Q prximo a
cero.
2. La mayor parte de la ventilacin se
desperdicia debido al flujo sanguneo
inadecuado para transportar los
gases sanguneos.

TRANSPORTE DE 02 Y
CO2 EN LA SANGRE Y
LOS TEJIDOS

TRANSPORTE DE O2 DESDE
LOS PULMONES A LOS
TEJIDOS DEL ORGANISMO
Los gases se pueden mover desde un punto a otro mediante
difusin, y que la causa de este movimiento es siempre una
diferencia de presin parcial desde el primer punto hasta el
siguiente.
PO2 en alveolos mayor que la PO2 en la sangre capilar pulmonar.
PCO2 intracelular (intersticial) mayor que la PCO2 en la sangre
capilar pulmonar.

DIFUSIN DE O2 DESDE LOS

ALVEOLOS A LA SANGRE
PULMONAR
PO2 del oxigeno gaseoso del alveolo= 104mm Hg
PO2 de la sangre venosa que entra al capilar
pulmonar= 40mm Hg
Diferencia inicial de presin= 104-40 =64mm Hg

DURANTE EL EJERCICIO
Una persona puede precisar hasta 20 veces ms oxgeno
de lo normal.
Aumento del gasto cardaco + El tiempo que la sangre
permanece en el capilar pulmonar.
Capacidad del oxgeno aumenta casi 3veces:
Aumento del rea superficial de los capilares
Cociente V-P ms prximo al ideal en la parte superior del
pulmn.
Situaciones de reposo, saturacin casi completa 1/3 del
capilar.

TRANSPORTE DE O2 EN LA
SANGRE ARTERIAL

DIFUSIN DE O2 DE LOS
CAPILARES PERIFRICOS AL
LQUIDO TISULAR
Sangre llega a los tejidos perifricos con PO2: 95mm Hg.
En el lquido intersticial que rodea las cels tisulares PO2: 40mm Hg.
:. El oxgeno se difunde ms rpido por la diferencia de presiones.

VELOCIDAD DEL FLUJO

SANGUNEO SOBRE LA PO2
Y SU METABOLISMO EN EL
LQUIDO IC

DIFUSIN DE O2 DESDE LOS

CAPILARES PERIFRICOS A
LAS CELS DE LOS TEJIDOS
PO2 intracelular puede variar desde 5mm Hg hasta 40mm Hg.
Normalmente solo son necesarios de 1 a 3 mm Hg para el soporte
completo de los procesos qumicos que utilizan O2.

DIFUSIN CO2 DE LAS CLS DE LOS TEJIDOS

PERIFRICOS A LOS CAPILARES Y DE LOS
CAPILARES PULMONARES A LOS ALVOLOS.
Direccin exactamente opuesta al O2
El dixido de carbono puede difundir aproximadamente 20 veces
ms rpidamente que el oxgeno.

EFECTO DE LA VELOCIDAD DEL

METABOLISMO TISULAR Y EL FLUJO
SANGUNEO SOBRE LA PCO2 INTERSTICIAL
1. Una disminucin del flujo
sanguneo desde el valor
normal (punto A) hasta un
cuarto del valor normal (punto
B) aumenta la Pco2 de los
tejidos perifricos.
2. Un aumento de 10 veces el
metabolismo tisular aumenta
PCO2.
3. Disminucin del metabolismo
a del valor normal hace que
PCO2 disminuya.

FUNCIN DE LA
HEMOGLOBINA EN EL
TRANSPORTE DE O2
97% del O2 es transportado por la hemoglobina
3% restante transporta en edo. disuelto en el agua del plasma o
cels de la sangre.
Cuando PO2 es elevada, el O2 se une a la hemoglobina
Cuando PO2 es baja, el O2 se libera de la hemoglobina.

CURVA DE DISOCIACIN DE
O2-HG
Saturacin porcentual de HG=
porcentaje de hemoglobina unida
a O2.
Sangre arterial sistmica: 97%
Sangre venosa: 75%

CUNTO O2 SE PUEDE
UNIR A HG?
Una persona normal tiene 15g de hemoglobina por cada 100ml de
sangre.
Cada gramo de hemoglobina se puede unir a un mximo de 1.34
ml de O2.
15 1.34 = 20.1
En promedio, los 15 g de hemoglobina de 100 ml de sangre se
pueden combinar con un total de aproximadamente 20 ml de
oxgeno si la hemoglobina est saturada al 100%.
20 VOLMENES POR CIENTO

CUNTO O2 LIBERA LA HG
EN LOS TEJIDOS?
Sangre arterial sistmica= 97% =
19.4ml por cada 100ml de sangre.
Al atravesar los capilares se
reduce a 14.4ml= 40mm Hg =
75%
En condiciones normales se
transportan
aproximadamente 5 ml de
oxgeno desde los pulmones a
los tejidos por cada 100 ml de
flujo sanguneo.

COEFICIENTE DE
UTILIZACIN
El porcentaje de la sangre que cede su oxgeno cuando pasa a
travs de los capilares tisulares.
CU= 25% de la hemoglobina oxigenada cede su oxgeno a los
tejidos.
Durante el ejercicio intenso puede aumentar del 75% al 85%.

EFECTO DE LA HG PARA
AMORTIGUAR LA PO2
TISULAR
Hemoglobina: principal responsable de estabilizar la presin de O2
en los tejidos.
En condiciones basales los tejidos precisan aproximadamente 5 ml
de oxgeno por cada 100 ml de sangre.
Para que se liberen los 5 ml normales de oxgeno por cada 100 ml
de flujo sanguneo, la Po2 debe disminuir hasta aproximadamente
40 mmHg.
Si rebasara los 40 mmHg no de liberara oxgeno.

TRANSPORTE DE O2 EN
ESTADO DISUELTO
Normalmente se transportan 0,17 ml de oxgeno en estado disuelto
a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguneo arterial.
3%

HEMOGLOBINA-MONXIDO
DE CARBONO
oEl monxido de carbono se combina con la
hemoglobina en el mismo punto de la molcula de
hemoglobina que el oxgeno;
oPuede desplazar al oxgeno de la hemoglobina,
reduciendo de esta manera la capacidad de
transporte de oxgeno de la sangre.
oSe une con una afinidad aproximadamente 250
veces mayor que el oxgeno

TRANSPORTE DE CO2 EN LA
SANGRE
En condiciones de reposo normales se transporta un promedio de 4
ml de dixido de carbono desde los tejidos hacia los pulmones en
cada 100 ml de sangre.
Formas qumicas de
transporte de CO2:
1. Estado disuelto.
2. Ion bicarbonato.
3. Combinacin con
hemoglobina y protenas
plasmticas.

CURVA DE DISOCIACIN DEL

CO2
Promedio de PCO2 de 40mm Hg a 45mm
Hg
50 volmenes por ciento (solo 4
volmenes por ciento se intercambian)

EFECTO HALDANE
CUANDO EL O2 SE UNE A LA HG, SE LIBERA CO2.
El aumento del dixido de carbono en la sangre hace que se
desplace el oxgeno de la hemoglobina (el efecto Bohr).
La unin del oxgeno a la hemoglobina tiende a desplazar el dixido
de carbono desde la sangre (efecto Haldane)

EFECTO HALDANE
La combinacin del oxgeno con la hemoglobina en los pulmones hace que la
hemoglobina se convierta en un cido ms fuerte.
1) la hemoglobina, que es mucho ms cida, tiene menor tendencia a
combinarse con el dixido de carbono, desplazando de esta manera de la
sangre una gran cantidad del dixido de carbono;
2) la mayor acidez de la hemoglobina tambin hace que libere un exceso de
iones hidrgeno, y estos se unen a los iones bicarbonato para formar cido
carbnico; este despus se disocia en agua y dixido de carbono.

FISIOLOGA
RESPIRATORIA
Abraham Salazar
Neumologa

Trujillo Per
2015

REGULACIN DE LA RESPIRACIN
Respiracin espontnea se produce por descargas

rtmicas de las neuronas motoras que inervan los

msculos respiratorios
Reguladas por modificaciones de PO2, PCO2 y [H +]
Control Nervioso
Control Qumico

entos esenciales del sistema de control respirato

Controlador
Controladorcentral
central
Protuberancia, bulbo,
otras partes del encfalo

Entrada

Sensores
Sensores
Quimiorreceptores, receptores
pulmonares y otros receptores

Salida

Efectores
Efectores
Msculos respiratorios

Regulacin de la respiracin: Control central

TRONCO ENCEFLICO
Periodicidad de la inspiracin y la
espiracin
es
regida
por
neuronas que se encuentran en
la protuberancia y el bulbo.
a) Centro respiratorio bulbar
Que se halla en la formacin
reticular del bulbo raqudeo, por
debajo del piso de IV ventrculo.
Grupo respiratorio dorsal:
responsables
del
ritmo
bsico de la ventilacin.
Grupo respiratorio ventral:
inactiva
durante
la
respiracin tranquila.

RAMPA INSPIRATORIA

Regulacin de la respiracin: Control central

TRONCO ENCEFLICO
b) Centro apnustico
Protuberancia inferior.

c) Centro neumotxico
Protuberancia superior.
Parece cortar o inhibir la inspiracin, regulando as el

volumen inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia

respiratoria.

Regulacin de la respiracin: Control central

Centro Neumotxico
Protuberancia Superior
PROTUBERANCIA
Protuberancia Inferior
Centro Apnestico

G. Respiratorio Dorsal
BULBO
RAQUDEO
G. Respiratorio Ventral

Receptores
pulmonares de
estiramiento

Inspiracin
Ventilacin
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.html

Intacto
Centro
Neumotxico
IV
ventrculo

inhibe
Centro
Apnestico

Grupo
Respiratorio
Dorsal

Grupo
Respiratorio
Ventral

Prolonga la inspiracin y por lo tanto la FR.

Corte

Regulacin de la respiracin: Sensores

QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Los receptores ms importantes se encuentran situados

en la proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca

de la salida de los pares craneales IX y X.
Responden a los cambios de la concentracin de H

el lquido extracelular del encfalo.

en

Regulacin de la respiracin: Quimioreceptor central

BULBO RAQUDEO
Grupo
respiratorio
dorsal

PCO2

rea
Quimiorreceptora
sensible

AC

Lquido
Cefalorraqudeo
Neuronas
motoras
somticas

Diafragma

Intercostales
Externos

Ventilacin

Esternocleidomastoideo
Escalenos

Capilar
Barrera
cerebral
hematoenceflica

Regulacin de la respiracin: Sensores

QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS
Quimiorreceptor es un rgano receptor que responde a algn

cambio que experimente la composicin qumica de la sangre o

de otro lquido que lo rodea.
Se hallan localizados en los cuerpos carotdeos, situados en las

bifurcaciones de ambas arterias cartidas primitivas, y en los

cuerpos articos, por encima y por debajo del cayado de la aorta.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN: SENSORES

QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS
Responden a las reducciones de la PCO2 y el pH arteriales, y a

los aumentos de la PCO2 arterial

Son responsables de todo aumento de la ventilacin que ocurre

en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial.

Regulacin de la respiracin

Grupo respiratorio dorsal Inspiracin

Grupo respiratorio ventral Respiracin forzada

Regulacin de la respiracin: Quimioreceptor perifrico

Vaso sanguneo

Cuerpos carotideos
& aorticos:
receptores; O2, CO2
& H+
Receptor CO2
medular

K+

K+
K+

PO2

Canales de K+

K+

Canales de Ca+
voltaje dependientes
de tipo L

Vesculas
dopaminrgicas

Ca+

Cel. glomicas

Ca+

Ca+

Receptor de dopanima
en el axon aferente
de la neurona sensorial
(IX Par)

Regulacin de la respiracin: Quimioreceptor perifrico

Vaso sanguneo

Canales de K+

PO2

Clula
se despolariza

Vesculas
dopaminrgicas

Potencial de
accin

Canales de Ca+
voltaje dependientes
de tipo L
Ca+

Ca+

4 Ca+

Ca+

Receptor de dopamina
en el axon aferente
de la neurona sensorial
(IX Par)

RESUMEN DE LA REGULACIN RESPIRATORIA

PCO2 Arterial

PCO2 en LCR

CO2 en LCR

Quimiorreceptor
central

H+

+ HCO

CO2

H+ en plasma

+ HCO

Quimiorreceptor
perifrico

Estmulo
Receptor
Respuesta sistmica

Plasma PO2
Plasma PCO2

Retroalimentacin negativa

Corteza
cerebral
Emociones y
Control voluntario

Sistema
lmbico

Grupo
Respiratorio
Dorsal

Grupo
Respiratorio
Ventral

Centros
cerebrales
superiores

CO2

O2 y pH

Quimiorreceptores
medulares

Quimiorreceptores
articos y carotdeos

Sistema
lmbico

Neuronas sensoriales
aferentes

Centro Patrn Generador

Bulbo raqudeo
Puente

Neuronas
motoras
somticas
(Inspiracin)

Diafragma

Escalenos y
Esternocleiodmastoideos

Inspiracin

Grupo
Respiratorio
Dorsal

Espiracin

Grupo
Respiratorio
Ventral

Neuronas
motoras
somticas
(Espiracin)

Intercostales Diafragma Intercostales Msculos

abdominales
internos
externos

Regulacin de la Respiracin durante el

ascenso rpido a la altura
En condiciones normales a nivel del mar:
Aire espirado
PCO2 = 28.0
32.0 mmHg

CO2 =38
=40
O2 = 100
104

ALVELO

CO2 =45 O = 40
2
Circulacin
pulmonar

Presin Atm. = 740

760 mmHg
PO22 = 155
mmHg
160

Regulacin de la Respiracin durante el

ascenso rpido a la altura
Aire espirado
PCO2 = 28.0 mmHg

CO2 =38
O2 = 100

ALVELO

CO22 =42
=45 O = 38
40
22
Circulacin
pulmonar

Presin Atm. = 740 mmHg

PO2 = 155 mmHg

Regulacin de la Respiracin durante el

ascenso rpido a la altura
La disminucin de la PCO2 plasmtico ocasionar activacin
de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca
HIPOVENTILACIN y as aumentar los niveles plasmticos
de PCO2 que estn descendidos

ALVELO

PCO2
PO2

PCO2

Por otro lado, la disminucin de la PO2 plasmtico ocasionar

activacin de los Quimiorreceptores Perifricos para que se
produzca HIPERVENTILACIN y as aumentar los niveles
plasmticos de PO2 que estn descendidos

De tal manera que ambos estmulos se anulan y no se

produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que
ocasiona EL MAL DE ALTURA

PO2
Circulacin
pulmonar

Carlos Monge fue quien descubri el sndrome clnico del mal de

montaa o soroche crnico. Fue, asimismo, el primero en describir su
sintomatologa y patogenia. En 1928 public el resultado de sus
investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La
enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.