El ser humano para defenderse de las agresiones por

agentes patgenos pone en marcha sus mecanismos de

defensa, ste se halla constituido por las barreras
naturales del cuerpo (piel y mucosas) y por factores de
respuesta inmunolgica inespecficas (clulas fagocticas
y sus productos) y especficas (anticuerpos). Su funcin
consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extrao, y lo
hace a travs de sus distintos componentes, que no
actan en forma independiente sino conjuntamente
utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que
considera extrao. En determinadas circunstancias,
dependiendo del agente patgeno y del terreno gentico,
el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo
ocasionar diversos tipos de dao, dando lugar a las
reacciones de hipersensibilidad.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR RESPUESTAS INMUNITARIAS

HIPERSENSIBILIDAD

RESPUESTA
EXCESIVA O NO
CONTROLADA DEL
SISTEMA
INMUNITARIO
FRENTE A
ANTGENOS
EXTRAOS

Gell
y
Coombs
clasificaron
los
mecanismos
inmunopatognicos o reacciones de hipersensibilidad en 4
tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial
diferentes tipos de clulas y mediadores solubles

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad
inmediata que se producen dentro de los 15 minutos
desde la interaccin del Ag con la Ig E preformada en
personas previamente sensibilizadas a ese antgeno.

Ruta de
entrada

Enfermedad

Anafilaxis
Intravenosa
sistmica

Subcutnea

Respiratoria

Digestiva

Alrgeno

Respuesta

Medicamentos

Edema

Venenos de abejas Vasodilatacin

Contraste
radiolgico

Picaduras de
Inflamacin local
insectos

Rinitis alrgica
Asma bronquial

Alergia
alimentaria

Colapso circulatorio
Muerte
Vasodilatacin local
Edema local

Polen

Edema e irritacin
Polvo con restos de de la mucosa nasal y
insectos o animales bronqiial
Leche

Vmitos

Huevos

Diarrea

Pescado

Urticaria

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Citotoxicidad dependiente de Ac: no implica la fijacin del
complemento sino que exige la cooperacin de leucocitos
(monocitos, neutrfilos, eosinfilos y clulas Naturales Killer).
Estas clulas se unen por sus receptores para la Fc de la Ig G que
se halla fijada en la clula diana y producen la lisis celular sin
fagocitosis.
Reacciones dependientes del complemento: puede producir
lisis directa cuando el Ac Ig M o G reacciona con el Ag presente en
la superficie celular y activa al complemento, o bien las clulas se
hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijacin del Ac o del
fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos
inducen este tipo de hipersensibilidad, provocando Ac dirigidos
contra receptores o sobre la superficie de la plaquetas.
Reaccin de hipersensibilidad antirreceptor: los Ac son
dirigidos contra los receptores de la superficie celular pudiendo
alterar o modificar su funcin

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Ig g y M son opsonizadores activan la via clsica del complemento

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Enfermedad de Graves

Miastenia grave

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Los IC se forman por la unin del Ac al Ag, ya sea en la
circulacin o en localizaciones extravasculares en donde se
localiz primero el Ag

los inmunocomplejos se forman como consecuencia de:

Post-estreptoccica, o persistentes como la hepatitis B o C.
Exposicin e inhalacin persistente de agentes ambientales
como hongos (pulmn del granjero) o protenas animales
(enfermedad del cuidador de aves)
O bien como consecuencia de la presencia mantenida de altos
niveles de autoanticuerpos en algunas enfermedades
autoinmunes (LES; AR).La unin de los anticuerpos tipo IgG a
enfermedades infecciosas agudas como glomerulonefritis
antgenos solubles en el organismo causa el dao tisular. Pueden
inducir la activacin de cascada del complemento y la produccin
de C3a y C5a que atrae PMN al sitio inflamatorio ocasiona un rico
infiltrado de neutrfilos. La activacin de estos y la liberacin de
enzimas lisosomales causa dao tisular. Asimismo son atrados al
foco inflamatorio mastocitos y clulas cebadas que liberan
histamina incrementando la permeabilidad vascular.

Glomerulonefritis por complejos inmunes

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Th2

Th1

Proceso
de
hipersensibilidad tarda
mediada
por
los
linfocitos
T
y
sus
productos solubles; se
trata
de
un
reclutamiento
de
linfocitos
T
especficamente
sensibilizados
e
inducidos
a
producir
citoquinas
que
mediarn la inflamacin
local.
Este periodo dura de 1 a
2 semanas. A medida
que
trascurre
la
respuesta inmune, el Ag
es
eliminado,
sin
embargo
quedan
las
clulas
T
memoria

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

IFN-g TNF

h1

Segn su mecanismo de accin, las reacciones de

hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en cuatro
grupos:
1. Hipersensibilidad por contacto. El antgeno
penetra por la epidermis.
2. Hipersensibilidad tuberculnica. Prueba dela
tuberculina.
3. Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al
fagocitar los macrfagos sustancias que no
pueden destruir como el berilio y el silicio.
4. Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antgenos
liposolubles que penetran en las clulas y
modifican las protenas citoplasmticas, siendo
presentados por antgenos de clase I.

Hipersensibilidad
inmediata

Estimulacin continua de linfocitos T

por los alergenos, sin una respuesta
inmune innata, estimula su
diferenciacin a Th2

Produccin
de moco

IL-13

ASMA

RINITIS ALERGICA