ANTIBITICOS

GENERALIDADE
S
CSAR GARCA
CASALLAS
MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGA CLNICA

MICROORGANISMOS

VIRUS

HONGOS

BACTERIAS

PARSITOS

CLASIFICACIN

SEGN SU MORFOLOGA
COCOS
BACILOS
ESPIROQUETAS

CLASIFICACIN

SEGN SU AFINIDAD TINTORIAL

GRAM POSITIVAS
GRAM NEGATIVAS
GRAM LBIL ??
BAAR

CLASIFICACIN

SEGN SU METABOLISMO
AEROBIAS
ANAEROBIAS
FACULTATIVAS

COCOS GRAM POSITIVOS

Streptococcus pyogenes (grupo A)
Streptococcus viridans
Streptococcus faecalis (Enterococo)
Streptococcus pneumoniae
(Neumococo)
Staphilococcus aureus MS / MR
Staphilococcus epidermidis

COCOS GRAM NEGATIVOS

Neisseria gonorrhoeae (Gonococo)
Neisseria meningitidis
(Meningococo)

BACILOS GRAM POSITIVOS

Corynebacterium diphteriae
Listeria monocytogenes
Clostridium tetani
Clostridium perfringens
Clostridum difficile

BACILOS GRAM
NEGATIVOS

Escherichiae coli
Proteus mirabilis
Enterobacter
Acinetobacter
Pseudomona aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Salmonella
Shigella
Serratia
Haemophilus influenzae
Brucella
Vibrio cholerae
Haemophilus drucreyi
Campylobacter yeyuni
Bacteroides fragilis

MICOBACTERIAS (BAAR)
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium
intracelular
Mycobacterium leprae

ESPIROQUETAS
Treponema pallidum

ACTINOMICETOS
Actinomyces israelii

MISCELANEAS
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydia trachomatis
Pneumocystis carinii

ANAEROBIOS

Bacteroides fragilis
Clostridium
Streptococos
anaerobios
Prevotella
Porphyromonas

Por qu tratar las

infecciones?

Las enfermedades infecciosas implican un balance

entre las defensas del husped que la padece y los
agentes infecciosas que las causan

Sistema
inmune
(inmunidad
natural y

Agentes
infecciosos

Cmo cambiar ese

balance?
Modificar

la capacidad de defensa del

organismo (vacunacin,
administracin de sueros o sus
productos - Ig, citokinas -)
Atacar al agente infeccioso con
drogas: antispticos, antibiticos.
RECORDAR QUE A VECES EL DAO
SE INDEPENDIZA DE LA PRESENCIA
DEL AGENTE INFECCIOSO

AGENTES ANTIINFECCIOSOS

DESINFECTANTES (NO aptos para uso in

vivo)
ANTISPTICOS
QUIMIOTERPICOS
- ANTIBITICOS
- OTROS QUIMIOTERPICOS

La distincin entre antibiticos y otros

quimioterpicos es hoy irrelevante desde el
punto de vista teraputico.

Antimicrobiano

Sustancia capaz de actuar sobre los

microorganismos, inhibiendo su crecimiento o
destruyndolos.

Antibitico

Sustancia producida por el metabolismo de

organismos vivos, principalmente hongos
microscpicos y bacterias, que posee la
propiedad de inhibir el crecimiento o destruir
microorganismos.
Segn su origen, los antibiticos pueden ser:
Biolgicos (naturales): sintetizados por
organismos vivos, ej. Penicilina,
Cloranfenicol.

Generalidades
ANTIMICROBIANOS
Bacteriostticos
Inhiben el crecimiento del
microorganismo
Bactericidas
Matan a los microorganismos sin
necesidad de destruirlos o
lisarlos
Bacteriolticos
Matan a los microorganismos por
lisis

Evaluacin de la
susceptibilidad a un antibitico
La susceptibilidad a antimicrobianos, junto
con la identidad de la bacteria aislada y
ciertos factores del hospedero constituyen
las bases para la eleccin de una terapia
antimicrobiana adecuada
Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana in vitro:
Test por dilucin
Test por difusin

Definiciones
Concentracin inhibitoria mnima
(CIM)
Corresponde a la menor concentracin
de antimicrobiano que inhibe el
crecimiento bacteriano luego de 18 a
24 hs de incubacin.
Concentracin bactericida mnima
(CBM )
Corresponde a la menor concentracin
capaz de matar un 99,9% la poblacin
bacteriana.

Antibiograma por
dilucin
Resultado cuantitativo,
que permite
determinar CIM
En medio lquido (dilucin en caldo) o en
medio slido (dilucin en agar).
Mtodo complejo y de alto costo.

CIM

Valoracin de antibiticos

Concentracin mnima
inhibitoria

Antibiograma por difusin

Es el mtodo ms usado
Prctico y sencillo de
realizar
Permite analizar un
gran nmero de
antibiticos al mismo
tiempo y bajo las
mismas condiciones
Resultado cualitativo
Resistente
Sensible
(bacteria sensible
o
(No hay halo de
(Presencia de halo
resistente) de inhibicin)
inhibicin)

Seleccin del antibitico

Los conocimientos de la
farmacocintica y
farmacodinamia de los
antibiticos son
necesarios para la
adecuada
interpretacin de los
estudios de
sensibilidad.

Farmacocintica

Concentraciones sricas mximas

(Cmax)
Tiempo requerido para alcanzar la
concentracin mxima (Tmax)
Vida media plasmtica
Tasa de unin a protenas
Difusin a los diferentes tejidos e
incluso difusin intracelular
Barreras a la penetracin de los
antibiticos (Ej: LCR, prstata )

Farmacodinamia

Interaccin del antibitico con el

microorganismo causal de la infeccin
y con la flora normal

De acuerdo a actividad y duracin del

efecto bactericida:
Antibiticos tiempo-dependientes
Antibiticos concentracin
dependientes

Farmacodinamia

ATB tiempo dependientes

[
]
CIM

tiempo

Beta lactmicos

Macrlidos
Clindamicina

Farmacodinamia

ATB concentracin dependientes

[
]
CIM

tiempo

Aminoglucsidos

Quinolonas
Metronidazol

Farmacodinamia

Efecto postantibitico
Persistencia del efecto lesivo para
las bacterias a pesar de que la
concentracin del ATB en un medio
de cultivo es menor que su CIM. El
frmaco se concentra y permanece
dentro del microorganismo.
Aminoglucsidos (8 hs)
Inexistente para Betalactmicos

Clasificacin del
Mecanismo de accin de los
antimicrobianos

Inhibicin de la sntesis de la
pared celular.
Inhibicin de las funciones de la
membrana celular.
Inhibicin de la sntesis de
protenas
Inhibicin de la sntesis de
cidos nucleicos

Inhibicin de la sntesis de
la pared celular

BETALACTMICO
S

GLICOPEPTIDOS

Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemos
Monobactamos
Vancomicina
Teicoplanina

FOSFOMICINA

Peptidoglican

ANTIBIOTICOS
BETALACTAMICOS

PENICILINAS

1)PENICILINAS DE REDUCIDO ESPECTRO

Penicilina G (sdica, potsica,procanica,

benzatina)
PENICILINA RESISTENTE A BETALACTAMASA
DE Staphylococcus aureus)

Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Flucloxacilina
Nafcilina

Penicilinas de amplio
espectro
1) Sin actividad sobre Pseudomonas aeruginosa
1) Sin actividad sobre Pseudomonas aeruginosa

Ampicilina
Amoxicilina

2) Con actividad sobre P.aeruginosa

Carbenicilina
Ticarcilina

- Ureidopenicilinas:

Azlocilina
Mezlocilina
Piperacilina

Cefalosporinas
Bactericidas de amplio espectro.
Se clasifican en cefalosporinas de: primera,
segunda,
tercera y cuarta generacin.

Cefalosporinas de primera
generacin

Presentan buena accin sobre S.aureus

productor de betalactamasa y especies de la familia

Enterobacteriaceae.
No tienen accin sobre P.aeurginosa,Serratia,
Haemophilus influenzae, Bacteroides fragilis.
PARENTERAL
ORAL

Cefalotina
Cefaloridina
Cefalozina
Cefradina

Cefaloglicina
Cefalexina
Cefadroxilo
Cefradina

Cefalosporinas de segunda
generacin

Tienen la misma accin que las de primera, pero amplian su espectro de

accin sobre bacterias gramnegativas.

Tienen accin sobre : Haemophilus influenzae, Bacteroides

fragilis

No tienen accin sobre

PARENTERAL

Cefamandol
Cefoxitina
Cefuroxima
Cefotetan
Cefonicida

Pseudomonas aeruginosa.
ORAL

Cefaclor
Axetil-Cefuroxima
Cefprozil
Loracarbef

Cefalosporinas de tercera
generacin

Tiene menor accin sobre

grampositivos

comparadas con las de primera.

Tienen excelente accin sobre

H.influenzae
P.aeruginosa, y otras bacterias gramnegativas.

Disminuye su accin sobre B.fragilis.

PARENTERAL

Cefotaxima
Moxalactam
Cefoperazona
Cefsulodina
Cefixima

ORAL

Ceftizoxima
Ceftriaxona
Ceftazidima

Cefalosporinas de cuarta
generacin

Presentan un espectro semejante a las de tercera

generacin, pero una mayor estabilidad a la
hidrlisis por betalactamasas.

No tienen accin sobre:

S.aureus resistente a betalactamasas.

Bacteroides fragilis
Enterococcus resistente a peniclina

CEFEPIME
CEFPIROME

CARBAPEMEM
IMIPENEM
MEROPENEM
ERTAPENEM

 Ertapenem

presenta la
mejor alternativa
teraputica frente a
infecciones producidas
por enterobacterias
productoras de BLEE.

MONOBACTAMICO
S
AZTREONAM

Reducido espectro. Tiene accin sobre

bacterias gramnegativas aerobias
facultativas.
Acta sobre la formacin de peptidoglicn.
No tiene accin sobre bacterias
grampositivas
y anaerobios estrictos.
Su uso principal es el tratamiento de las
infecciones urinarias intra y
extrahospitalarias

MECANISMO DE ACCIN DE LOS

INHIBIDORES BETALACAMICOS
Se manifiesta a travs de la formacin
cido clavulnico de un complejo estable, irreversible (Sulbactam
lactamasa-inhibidor de -lactamasa),
Tazobactam
siendo posteriormente destruida la
molcula, por esta razn se denominan

inhibidores suicidas.

Inhibicin de las funciones

de la membrana celular

Polimixina
Anfotericina
B
Azoles

Inhibicin de la sntesis de
protenas

Aminoglucsidos 30
S
Tetraciclinas
Macrlidos
Cloranfenicol
Clindamicina
50
Linezolid
S

Principales componentes del grupo de

las tetraciclinas segn su
descubrimiento

Las Tetraciclinas se pueden dividir en:

1. Derivados naturales del streptomyces:
- Tetraciclina
- Oxitetraciclina

- Demeclociclina
2. Derivados semisintticos de la tetraciclina:
- Doxiciclina
- Minociclina

Mecanismo de accin de
Tetraciclina

Bloqueo de la translacin
por tetraciclina

Efectos adversos por

tetraciclinas

1.- Piel y alergia: urticaria, edema periorbitario

2.- Dientes y Huesos: color gris amarillento dientes (80%) al formar quelatos
con Ca++;

depresin crec. esqueltico

3.- Sntomas gastrointestinales: ulceraciones esofgicas; nauseas y vmitos;

diarreas

4.- Hgado: hepatotoxicidad (intravenosa) en dosis altas (> 2g parenteral)

pancreatitis

nios y mujeres especialmente sensibles

Incompatibilidades

1- Con anticidos que presenten cationes divalentes forman complejos no

absorbibles

2- Pueden potenciar efecto de anticoagulantes orales debido a disminucin de Vit

K

3- Existe riesgo de embarazo con anticonceptivos orales

4- Alcohol aumenta su metabolismo heptico reduciendo la semivida

Anfenicoles.

Mecanismo de accin de
Cloranfenicol

Efectos txicos del cloramfenicol

Hematolgica:

Efecto ms importante en mdula osea

Efecto depresivo reversible por inhibicin sntesis
proteca mitocondrial. (anemia, leucopenia,

Clasificacin de antibiticos
macrlidos

Streptomyces erythreus: eritromicina

Otras propiedades
farmacocinticas de macrlidos

Se administran por va oral o parenteral (tromboflebitis)

Difunden rpidamente en la mayora de los tejidos incluido

lquido prosttico y placenta no barrera hematoenceflica

Vida plasmtica de eritromicina es de 2 h, claritromicina 4

veces ms y azitromicina 7veces superior

Persiste en concentraciones elevadas en los tejidos pero no

en el plasma

Se concentran en interior de fagocitos (40 mveces superior

al plasma)

Se inactivan parcialmente en el higado

Inactivada por el cido gstrico

Lincosamidas

Lincomicina
Clindamicina

Streptomyces lincolensis

Caractersticas farmacocinticas
y farmacolgicas de
Clindamicina selincosamidas
absorbe bien por va oral
(biodisponibilidad del 90%)

Clindamicina presenta buena penetracin en tejidos

destacando el seo y pulmonar. No atraviesa barrera
hematoenceflica s la placentaria.

Clindamicina puede ser bactericida o bacteriosttica

(depende de concentracin)

Una parte se metaboliza en higado y metabolitos activos

se excretan por orina y bilis

En macrfagos y neutrfilos alcanza concentraciones

superiores a as sricas

Lugar de unin sub 50S igual que macrlidos y CAF

Clindamicina presenta gran actividad sobre anaerobios

estrictos (bactericida)

Oxazoladinonas
-Se absorbe 100% va intestinal,
vida media es de 5 hrs
fijacin a protenas plasmticas es de 30-35%
-El 60% del metabolismo se realiza por va hptica, 30% renal y
10% por heces
- Bacteriostticas aunque se comportan como bactericidas frente a
B. fragilis, C. perfringens y algunos estreptococos
-Eficacia de oxazolidona se dirige principalmente a infecciones de
piel y tejidos blandos, neumona e infecciones por Gram positivo
multirresisrentes
Utilizado para erradicar portadores nasales de S. aureus
-Dosificacin oral o intravenosa
- Frmaco bien tolerado pero puede aparecer intolerancia
gastrointestinal, erupcin cutnea y cefalea
-No se aconseja administracin en lactantes ya que no se disponen

Mecanismo de Accin de
Linezolid
Factores
de
ARN iniciaci
n
m

30 S y

50
S

mRNA

tRNAf
MET

Linezolid
30 S

70
S

Pptido

Terminacin

Elongacin

Unin de oxazolidona a sub 50 S distorsiona

punto de unin al tRNAfMET inhibiendo el
complejo de iniciacin.

Factores
elongacin

Familias de aminoglicsidos de uso

clnico

Aminociclitol
es

Etapas de actividad antibacteriana de

aminoglicsidos
(+)
(+)
(+)

(-)

Mecanismo pasivo no
dependiente de E

Mecanismo dependiente de E
(F. oxidativa)

(-)
(-) (+)(-) (+)(-)
(+)
(+)

(-)

Aminoglicsi
dos
Bacilo Gram
negativo

Penetracin espacio
periplsmico

Penetracin M.
citoplasmtica

Fase I dependiente de E
Inhibida por : cationes
divalentes
reduccin pH
hiperosmolaridad

Unin a ribosomas depende

de E

Fae II
dependiente de
E
Efecto
bactericida

Efectos no deseados de
aminoglicsidos
1. Nefrotoxicidad:
Se aprecia en un 5-25% de los pacientes y se relaciona
directamente con la cantidad de frmaco
Se desconoce el mecanismo exacto de la nefrotoxicidad
(AMG acumulan en corteza renal)
Aparece proteinuria, cilindruria, aumento creatinina en
sangre
Reversible suspendido el tratamiento
Mayor riesgo se observa en ancianos, sexo femenino,
hipotensos.
2. Ototoxicidad:
Afecta rama coclear y vestibular
Afecta 0.5 5% pacientes y es reversible suspendido el
antibitico
Gentamicina, tobramicina y estreptomicina inducen toxicidad

Mecanismo de accin de las

quinolonas

Actan inhibiendo la accin de:

-Topoisomerasa

II (DNA

girasa)
-Topoisomerasa IV

QUINOLONAS

Son bactericidas.

Quinolonas de primera
generacin
Reducido espectro. Accin sobre bacterias
Gram (-)

Se utilizan para infecciones urinarias.

Acido nalidixico
Acido oxolonico
Cinoxacino
Rosoxacino
Acido pipemidico
Acido piromidico

Quinolonas de segunda
generacin
Amplio espectro. Accin sobre

P.aeruginosa
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Pefloxacino
Fleroxacino
Ofloxacino
Lomefloxacino
Enoxacina

Quinolonas de tercera
generacin
Amplian el espectro sobre bacterias
grampositivas
Levofloxacino
Tosufloxacino
Sparfloxacino

Quinolonas de cuarta
generacin
Aumentan el espectro sobre bacterias
anaerobias
Moxifloxacino
Gatifloxacino
Clinafloxacino
Sitafloxacino
Tovrafloxacino
Gemifloxacino
Balofloxacino
Pazufloxacino

Sulfonamidas

Sulfonamidas

Son analogos estructurales y

antagonistas competitivos del cido
para-aminobenzoico (PABA) y, por tal
razn impiden que la bacteria utilice
en forma normal el PABA en la
produccin de cido flico.

inhiben la

dihidropteroil-sintetasa

Las sulfas

Sulfonamidas

De modo ms especfico las

sulfonamidas son inhibidores
competitivos de la dihidropteroato
sintetasa, que incorpora el PABA al
cido dihidropteroico, precursor
inmediato del cido flico.

Sulfonamidas

Son antibiticos bacteriostticos,

antagonizadas en forma competitiva
por PABA.

Las clulas de mamfero no son

afectadas por este mecanismo
porque necesitan cido flico
preformado y no lo sintetizan

Clasificacin
Sulfonamidas
Absorcin

y excrecin rpida
Absorcin rpida y excrecin
lenta
No absorbibles
Uso tpico

Trimetoprim

Bacteriosttico de amplio
espectro.

Presenta una potencia de 20-100 veces mayor

que
Sulfametoxazol.

SulfametoxazolTrimetoprim
(5 : 1)
Nombre comercial : Cotrimoxazol, Septrin ,

Bactrimel

Bactericida de amplio
espectro
El trimetoprim se absorbe con mayor
rapidez.
La combinacin torna lenta la absorcin
del
sulfametoxazol .

Aplicaciones terapeticas
del Sulfametoxazol -Trimetoprim

-Infecciones de vas urinarias

-Otitis media aguda
- Infecciones del tubo digestivo
-Infeccin por Pneumocystis jerovecii
- Infeccin por Nocardia
- Infeccin por Stenotrophomonas
maltophilia

NITROFURANOS
Bacteristicos de amplio espectro.
Nitrofurantona
Furazolidona
Nifuroxida
Nitrofurazona

(Furacin)

ESPECTRO

Es la poblacin de grmenes sensibles a un

ATB
Permite clasificar a los ATB en:
AMPLIO ESPECTRO: gram (+), gram (-),
espiroquetas, chlamydia, micoplasma, algunos
hongos y parsitos. Ej: Tetraciclinas,
Cloranfenicol
PEQUEO ESPECTRO : poblacin limitada. Ej:
Penicilina sobre gram (+), algunas gram (-) y
espiroquetas.
ESPECTRO AMPLIADO : modificacin qumica
para aumentar su espectro. Ej: Amoxicilina

Resistencia
a los antimicrobianos
Falta de sensibilidad de un
microorganismo frente a un frmaco.

Mecanismos para el desarrollo de

resistencia

Enzimas que destruyen al frmaco activo .

Ej: Betalactamasas
Cambian su permeabilidad al frmaco
(porinas).
Ej: pseudomona a betalactmicos
Alteran estructuralmente el blanco.
Ej: mutacin de la PBP del neumococo
Desarrollan una va metablica diferente
que pasa por alto la reaccin inhibida por
el frmaco.
Ej: aumento de la produccin de PABA para
sulfas
Aumento de la espulsin del frmaco .
Ej: E.Coli a tetraciclinas

El origen de la resistencia a
los frmacos puede ser de
dos tipos:

Natural bacterias
intrnsecamente resistentes.
Seleccin
Adquirido el uso de ATB hace
que organismos sensibles adquieran
mecanismos de resistencia

Resistencia adquirida

Recombinacin cromosmica.
Recombinacin gentica y/o
transferencia de plsmidos.
Transferencia de bacterias mutadas
entre individuos afectados.

Resistencia cruzada

Mecanismos de resistencia que

afectan a todos los antibiticos de
una misma clase se ha creado una
resistencia sobre un frmaco
determinado, pero se manifiesta
sobre todos los otros de la misma
clase.
Ej: Penicilinas y Cefalosporinas

Limitacin de la resistencia
a los frmacos

Mantener concentraciones del frmaco en

los tejidos lo bastante grandes para inhibir
la poblacin nativa y la primera generacin
de mutantes
Administrar simultneamente dos frmacos
que NO produzcan resistencia cruzada
para que cada uno retarde el surgimiento
de cepas mutantes resistentes al otro
frmaco.
Evitar la exposicin de los microbios a un
frmaco particularmente valioso cuyo
empleo debe limitarse para infecciones
graves intrahospitalarias.

Empleo clnico de los

antibiticos

Seleccin de los antibiticos

Antimicrobianos empleados en
combinacin

Quimioprofilaxis antimicrobiana

Seleccin de los
antibiticos
La seleccin racional de los
antimicrobianos depende de:
Diagnstico.
Impresin clnica + muestra
representativa para estudio
bacteriolgico antes de iniciar la
administracin de los
antimicrobianos.

Seleccin de los
antibiticos
La suposicin de un microorganismo
causal se basa en las siguientes
consideraciones:
1) sitio de infeccin
2) edad del paciente
3) factores predisponentes mecnicos
4) factores predisponentes del
husped

ENFERMEDADES Y SUS PATOGENOS

Faringitis
Strep.pyogenes
Otitis / Sinusitis
S.pyogenes /Neumococo /
M.catharralis /H.influenzae
Neumona tpica
S.aureus /Neumococo / PSA /Kleb.
Pneumoniae
Neumona atpica
Mycoplasma pneumoniae / Chlamydia
pneumoniae
Neumona inmusup. Pneumocystis carinii
Meningitis
Neumococo / Meningococo /
H.Influenzae
Celulitis
Staph.aureus / Strep.pyogenes
Osteomielitis
Staph.aureus
Infeccion urinaria
Enterococcus /E.coli /Proteus
/Enterobacter /PSA
Uretritis inespecfica Ureoplasma urealyticum/Chlamydia t.
Cervicitis
Chlamydia trachomatis
Infecciones genitales Neisseria gonorrhoeae
Colitis por ATB
Clostridium difficile

Seleccin de los
antibiticos

EMPRICO: No se conoce el germen, se

supone. En casos de infecciones graves.
Se debe abarcar el 90% de probabilidad
de grmenes causantes de dicha
infeccin.
DEFINIDO: germen establecido. Con o
sin antibiograma
Emprico Definido
DESESCALAMIENTO
>> Espectro << Espectro

Peligros del uso

indiscriminado

Sensibilizacin de una poblacin, que resulta

en hipersensibilidad.
Cambios en la flora normal del cuerpo y la
subsecuente superinfeccin causada por el
excesivo desarrollo de microorganismos
resistentes a frmacos.
Enmascaramiento de la infeccin grave sin
erradicarla. Ej: absceso.
La toxicidad directa del frmaco.
Desarrollo de resistencia, por eliminacin de
microorganismos susceptibles al frmaco en
un ambiente saturado de antibiticos y su
reemplazo por microorganismos resistentes.

Combinacin de
Antimicrobianos
Indicaciones

Infecciones graves. Se consideran los 2 o 3

patgenos ms probables.

Retardar el surgimiento de mutantes

resistentes a un frmaco en las infecciones
crnicas, mediante el empleo de 2
frmacos que no presenten reaccin
cruzada.

Tratar infecciones mixtas. Cada frmaco se

dirige contra un microorganismo patgeno
importante.

Lograr sinergia bactericida o suministrar

accin bactericida.

Quimioprofilaxis
Antimicrobiana

Administracin de antimicrobianos para

prevenir la infeccin.
La utilidad se limita a la accin de un
frmaco especifico sobre un
microorganismo especifico.

Debe ponderarse el riesgo de que el

paciente contraiga una infeccin, contra
la toxicidad, el costo, los inconvenientes y
la mayor posibilidad de una infeccin
agregada.

Quimioprofilaxis
Antimicrobiana

Ejemplos

Cobertura de grmenes de piel en ciruga

Cobertura de grmenes de colon en
ciruga colnica
Extraccin dentaria en pacientes con
valvulopatas
Fracturas expuestas
Contacto con paciente con meningitis
Contacto con tuberculosis

GRACIAS