Pulmn Hmedo

Traumtico
Autor: Julio Granado
Tutor: Dr. Ernesto Rojas

Pulmn Hmedo Traumtico

SNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
PROGRESIVA AGUDA
Asma, neumona, embolia
pulmonar, edema pulmonar
cardiognico

Disnea e hipoxemia progresiva

y sombras pulmonares
bilaterales en la radiografa.
Edema hemorrgico difuso,
intersticial y alveolar.

Forma muy grave de insuficiencia

respiratoria aguda debida a un
edema pulmonar de
1) Hipoxemia Grave
permeabilidad.
2) Disminucin de la Distensibilidad Respiratoria
3) Infiltrados Difusos en la Rx de Torax
Pulmn hmedo (wet lung),
pulmn de shock, pulmn
postraumtico, pulmn de DaNang, etc.

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ETIOLOGA

Traumatismos cerrados con objetos contundentes

Ondas area o lquida
Traumatismos abiertos

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Traumatismo

PATOGENIA
Activa el
complemento srico

Produccin de mltiples
mediadores

Respuesta inflamatoria inicial

Dao del endotelio y del

epitelio pulmonar

Edema pulmonar
de permeabilidad

Afectando la integridad de la
barrera alvolo-capilar

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FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SIRPA

se explican a partir de los dos fenmenos bsicos:

Un proceso inflamatorio difuso

Aumento de la permeabilidad alvolo-capilar.
Condiciones inflamatorias pulmonares que
no se complican con edema difuso, y ste
puede desarrollarse sin inflamacin
concomitante
El proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema
pulmonar agudo es importante, desarrollan otras alteraciones
estructurales y funcionales del pulmn, pudiendo distinguirse tres
fases en el SDRA:
I. Una aguda o Exudativa, en que predomina el edema
II. Una fase proliferativa
III. Una fase tarda o Fibrtica, en que se consolida la fibrosis.

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FISIOPATOLOGIA
FASE AGUDA O EXUDATIVA
1. Esta fase abarca las primeras 24-48 horas
2. Edema hemorrgico intersticial y alveolar, debido al
aumento de la permeabilidad capilar
3. El lquido del edema se acumula alrededor de los
bronquiolos terminales y los vasos largos
4. Despus el lquido se acumula en el espacio intersticial
adyacente al alveolo

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FISIOPATOLOGIA
FASE PROLIFERATIVA
1. Esta fase se inicia 2 a 7 das despus de instalado el cuadro
2. Infiltracin leucocitaria polimorfonuclear
3. Acumulacin de fibrina, protenas plasmticas y restos celulares
que se depositan sobre la superficie alveolar formando la
Membrana Hialina
4. Los tabiques alveolares se engruesan marcadamente
5. Hay formacin de microatelectasias.

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FISIOPATOLOGIA
FASE PROLIFERATIVA TARDA
Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro
Disminucin de las atelectasias y edema
Involucra bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los
fibroblastos
Disminucin de la distensibilidad pulmonar por cambios
intrnsecos de sus propiedades elsticas

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FISIOPATOLOGIA
FASE TARDA O FIBRTICA
El proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de
las siguientes semanas, una resolucin rpida
Se asiste a la instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con
obliteracin alveolar y destruccin o colapso de vasos
pulmonares
El trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de
resistencia elstica debido al reemplazo del mesnquima
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la
prdida de unidades alveolares y tambin a la obliteracin o
destruccin de vasos pulmonares.

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CUADRO CLNICO
Los sntomas tempranos son
Disnea de inicio agudo
Inquietud
Tos

Taquipnea
Retraccin supraesternal
Tirajes intercostales
Cianosis
Palidez
Confusin mental

En los pacientes que se encuentran con

ventilador mecnico uno de los primeros
hallazgos es la disminucin de la
distensibilidad pulmonar.

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DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la
investigacin se ha determinado que para asignar el
diagnstico del SIRPA estn presentes los siguientes cinco
criterios:
Existencia de una condicin causal
Cuadro de instalacin aguda
Alteraciones radiogrficas difusas
Ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin
por monitorizacin de una presin de capilar pulmonar
menor de 18 mmHg
Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso
(PaO2 / FIO2 < 200)

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Criterios
clnicos

Infiltracin bilateral en Rx de Trax

Deterioro del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
Presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg o ausencia
clnica de hipertensin auricular izquierda
Al menos un factor de riesgo asociado a SDRA

Criterios
Histolgicos

DIAGNOSTICO

Edema intersticial e intraalveolar

Presencia de membrana hialina
Hiperplasia de clulas alveolares (neumocito II)
Fibrosis intersticial (proliferacin de fibroblastos)

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DIAGNOSTICO

Radiografa

de

trax:

Aparecen infiltrados
alveolares bilaterales difusos y edema pulmonar, el
cual se observa una imagen en vidrio despulido y
broncogramas areos.

TAC: nos muestra consolidacin pulmonar, as como

la extensin del proceso. Puede revelarnos
barotrauma, empiema o abscesos pulmonares

Gases sanguneos: los estudios iniciales muestran

alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia
con disminucin de la PaO2.

Lavado broncoalveolar: donde se encuentra un

nmero
elevado
de
aproximadamente de 80%

polimorfonucleares,

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GRADO
I

Patrn reticulogranulado del parnquima pulmonar con

mayor nmero de zonas aireadas que de zonas
atelectsicas

GRADO
II

Patrn reticulogranulado del parnquima pulmonar con

mayor nmero de zonas atelectsicas que de zonas
aireadas

GRADO
III

Patrn reticulogranulado del parnquima pulmonar con

mayor nmero de zonas atelectsicas que de zonas
aireadas con broncogramas areos prominentes

GRADO
IV

CLASIFICACIN

Perdida completa de los limites cardiacos debido a

atelectasia intensa difusa.

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PRONOSTICO

La letalidad est claramente asociada

A la etiologa
A la presencia de enfermedades subyacentes
Al grado de alteracin del intercambio gaseoso y
La falla concomitante de otros rganos.

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TRATAMIENTO

Ventilacin Mecnica

El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive

end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio
ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo
respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin al reclutar alvolos
colapsados, dando as ms tiempo para una eventual regresin del
cuadro.

Manejo del edema

pulmonar

Existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del

agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de estos
pacientes.

Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el

empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferacin acelera
Empleo de corticoides la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor
Metilprednisolona 2mg/Kg/da
letalidad.

en la fase fibroproliferativa

Cambiar posicin del

paciente

Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se

asocia a una mejora de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos.

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EN SNTESIS
A. El Pulmn Hmedo es una lesin traumtica del pulmn.
B. Por un Traumatismo Abierto o Cerrado
C. Espasmo bronquial de tipo reflejo con Aumento de la permeabilidad alveolocapilar
D. La clnica depende de la gravedad del traumatismo (tos hmeda casi constante,
disnea progresiva, cianosis, alteraciones neurolgicas, taquicardia, shock)
E. Al examen fsico: estertores hmedos diseminados, roncos y sibilantes
F. Rx de Trax: Signos de edema pulmonar, Moteado difuso y zonas de atelectasia o
hematomas del parnquima
G. El tratamiento consiste en

Oxigenoterapia
Balance hidromineral estricto
Diurticos
Corticoides
Antibiticos
Aspiracin de secreciones traqueobronquiales
VM con presin positiva intermitente (PEEP) que no sobrepase los 5 cm de H2O

No vivas una vida de represin, de

lo contrario, no vivirs. Vive una
vida de expresin, de creatividad,
de alegra.
Vive de la forma que la existencia
(Dios) ha querido que vivas, vive de
forma natural
-Osho