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Meningitis Tuberculosa

R1 Luis Angel Lpez Aguilar


Neumologa.

Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247

Central Nervous Sistem Tuberculosis


Jhon M Leonard, MD.
This Topic last Updated: Mar 16, 2015

INTRODUCCIN
Frecuente en regiones endmicas
1% de la TBC Extrapulmonar en paciente
inmunocompetente
En regiones endmicas, ocurre en nios y
adultos jvenes luego de la primo-infeccin
Regiones de Baja endemia, ocurre en pacientes
con reactivacin de la infeccin
De las tres manifestaciones, Meningitis es la
principal

ETIOLOGA

Es la inflamacin de las leptomeninges y el


encfalo producida por Mycobacterium
tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad
bovis.
Tambin llamados BARR, crecen en presencia de
oxgeno (temperaturas 36 a 37C).
Puede sobrevivir en estado de desecacin durante
mucho tiempo.
Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento
(Lwenstein-Jensen) 4 8 semanas.

PATOGENIA
La MT se considera una forma grave
de TB primaria

Foco
primario se
localiza en
los plexos
coroideos,
con
diseminacin
ulterior a la
pared de los
ventrculos y
al espacio
subaracnoide
o (Kment)

La infeccin
alcanza las
meninges, se
origina en la pared
de las pequeas
arterias, en las
cuales se forman
granulomas (Ekton)

La enfermedad se
origina al romperse
pequeos tubrculos
caseosos en el
espacio
subaracnoideo (Rich
y McCordock)

Se
implantan
en el
encfalo y
las
meninges

FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBC

M.
tuberculosi
s

Aparato
respiratorio
Aparato digestivo
Piel
Otros

95%
Diseminacin
Linfohematgen
a

Hidrocefalia

Alteracin
del flujo

Infartos

Espacio
subaracnoide
o

Arterias
menngeas

Foco
caseoso

Predileccin
exudado en la
base
Afeccin de
pares craneales

Meningitis
serosa
Tuberculoma
Absceso
cerebral
Leptomeninges
Meningitis TB

ANATOMA

PATOLGICA

Lesin inflamatoria crnica y granulomatosa,


formada por abundantes histiocitos, clulas
plasmticas, linfocitos y fibroblastos

Las abherencias entre la aracnoides y la


piamadre pueden obstruir localmente el flujo
de LCR y dar lugar a la formacin de quistes
aracnoideos
Puede obstruir los
agujeros de Luschka y
Magendie

HIDROCEFALIA
El tratamiento quirrgico tardo origina
lesiones cerebrales graves o la muerte
del paciente

EPIDEMIOLOGA
Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.
Ms frecuente edad peditrica y en adultos
jovenes.
Mortalidad 14- 34%.
Aumento de incidencia por aumento de la
incidencia de VIH.

EPIDEMIOLOGA

Puede englobarse dentro de la pobreza.


Predomina en los estratos socioeconmicamente
dbiles.
Desnutricin, enfermedades anergizantes
(sarampin, tosferina, rubeola)
Padecimientos inmunosupresores (enfermedades
linfoproliferativas, SIDA)
Hacen al hospedero ms propenso a adquirir la
infeccin.

CUADRO

I. FASE INICIAL O
SNDROME
INFECCIOSO

CLNICO

ESTADIO I

II. SINDROME DE
HIPERTENSIN.

ESTADIO II

III. SNDROME
MENNGEO

ESTADIO III

IV. SNDROME
ENCEFLICO
LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD VARA DE SUBAGUDA
A CRNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE
ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)

CUADRO
ESTADIO I.
Fiebre
Irritabilidad
Anorexia
Apata
Vmito (1-2 da)
(2 -3 semanas)

CLNICO

II. ESTADIO II
Vmitos
>irritabilidad
Cefalalgia intensa
Signos menngeos
Crisis convulsivas
Alterac. Conciencia
Coma
(2 4 semanas)
ESTADIO III
Paciente somnoliento
Coma, signos menngeos francos.
Hipertona. Opisttonos
Afectacin de pares craneales
FALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS
(1-2 semanas)

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
La gravedad de la MTBC se clasifica dentro de
tres estados, de acuerdo al mtodo de Gordon y
Parson los que se hallan relacionados con la
duracin de los sntomas previos, mortalidad y
secuelas.

Lasso Martin. Meningitis Tuberculosa: Claves para su diagnostico y propuestas


Terapeuticas. Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247

CUADRO
I. FASE INICIAL O SNDROME
INFECCIOSO
1-2 semanas
Fiebre no alta.
Irritabilidad
Hiporexia
Apata (90%)

II. Sndrome
Hipertensin

Cefalalgia
Vmitos en proyectl

CLNICO

III. Sndrome Menngeo


Midriasis
Signos menngeos
Hiperreflexia
Afeccin de Pares
craneales (II,III,IV, VI,
VII)
Estrabismo
Ptosis palpebral
IV. Sndrome Enceflico
Somnolencia
Sopor
Midriasis
Convulsin
Coma, Opisttonos, Rigidez
de descerebracin,
alteracin ritmo respiratorio

IMPORTANTE
Cerca de 75% de los pacientes con MTBC tienen
concomitantemente TBC en otra localizacin y
~60% puede llegar a tener hallazgos radiolgicos
consistentes con TBC pulmonar.

Lasso Martin. Meningitis Tuberculosa: Claves para su diagnostico y propuestas


Terapeuticas. Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247

DIAGNSTICO
EPIDEMIOLGICO.
CLNICO
DE LABORATORIO.
ESTUDIO CITOQUMICO LCR.
Claro- xantocrmico, Pleocitosis (4-200 clulas)
PMN luego MNN (>50% linfocitos),
Hipoglucorraquia, protenas elevadas ( 140-170 mg
%)

BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.


Frotis (se tie con colarante Ziehl-Neelsen)
VPP+ 95% (Esputo, material de lavado gstrico,
orina)
CULTIVOS.
Medio de Lwenstein-Jensen (4- 6 semanas)

DIAGNSTICO
ESTUDIOS SEROLGICOS
Contrainmunoelectroforesis
ELISA
ESTUDIOS MOLECULARES
PCR (detecccin amplificacin de ADN)
(80-90% sensibilidad)

ADA (ADENOSIN DEAMINASA)


CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)

PRUEBA DE PPD
(la respuesta negativa no invalida la infeccin)

DIAGNSTICO
ADA
ADENOSINA DEAMINASA
ES UNA ENZIMA CLAVE QUE CATALIZA LA DESAMINACIN DE LA
ADENOSINA A INOSINA donde se cataliza glutamato. EN ESTA
SITUACIN DE MEDICIN HAY DISMINUCIN DE LA VELOCIDAD
DE ABSORCIN .
SU PAPEL FUNDAMENTAL ES EN LA PROLIFERACIN ,
MADURACIN DE CLULAS LINFOIDES

Es una enzima derivada del metabolismo de las


purinas, producida por los linfocitos, cuando
se estimula aumenta su valor en lquidos
(Pleural y LCR).
SE EXPRESA EN UI/L
La mayor precisin para el valor de corte (10,5
UI/L)

DIAGNSTICO
RADIGRAFA DE TORX
Demuestra alguna lesin
pulmonar sospechosa (5085%).
TAC.
Sirve para evaluar dilatacin ventricular y el
edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de
infarto- hemorragia)

RESONANCIA MAGNTICA
Nos sugiere cambios de meningitis tuberculosa,
Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.

LCR
El estudio de LCR es la principal herramienta de
laboratorio para el diagnstico de MTBC.

Es necesario realizar un seguimiento de las


caractersticas del LCR para establecer la
adecuada respuesta a la terapia.

Girgis y cols :normalizacin del LCR a


los 6 meses de seguimiento si el
tratamiento es eficiente

Girgis N I, Sultan Y, Farid Z, Mansour M M,Erian W E, Hanna LS. Tuberculous


meningitis,Abbassia Fever Hospital-Naval Medical Research Unit N 3- Cairo,
Egypt, from1976-1996. Am J Trop Med Hyg 1998; 58(1):28-34

Patel y cols ( 99 pacientes - 43% con


infeccin por VIH- con MTBC probable o
confirmada: predecible una normalizacin
exponencial de la glucosa y recuento de
neutrfilos para el da 25 de tratamiento y
una normalizacin ms lenta o lineal de
los linfocitos y protenas, que ocurre a los 6
meses aproximadamente, establecindose
un modelo predictor de cambio en el
tiempo del LCR, en pacientes con MTBC.

Patel VB, Burger I, Connolly C. Temporal evolution of cerebrospinal fl uid


followinginitiation of treatment for tuberculous

BACILOSCOPIAS: Muy variable.


Positiva con carga 10.000
microorganismos por mL, es posible
incrementar su sensibilidad en LCR
concentrando la muestra.
CULTIVOS:Lowestein-Jensen (LJ) o
Middellbrook (3-8 semanas), medio
lquido BACT 460TB (1-3 semanas),
MODS (6 Das)

LCR
ADA: Corte mayor 7 sensibilidad de
86,5% y una especificidad de 90,5%.
Falsos positivos: MTBC, MBA y linfomas,
neurosfilis,CMV, Criptococcus sp, LES.

PCR DE LCR : sensibilidad de 74% y


una especificidad de 98%.

Trk
y
cols
(205
pacientes
seronegativos para VIH :MTBC,(MBA)
o M no TBC,en reas de alta
incidencia de MTBC:
The thwaites score

S: 99%, (IC95%: 93-100%) E: 81,5%(IC95%: 73-88%) VPP: 80% (IC95%: 7187%) VPN: 99% (IC95%: 94-100%)

Usefulness of adenosine deaminase in cerebro


spinal fluid
in children with meningeal tuberculose in a
colombian
hospital 2001-2003

Noviembre 2001 Mayo 2004 : 70 pacientes Hospital


Universitario San Vicente de Paul Colombia.
Punto corte 7 UI/L.

Acta Neurol Colomb 2008;24:151-157)

IMGENES TAC - RMN

Alteraciones propias de la MTBC :


Engrosamiento
leptomeningeo
o
aracnoiditis, especialmenteen relacin al
polgono
de
Willis
y
al
rea
optoquiasmtica; colecciones (abscesos o
tuberculomas),
infarto
cerebral
e
hidrocefalia.
RMN C/C Mayor sensibilidad.
Imagen de resonancia
magntica
cerebral modo eFLAIR de paciente
con
meningitis
tuberculosa e infarto
en la regin lenticular
y rea insular.

Corte axial de resonancia magntica de crneo en secuencia T1, que


muestra obliteracin del espacio subaracnoideo,
de las cisuras laterales y de las cisternas perimesenceflicas (flecha
negra). Con el contraste se observa reforzamiento aracnoideo

TRATAMIENTO
En la eleccin del esquema anti-TBC
se debe preferir frmacos con buena
penetracin al SNC .

PAUTA DE TRATAMIENTO

Dexamethasone for the Treatment


of Tuberculous Meningitis
in Adolescents and Adults

N Engl J Med 2004;351:1741-51.

DIAGNSTICO

DIFERENCIAL

MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA:
Evolucin rpida, fiebre ,
irritabilidad, guarda
relacin con Sndrome de
Hipertensin Endocraneana.
Lquido aspecto turbio y
purulento, PMN,
Hipoglucorraquia. El frotis,
el cultivo y la coaglutinacin
ayudan al Dx.
MENINGOENCEFALITIS
MICTICA POR Cryptococcus
neoformans.
LCR semejante al de TBC.
Inmunodeprimidos.
Solicitar tinta china (levaduras
rodeadas de capsula)

MENINGOENCEFALITIS
VIRAL
Es de evolucin rpida.
Pacientes no lucen
txicos.
LCR agua de roca.
Aumento de clulas
(predominio de
linfocitos), Glucosa
normal, frotis, cultivo y
coaglutinacin negativos.
TUMORES DEL SNC.
VASCULITIS SNC
ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS.
INTOXICACIONES POR
METALES PESADOS.

Bacilo tuberculoso