ENFERMEDAD DE

MAREK

MG. MV. CARLOS MEZA ROJO

2014

INTRODUCCION
Los virus causantes de tumores pueden ser
clasificados en tres grupos:
Primero est el grupo del virus de la
enfermedad
de
Marek,
(virus
ADN)
perteneciente a la familia herpesviridae.
El segundo grupo estn los virus
pertenecientes
al
grupo
de
leucosis/sarcoma, (virus ARN) comnmente
clasificados en el grupo de los leucovirus.
Por ltimo estn los pertenecientes al grupo
de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco
frecuentes en gallinas.

ETIOLOGIA:
Herpesvirus, fcilmente destruido por
desinfectantes comunes. Afecta pollos,
gallinas y aves de ornato.
Son tres los serotipos ms comunes.
Serotipo I: Oncognico y originado
en pollos, (Ej Cepa Rispens).
Serotipo II: No oncognico y
originado en pollos, (Ej. Cepa SB1).
Serotipo III: No oncognico y
originado en pavos, (Ej. Cepa HVT).

TRANSMISION:
Principalmente por descamaciones de piel de aves
infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses
en estas condiciones.
Presencia de Escarabajo coprfago.
Perodo de incubacin de 8 a 12 das.
Muchos factores afectan la respuesta del pollo:
Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores
en las tcnicas de vacunacin, errores en la
reconstitucin de la vacuna, nivel del desafo en el
campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada,
gentica.

PATOGENIA:
En el aparato respiratorio suele haber una
primera replicacin del virus. Rpidamente
pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en
linfocitos T y clulas plasmticas, finalmente
prolifera en nervios perifricos o tejidos
perifricos.
Puede haber infiltracin en hgado, bazo,
gnadas, iris, msculo, proventrculo y piel.
El virus pasa a los folculos de las plumas
donde se vuelve a replicar y origina la fuente
de infeccin.

SIGNOS CLINICOS:

* Presentaciones de la Enfermedad:
1. Aguda: Depresin severa, alta morbilidad y
mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma
clnica pocas semanas despus.
2. Neurolgica:
* Parlisis transitoria: Encefalopata, ataxia, parlisis
corporal parcial o total.
* Parlisis de campo
Dao a los nervios perifricos a menudo unilateral.
Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro
caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas
Otros miembros pueden estar afectados (alas,
prpados, cuello).
* Dao al nervio vago: buche flcido y distendido,
aumento de tamao del proventrculo.

SIGNOS CLINICOS:
3. Ocular:
Ceguera, ojo gris, infiltracin linfocitaria en iris a
menudo unilateral.
4. Visceral:
Tumores en el hgado, bazo, corazn, riones, etc.
Signos inespecficos: Prdida de peso, diarrea,
anorexia, palidez, ascitis, deshidratacin.
5. Cutnea:
Agrandamiento de los folculos de las plumas (cabeza,
cuello, y piernas), son comunes las infecciones
bacterianas secundarias en la piel.

LESIONES:
Tumores viscerales:
1. Localizacin:
Corazn, gnadas, pulmn, Bolsa de
Fabricio, pncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris,
msculo esqueltico, riones.
2. Morfologa: Coloracin griscea, textura suave y
consistencia firme.
Aumento de tamao de los rganos.
Lesiones cutneas: Elevadas y nodulares.
Los folculos pueden observarse rojos y presentar una
secrecin aparente.
Nervios perifricos: Aumentados de tamao, edematosos,
grisceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es
ms fcil encontrar lesiones en el nervio citico y en los
plexos sacro y branquial .

DIAGNSTICO
A. Historia de la parvada:
Se reduce el rendimiento y los parmetros
de procesamiento.
Se pueden correlacionar el rendimiento y
la presencia de lesiones con la efectividad
del programa de desinfeccin y el tiempo
que los galpones permanecen vacos.
B. Signos clnicos:
Pueden ser similares a los observados en
leucosis.
La forma ocular y neurolgica son ms
frecuentes en EM que en Leucosis.

DIAGNSTICO
C. Examen postmortem:
* La EM debe distinguirse de leucosis linfoide
(LL):
Lesiones oculares, cutneas y neurolgicas
sugieren EM, mientras que la afeccin de la
bolsa sugiere LL.
* El diagnstico diferencial entre LL y EM es
difcil cuando se basa exclusivamente en las
lesiones.
D. Histopatologa:
Infiltracin
linfocitara
con
clulas
de
dimensiones irregulares en el caso de EM
(poblacin celular heterognea).

Los tumores inducidos por LL estn formados

por linfocitos de tamao homogneo.