Trauma Craneoencefalico

TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
Dr. Jos Leonardo Acosta
ANTECEDENTES
Es la mayor causa de muerte en nios
y adultos menores de 45 aos
Incidencia en USA: 200 casos por
100.000 personas por ao.
15% de estos paciente mueren antes
de llegar a la sala de emergencia.
El TCE causa muerte inmediata en
Rangel-Castilla L.: Closed Head Trauma. eMedicine. Aug 13, 2012
ANTECEDENTES
La mortalidad anual del TCE cerrado
es
aproximadamente
100.000
pacientes:
0% en TCE leve
7% en TCE moderado
30-50% en TCE grave
El TCE produce mas de 90.000 nuevos

discapacitados anualmente (2500
estn
en
estado
vegetativo
persistente)
1. Rangel-Castilla L.: Closed Head Trauma. eMedicine. Aug 13, 2012

2. Brcena Orbe A y col.: Revisin del traumatismo craneoenceflico. Neurociruga. 2006. 17:
FACTORES PRONOSTICOS
1.Mecanismo de lesin traumtica
2.Edad del paciente
3.Estado de pupilas
4.ECG luego de reanimacin
5.Tipo de lesin en neuroimagen
Brcena Orbe A y col.: Revisin del traumatismo craneoenceflico. Neurociruga. 2006. 17:
1.Mecanismo de lesin traumtica
Accidentes de trfico
Buena recuperacin 5%
Muerte y Estado vegetativo permanente 48%
Atropello
Buena recuperacin 7.8%
Cada
1.Edad del paciente + Tipo de lesin
en neuroimagen (Lesin difusa GII)
Menores de 40 aos
Mayores de 40 aos
FISIOPATOLOGIA
1.Alteraciones del Flujo Sanguneo
Cerebral
2.Alteraciones de la PIC
3.Alteraciones del Metabolismo
Cerebral
FISIOPATOLOGIA:
Alteraciones del Flujo
Sanguneo Cerebral
Flujo Sanguneo Cerebral
15% del gasto cardiaco es destinado al cerebro
Adultos: 50-70 ml/100g/min
Nios: 108 ml/100g/min
Presin de Perfusin Cerebral (PPC)

Diferencia entre Presin Arterial Media y PIC
Adultos: 50-150 mmHg
Nios: >50-60 mmHg
Lactantes: >40-50 mmHg
1. Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurociruga aspectos clnicos y quirrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensin Endocraneana.
Editorial Corpus. Rosario-Argentina. 2010
2. Knapp JM.: Hyperosmolar Therapy in the Treatment of Severe Head Injury in Children: Mannitol and Hypertonic Saline. AACN Clinical
Issues. 2005. Vol16, N 2, pp. 199211
FISIOPATOLOGIA:
Sanguneo Cerebral
En mas del 50% de los pacientes con TCE
grave la autorregulacin se deteriora focal o
difusamente despus de las primeras 24h
del impacto y se mantiene as durante 4 a 5
das
FISIOPATOLOGA: Cascada
Vasodilatadora
2. Robertson CS.: Management of Cerebral Perfusion Pressure after raumatic Brain Injury. Anesthesiology 2001; 95:151317
FISIOPATOLOGIA:
Sanguneo Cerebral
1. TEORIA DE ROSNER
. PPC mayor de 75 mmHg: Vasoconstriccin cerebral
y reduccin de PIC
Durante los primeros 4 das del traumas los pacientes
manejados con incrementos de TAM de hasta 14 mmHg
desarrollan aumentos de PIC superiores al 20% de las
cifras previas
No se considera a la vasopleja como etiologa del
swelling
Solo se reconocen elevaciones de PIC precedidas de
hipotensin.
FISIOPATOLOGA:
Cascada Vasoconstrictora
Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurociruga aspectos clnicos y quirrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensin Endocraneana. Editorial
Corpus. Rosario-Argentina. 2010
FISIOPATOLOGIA:
Sanguneo Cerebral
1. HIPOTESIS LUND
. Swelling con el trastorno de autorregulacin (vasodilatacin)
que determina edema vasognico asociado a dao
(permeabilidad) de la barrera hematoenceflica
. La HTA facilitara la filtracin transcapilar y aumento de
edema.
. Reduccin de la TA por debajo de la presin tisular del
parnquima cerebral invertira el flujo y a la reabsorcin de
edema
. Se preconiza una reduccin de la TAM no inferior a 90 mmHg
con el uso de 1-bloqueantes combinados con agonistas 2
y si existe HEC con vasoconstrictores venosos
. Objetivo PPC entre los 55 mmHg
FISIOPATOLOGIA:
Sanguneo Cerebral
1. HIPOTESIS LUND
. Controversias:
La aseveracin de que el swelling es solo edema
vasognico (cuando tambin es producido por vasopleja y
edema intracelular)
La afirmacin de que la reduccin de la PPC no produce
isquemia puesto que el FSC permanece normal
Los buenos resultados obtenidos con esta terapia no
pueden ser significativos (poca serie de casos).
FISIOPATOLOGIA:
Alteraciones de la PIC
Presin Intracraneana (PIC)
Adultos: menor de 10-15 mmHg
Nios: menor de 7 mmHg
Factores que la determinan:
Produccin y absorcin de LCR
Presin venosa
Flujo sanguneo arterial
PIC= rLCR x pLCR + pSG +
PICv
2. Knapp JM.: Hyperosmolar Therapy in the Treatment of Severe Head Injury in Children: Mannitol and Hypertonic Saline. AACN Clinical
Issues. 2005. Vol16, N 2, pp. 199211
FISIOPATOLOGIA:
Alteraciones de la PIC
Teora de Monro-Kellie
1.El crneo es un contenedor rgido
2.Los contenidos del crneo se consideran liquido
o gel viscoso, por lo tanto incompresibles
3.La adicin de cualquier masa en el
compartimiento intracraneano requiere que uno
de los componentes normales sea desplazado
1. Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurociruga aspectos clnicos y quirrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensin Endocraneana. Editorial Corpus.
Rosario-Argentina. 2010
2. Knapp JM.: Hyperosmolar Therapy in the Treatment of Severe Head Injury in Children: Mannitol and Hypertonic Saline. AACN Clinical Issues. 2005.
Kelly Keefe Marcoux.: Management of Increased Intracranial Pressure in the Critically Ill Child With an Acute Neurological Injury. AACN Clinical Issues .Vol
16, N 2, 2005. pp. 212231
1. Bershad EM, Humphreis WE, Suarez JE.: Intracranial Hypertension. Semin Neurol 2008;28:690702
FISIOPATOLOGIA:
Alteraciones del Metabolismo
Cerebral
Limitada capacidad cerebral para almacenar O2 y
glucosa
Tasa metablica cerebral de O2 (CMRO2): relacin
lineal con FSC
Tasa metablica cerebral de O2 (CMRO2): 3.5
ml/100gr/min
Relacin estrecha entre: PAM, PPC y dimetro de
vasos sanguneos cerebrales.
1. Bershad EM, Humphreis WE, Suarez JE.: Intracranial Hypertension. Semin Neurol 2008;28:690702
2. Kelly Keefe Marcoux.: Management of Increased Intracranial Pressure in the Critically Ill Child With an Acute Neurological Injury.
AACN Clinical Issues .Vol 16, N 2, 2005. pp. 212231
3. Josephson L.: Management of Increased Intracranial Pressure. DIMENS CRIT CARE NURS. 2004;23(5):194-207
4. Brcena Orbe A y col.: Revisin del traumatismo craneoenceflico. Neurociruga. 2006. 17: 495-418
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E FISIOPATOLOGIA:
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Alteraciones del Metabolismo Cerebral
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MECANISMOS
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VASOCONTRICTOR
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DESTRUCCION DE
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LA ZONAS DE
D
PENUMBRA
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M
PROPAGACION DEL
A
DAO MAS ALL
N
DE LA ZONA
D
TRAUMATIZADA
FISIOPATOLOGIA:
Cerebral
Por accin mecnica o isquemia, algunas
reas cerebrales quedan irreversiblemente
daadas minutos a horas luego del trauma
mientras que otras se alteraran
funcionalmente. Estas ultimas podran ser
recuperadas si las condiciones metablicas
sistmicas fueran ptimas
FISIOPATOLOGIA:
Cerebral
Muerte Celular:
1.Axonotmesis primaria y diferida
2.Necrosis
3.Dao mediado genticamente
2. Gaetz M.: The neurophysiology of brain injury. Clinical Neurophysiology 115 (2004) 418
FISIOPATOLOGIA:
Cerebral
Muerte Celular:
1.Axonotmesis diferida (Exitotoxicidad)
2.Incremento de Ca intracelular por accin de
glutamato incrementa:
Proteasas, lipasas y endonucleasas: degeneracion
neuronal
La actividad de las calpanas: desorganizacin de
microtbulos y microfilamentos del axn
3.Antagonistas del glutamato: Selfotel y Enadoline

2. Gaetz M.: The neurophysiology of brain injury. Clinical Neurophysiology 115 (2004) 418
FISIOPATOLOGIA:
Cerebral
Muerte Celular:
1.Necrosis celular
2.Peroxidacin lipdica: Malonildialdehido
3.Incremento del cido araquidnico y por lo tanto
de la cascada de la COX y Lipooxigenasa
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INCREMENTO DEL LACTATO

(ISQUEMIA)
O2 POR ACCIDO
DE LA
DISMUTASA
FISIOPATOLOGIA:
Cerebral
Muerte Celular:
1.Necrosis celular
2.Blancos Teraputicos:
Bloqueo de RLO: 21 amino-esteroides (tirilazad)
Bloqueo de canales de sodio (fosfentoina y piracetam)
Reduccin del CRMO2 y de glucosa cerebral (pentobarbital y
propofol): scavengers de RLO, inhiben la quimiotaxis de los
neutrfilos y activan la recaptacin de glutamato,
vasoconstriccin cerebral)
Hipotermia: reduce la liberacin de glutamato, la
movilizacin de calcio, la produccin de RLO y la sntesis de
ON.
FISIOPATOLOGIA:
Cerebral
Muerte Celular:
1.Dao mediado genticamente
2.En TCE se producen genes que:
Suprimen los mecanismos inhibidores de la apoptosis:
Isquemia
proapoptsica)
Caspasa 1 - 3 (protenas
Producen factores neuroprotectores frente a la isquemia:

c-fos , fos/AP-1
PATOLOGIA
LESION PRIMARIA: Insulto anatomofisiolgico inicial debido por trauma directo
a nivel craneal
LESION SECUNDARIA: Resulta de la
hipotensin, hipoxia, acidosis, edema u
otros factores subsecuentes que daan el
tejido cerebral.
Guha A.: Management of traumatic brain injury: some current evidence and applications.
PATOLOGIA: LESION
PRIMARIA
Modelo de Ommaya-Gennarelli (1974)
Fuerzas de aceleracin-desaceleracin (carga
impulsiva)
Direccin de la fuerza determina severidad de la
lesin:
Rotacional
Sagital
Lateral
Oblicua
Fuerza del impacto y dao continuo

Gaetz M.: The neurophysiology of brain injury. Clinical Neurophysiology 115 (2004) 418
PATOLOGIA: LESION
PRIMARIA
Dao microscpico:
Lesin celular
Desgarro y retraccin de axones
Alteraciones vasculares
Dao macroscpico:
Focal
Difuso
PATOLOGIA:
LESION PRIMARIA FOCAL
Ocurre frecuentemente en polos
frontales y temporales (superficies
inferiores)
Contusin cerebral
Las areas contundidas producen
dficit neurolgico por destruccin
tisular, compresin del tejido cerebral
vecino e isquemia
PATOLOGIA:
LESION PRIMARIA
DIFUSA
1.Lesin Axonal Difusa
El mecanismo traumtico es mas
patente cerca de la sustancia blanca
subcortical y menos a nivel del tronco
2.Tumefaccin (swelling)
cerebral difusa
Puede presentarse tarda o precozmente
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A Rangel-Castilla
E
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A
L.: Closed Head Trauma. eMedicine. Aug 13, 2012
PATOLOGIA: LESIONES
PRIMARIAS
PATOLOGIA: LESIONES
PRIMARIAS
CONCUSION CEREBRAL:
Estado mental alterado que podra o no
incluir perdida de conciencia producido
por un TCE
Conocida tambin como TCE leve
300.000 casos reportados cada ao
Sndrome de encefalopata traumtica crnica
Deterioro cognitivo Parkinsoniano
PATOLOGIA: LESIONES
PRIMARIAS
CONCUSION CEREBRAL:
AMERICAN
ACADEMY OF
NEUROLOGY
CONCUSSION
GRADING SCALE
GRADO 1
GRADO 2
GRADO 3
Confusin transitoria
Confusin transitoria
...
No perdida de
conciencia
No perdida de
conciencia
Prdida de conciencia
transitoria o
prolongada
La sintomatologa
revierte en menos de
15 minutos
La sintomatologa
revierte en mas de
15 minutos
PATOLOGIA: LESIONES
PRIMARIAS
CONTUSION CEREBRAL:
Lesin por golpe y contragolpe
Comn a nivel frontal y temporal
Fractura-contusin
Alto riesgo de expansin: 24 horas hasta
7 a 10 das de iniciado el trauma.
Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage:

risk factors for progression in the early postinjury period
Chang EF, Meeker M, Holland MC.: Neurosurgery. 2006
Apr;58(4):647-56
METODOS:
Anlisis retrospectivo de 113 pacientes que
exhibieron 229 hemorragias
intraparenquimatosas traumticas agudas
no operadas
Seguimiento con TC para determinar
progresin de la hemorragia
RESULTADOS:
10% reduccin
58% sin cambio
38% crecimiento
EVALUACION DEL
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
EXPLORACION GENERAL
1.ATLS:
A: Va area
B: Ventilacin
C: Circulacin
D: Discapacidad (ECG-pupilas)
E: Exposicin
.25 a 88% de los casos de TCE grave

se asocia con dao sistmico
EXPLORACION
NEUROLOGICA
1.Escala de Coma de Glasgow
2.Estado de las pupilas
3.Movimientos oculares
EXPLORACION
NEUROLOGICA
Creada por Bryan Jennett y Graham
Teasdale, miembros del Instituto de
Ciencias Neurolgicas de la Universidad
de Glasgow en 1974 y modificada en
1977.
Es una herramienta de valoracin objetiva
del estado de conciencia para las vctimas
de traumatismo craneoenceflico.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Noppens R et Brambrink A.: Traumatic brain injury in children clinical implications. Experimental and Toxicologic Pathology 56
(2004) 113125
T
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CLASIFICACION
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Brcena Orbe A y col.: Revisin del traumatismo craneoenceflico. Neurociruga.
-
2006. 17:
EXPLORACION
NEUROLOGICA
Limitaciones:
Pacientes intubados, sedados, afsicos o con
traumatismo facial
Fiabilidad interobservador:
Experiencia del observador
La tcnica de estimulacin dolorosa utilizada
El valor del puntaje
Las condiciones ambientales en las que se realiza la
valoracion
Inaccuracy and misjudged factors of Glasgow

Coma Scale scores when assessed by
inexperienced physicians
Namiki J, Yamazaki M, Funabiki T, Hori S.: Clin Neurol Neurosurg.
2011 Jun;113(5):393-8
METODOS:
Anlisis de la ECG realizada por 94 mdicos del primer ao de
residencia
La evaluacin de realiz en simulacin de video en pacientes
con 8 niveles de conciencia
RESULTADOS:
26% de los examinadores fallaron en dar una evaluacin
correcta
Los parmetros que mayor problema presentaron fueron V4 y
M4.
EXPLORACION
NEUROLOGICA
Factores de confusin:
La respuesta verbal puede estar limitada por la
presencia de prdida de audicin, trastornos
psiquitricos, demencia o lesiones en boca y
garganta (traqueotoma).
La respuesta motora es vulnerable a la presencia
de factores como lesiones de la mdula espinal o
de nervio perifrico o la inmovilizacin de los
miembros por fracturas.
La apertura ocular puede resultar imposible por
la presencia de edema palpebral.
ESCALA DE COMA DE
GLASGOW
PACIENTES PEDIATRICOS:
3% de nios con TCE leve podran
requerir ciruga
2-5% de nios con TCE tienen
fractura de columna cervical alta
asociada o menos frecuente una
lesin de medula espinal sin
evidencia radiolgica (SCIWORA)
Noppens R et Brambrink A.: Traumatic brain injury in children clinical implications. Experimental and Toxicologic Pathology 56
(2004) 113125
EXPLORACION
NEUROLOGICA
El tamao y la asimetra sugieren
gravedad y localizacin de la lesin
enceflica.
Probabilidad de muerte y EVP
10% con pupilas normales tras la reanimacin
82% con pupilas anormales tras la reanimacin
Miosis midriasis - anisocoria
EXPLORACION
NEUROLOGICA
Miosis (dimetro pupilas menor a 3 mm)
Estadios precoces de la herniacin centroenceflica
Compromiso de los axones simpticos en el
hipotlamo
Incremento del tono parasimptico trasmitida
por el III par craneal
EXPLORACION
NEUROLOGICA
Midriasis (dimetro pupilas mayor a 6
mm)
Compromiso de los axones parasimpticos del III
par craneal
Cauda mas comn herniacin uncal
Lesiones mesenceflicas dorsales:
Pupilas dbilmente dilatadas
Raramente discricas con reflejo fotomotor dbil o
ausente,
Tales pupilas en general presentan hippus.
Lesiones mesenceflicas ventrales:

Brcena Orbe A y col.: Revisin del traumatismo craneoenceflico. Neurociruga.
2006. 17:
EXPLORACION
NEUROLOGICA
Anisocoria
Trauma orbitario o lesin del nervio ptico
Reflejo consensual (ncleo de Edinger-Westphal)
EXPLORACION
NEUROLOGICA
1.Movimientos oculares
Centros protuberanciales
Centro pontobulbar (III y VI nervio craneal)
Reflejo oculoceflico
Centros corticales
Lbulos frontales
Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, et al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial
tomography. Neurotrauma 1992; 9(Suppl 1): S28792.

Trauma Craneoencefalico

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Dr. Jos Leonardo Acosta

El TCE produce mas de 90.000 nuevos

1. Rangel-Castilla L.: Closed Head Trauma. eMedicine. Aug 13, 2012

Presin de Perfusin Cerebral (PPC)

PIC= rLCR x pLCR + pSG +

3.Antagonistas del glutamato: Selfotel y Enadoline

INCREMENTO DEL LACTATO

Producen factores neuroprotectores frente a la isquemia:

Fuerza del impacto y dao continuo

Rangel-Castilla L.: Closed Head Trauma. eMedicine. Aug 13, 2012

Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage:

.25 a 88% de los casos de TCE grave

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Inaccuracy and misjudged factors of Glasgow

Miosis midriasis - anisocoria

Lesiones mesenceflicas ventrales:

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