Alumno Erick Aguilar Soto

La Crnea
Primer medio refringente del globo ocular
Es transparente (deja pasar la luz)
Es avascular (No tiene vasos sanguneos)
Es muy sensitiva (Tiene nervios)
Es una lente convexo y cncava
Protege al ojo de cuerpos extraos
Es la principal superficie ptica del ojo,

contando con aproximadamente dos

tercios del poder total de refraccin del ojo.

Dimensiones de la
Crnea
DHIV = 11.7 mm
DVIV = 10.6 mm

(En promedio)
En las mujeres es
0.1mm menor
El rea crneal es
de 1.3 cm2 o un
1/14 de rea total
del globo ocular

Dimensiones de la
De acuerdo a Maurice
Crnea
(1969) el espesor
corneal promedio es
0.52 mm 520 micras
en el centro y
0.67
mm 780 micras en el
limbo (perifricamente).
La profundidad sagital
de la crnea es de 2.6
mm con grandes
variaciones que
dependen del radio de
curvatura crneal.

Dimensiones de la
Crnea
La crnea tiene el

radio de curvatura
esfrico posterior ms
pequeo con 6.2 a 6.8
mm (promedio
6.5mm).
La cornea no es
simtrica su curvatura
se aplana hacia la
periferia

Forma Corneal
Lente menisco
NO es un slido de rotacin alrededor de

cualquier eje
Radio apical frontal 7.8 mm K=43.27 D
Radio apical posterior 6.5 mm -6.15 D
ndice refraccin actual, crnea = 1.376
pticamente NO es homognea
n substancia base = 1.354, n colgeno =
1.47

Forma Corneal
El radio apical posterior promedio de 6.5 mm

le da a la crnea un poder de 6.15 D

(suponiendo que: n acuoso = 1.336 y n crnea
post. = 1.376, r crnea post. = 6.5 mm).
La crnea no es pticamente homognea.
Hasta la fecha los ndices de refraccin de
cada capa, no son conocidos exactamente

Composicin Corneal

78% agua
15% colgeno.
5% otras protenas.
1% glicoaminoglicanos (GAGs).
1% sales.
Ests son cantidades de pesos hmedos.
El epitelio cuenta con aproximadamente

10% del peso hmedo de la crnea.

La Cornea

EPITELIO CORNEAL

CAPA DE
BOWMAN

ESTROMA O
SUSTANCIA PROPIA

MEMB.
DESCEMET
ENDOTELI
O

Epitelio corneal anterior

Membrana de Bowman
Estroma corneal
Membrana de Descemet

Endotelio posterior

Capas
de la Cornea
Epitelio Anterior
10%
Membrana de Bowman
1%
Estroma Corneal
Sustancia Propia
87%
Membrana de
Descemet
1%
Endotelio Posterior
1%

El Epitelio
La superficie externa es

regular y lisa con espesor

uniforme, permitindole
actuar como un substrato
de la capa lagrimal.
Cualquier pequea
irregularidad superficial
es compensada por el
recubrimiento de la
pelcula lagrimal

EPITELIO CORNEAL: ESTRAT

CAPA DE
BOWMAN

ESTROMA O SUSTANCIA PROP

MEMB. DE DESCEMET
ENDOTELIO CORNEAL

Clulas de la Cornea
El epitelio est constituido de tres tipos de

clulas:
Clulas escamosas o superficiales (superficie)
Clulas aladas
Clulas columnares o basales (las ms
profundas)
El epitelio es avascular y normalmente
transparente ((Hogan et al., 1971)

Clulas de la Cornea

El Epitelio
El Epitelio tiene 50

micras de espesor
Es una estructura de
cinco capas:
Clulas de la
superficie externa: dos
capas de clulas
escamosas aplanadas
Clulas intermedias
aladas: dos o tres
capas de clulas
poligonales
Clulas internas
basales: una capa de
clulas columnares

El Epitelio
La renovacin celular, es

el tiempo necesario para

que las clulas basales
migren hacia la superficie
y lleguen a ser clulas
superficiales.
Este proceso toma
aproximadamente siete
das

Clulas Epiteliales
Clulas de la

superficie (dos
capas): Delgadas
Escamosas
Poligonales
sobrepuestas

Clulas Epiteliales
Clulas aladas

(dos capas )
Se extienden sobre la
capa basal
Las clulas aladas se
protuyen entre los
espacios de la porcin
superior de las clulas
basales

Clulas Epiteliales
Clulas basales

(una capa):
Las ms profundas
columnares
superficie anterior
hemisfrica

Otras Clulas - Capa

Basal
Melanocitos

pigmentados (en la
crnea perifrica).
Macrfagos.
Linfocitos

Microplicas y
Microvellosidades

Las microplicas y las

microvellosidades son
vistas sobre la
superficie.
Se piensa que estas
juegan un papel
importante en la
estabilidad de la
pelcula lagrimal por el
anclaje de la capa
mucosa.
Esta seccin
transversal muestra
ambas clulas: las
escamosas (superficie)
y las aladas

Membrana Basal (Lamina

Basal)
Es la interfase entre la capa de clulas
basales (Clulas Columnares) del epitelio y la
membrana de Bowman.
Espesor: 10-65 nm.
10-30 nm Baron
20 nm Binder & Zavala
30-60 nm Mandell
48 nm Hogan
65 nm Hamano

Membrana Basal (Lamina

Basal)
El espesor vara de acuerdo a la localizacin,

es ms delgada en el centro y ms gruesa en

la periferia.
Su superficie anterior est bien definida. Sin
embargo, la superficie posterior no es clara y
se mezcla con la membrana de Bowman

Adhesin Epitelial

Los filamentos de

queratina se extienden
desde los
hemidesmosomas (a), los
cuales estn localizados
sobre la fase citoplsmica
de la membrana celular
basal posterior (b), dentro
de la misma clula basal.
Sobre el lado opuesto,
filamentos anclados se
extienden hacia la
membrana basal.

Adhesin Epitelial
Estas fibrillas de anclaje

se conectan con la
membrana basal y
tambin pasan a travs de
ella. Estructuralmente,
estas contienen colgeno
tipo VII (c). Las fibrillas
terminan 1-2 micrones
dentro de la membrana de
Bowman, en barras
citoplsmicas llamadas
placas de anclaje.

Epitelio
Los nervios corneales

recorren la capa de
Bowman a partir del
estroma y terminan
libremente entre las
clulas del epitelio
El Epitelio esta fijado
firmemente a la capa
de Bowman Subyacente
por una membrana
basal continua
importante para la
adherencia epitelial.

Funcin Epitelial
Mantiene una actividad metablica y facilita

su intercambio gaseoso
Proporciona sensibilidad extrema, dada la alta
concentracin de terminales nerviosos
provenientes de la divisin oftlmica del
nervio trigemino, fundamentalmente por va
de los nervios ciliares largos.
Barrera ante agentes externos, presentando
una fuerte resistencia a la abrasin y una
rpida capacidad de cicatrizacin

Membrana de Bowman
Es un tejido acelular con un espesor de 8-14

m. Es ms gruesa en el tercio perifrico y se

Adelgaza a medida que se acerca al limbo.
Realmente es estroma anterior modificado y
algunas veces es llamada lmina limitante
anterior

Membrana de Bowman
Est compuesta principalmente de fibrillas de

colgeno y una substancia base.

Las fibrillas de colgeno se encuentran
dispersas aleatoriamente y poseen ms o
menos de 24 a 27 nm de espesor y por lo
tanto son ms pequeas que las fibrillas del
estroma.

Membrana de Bowman
Base del Epitelio

anterior
Resistente a las
infecciones
NO se regenera, y si
hay lesin o alteracin
en ella existe
opacidad

Membrana de Bowman
Es sintetizada por el

epitelio y el estroma
Presenta una serie de
micro perforaciones que
permiten el paso de los
nervios corneales entre
el estroma y el epitelio.

Estroma
El espesor central del estroma es de 0.50 que

representa el 90 % del espesor corneal.

Compuesta de Lamelas de Colgeno de
grosor uniforme entretejidas en la sustancia
fundamental muco polisacridos y se
renuevan a los 12 meses o mas.
Estos haces forman 200 laminillas ordenadas
paralelamente a la superficie corneal con
capas alternativas entrelazadas en Angulo
recto.

Estroma

Contiene de 2 a 3% de

Queratocitos (tambin
conocidos como
Fibroblastos Corneales)
y alrededor de 1% de
substancia propia o
fundamental
(Glicoaminoglicanos o
GAGs).

Substancia Propia (GAGs)

Glicoaminoglicanos
Muy Hidroflica.
Responsable de:

El exacto
espaciamiento de
las fibrillas colgeno
La presin de

imbibicin de H2O
de la crnea. Esto es
debido en gran parte
a su hidrfilia.

Queratocitos (Fibroblastos
Corneales)
Los Queratocitos seNishida 1988
encuentran entre las
capas del colgeno
estromal lamelar
Son clulas delgadas
planas, con 10 m de
dimetro
aproximadamente y
poseen procesos
citoplsmticos largos.

Queratocitos
Existen algunos espacios

intercelulares de 5-50 m
entre los Queratocitos cuyos
procesos estn en contacto
el uno con el otro.
Las estructuras de unin
son generalmente mcula
ocludens o
hemidesmosomas. Estas
clulas se caracterizan por
tener retculo
endoplasmtico de superficie
rugosa(granular)

Estroma Lamelar
Las Lamelas estn constituidas de fibras

densas de tejido conectivo y estn

organizadas de una manera muy ordenada
Estn constituidas de fibras estables de
colgeno proteco, ordenadas paralelamente
una con otra.
Las fibrillas se extienden a travs del
dimetro total de la crnea

Estroma Lamelar
La distribucin regular y ordenada de las

fibras de colgeno es importante para el

mantenimiento de la transparencia corneal.
Se cree que la transparencia es lograda por la
eliminacin de la dispersin de la luz por
medio de interferencia destructiva

Lamelas Estromales
Entre 200 - 250 lminas superpuestas una

sobre la otra
Espesor: 2 m
Ancho: 9-260 m
Largo: 11.7 mm

Distribucin Lamelar
Las lamelas estromales son paralelas a:
La superficie corneal
Una a otra.
Las fibras de colgeno del estroma tambin

son paralelas entre s.

Las fibras estn cubiertas y separadas una de
otra, por la sustancia propia.
Las fibras estromales son ms gruesas que
aquellas encontradas en la capa de Bowman

Queratocitos y Lamelas
A: Queratocitos o fibroblastos
corneales.
B: Lamelas estromales
mostrando las fibras de
colgeno en ellas.
C: Representacin esquemtica
de la distribucin
ordenada de las fibras de
colgeno.
D: Diagrama de una crnea
edematosa

Membrana Descemet
10-12 m
Ligeramente elstica
Secretada por el

endotelio
Capa estratificada muy
regularmente organizada
Funciona como
membrana basal del
endotelio

Cuerpos (verrugas) de
Hassall-Henle
Son engrosamientos
(Hogan
peridicos deet
la al., 1971)
membrana de
Descemet que pueden
extenderse a la cmara
anterior. Sin embargo
estos estn cubiertos
por endotelio alterado
(adelgazado)

Descement
Es la capa basal de clulas endoteliales y

puede librarse fcilmente del estroma

Cuando sufre un trauma los extremos
tienden a retraerse producindose una
elasticidad intrnseca.
En el nacimiento tiene un grosor de 3-4
micras, y en el adulto es de 10-12 micras
Es una estructura transparente y
homognea y esta compuesta de capas
estratificadas de filamentos colgenos

Endotelio
Est compuesto de una capa de 500,000

clulas poligonales (principalmente

hexagonales)
Dimetro celular: 18-20 m
Espesor celular: 5 m
La prdida de clulas adultas da como
resultado el adelgazamiento y expansin de
las clulas restantes, para mantener la
funcin de barrera endotelial necesaria para la
transparencia corneal.
Las clulas endoteliales no se reproducen.

Endotelio
La perdida de clulas

adultas da como
resultado el
adelgazamiento y
expansin de las
clulas restantes, para
mantener la funcin de
barrera endotelial
necesaria para la
transparencia corneal.

Endotelio

El endotelio puede ser visto por

reflexin especular utilizando una

Lmpara de Hendidura o un
Biomicroscopio con alta
magnificacin (25X - 40X).
El endotelio puede ser observado y
fotografiado con un microscopio
especular de contacto
(magnificaciones hasta de 200X son
posibles)

Ncleos Celulares
Endoteliales
Los ncleos celulares endoteliales son planos

y tienen un dimetro de ms o menos de 7

m.
Los ncleos estn localizados centralmente y
estn espaciados uniformemente en los
jvenes.

Cambios Celulares
Relacionados con la Edad
La edad induce degeneracin o prdida

celular endotelial. El endotelio no tiene la

capacidad de poder reproducir las clulas
prdidas, dando como resultado una
disminucin en la uniformidad, espesor y
densidad celular.

Polimegatismo y
Pleomorfismo
Estos cambios relacionados con la edad se

manifiestan por s mismos como un aumento

en la fluctuacin del tamao y forma celular:
Polimegatismo = cambio en el tamao

celular
Pleomorfismo = cambio en la forma celular

Polimegatismo y
Pleomorfismo

Ultraestructura celular
Endotelial
Las organelas cumplen la funcin de

transporte activo de sustancias (una bomba

activa) que es necesaria para controlar la
hidratacin y sntesis de protenas con
propsitos secretorios.
Existe un gran nmero de mitocondrias, las
cuales son mucho ms numerosas alrededor
el ncleo

Inervacin e Irrigacin
Vasculatura Corneal
Perifrica
La crnea perifrica y la
esclera adyacente al canal
del Schlemm son irrigadas
por los Vasos
Circumcorneales de la
conjuntiva, Vasos
Epiesclerales y Vasos
Terminales Esclerales.
Estos vasos juegan un
papel secundario en la
nutricin corneal.
El resto de la crnea es

Inervacin Corneal
La crnea tiene una de las inervaciones de

nervios sensoriales ms ricas del cuerpo.

Est irrigada por la divisin oftlmica de la
rama maxilar del nervio trigmino (5to. Nervio
craneano, N5).
Las fibras nerviosas se hacen ms visibles
cuando la crnea est edematosa

Existen alrededor de 30

nervios entrando a la
crnea los cuales
aparecen como un
fajo de axones cerca
al limbo.
Los nervios corneales
pierden su capa
medular (vaina de
mielina) antes de su
primera divisin, una
divisin que es
usualmente dicotmica

Caractersticas Fisiolgicas
de los Nervios
Sensorial.
Parasimptica.
La inervacin

simptica de la
crnea es incierta y
las evidencias en
pro y en contra son
contradictorias

Patologias

Trauma corneal
Principal medio refringente del ojo, por lo

tanto cambios en su contorno aun pequeos

pueden originar afectacin de la visin.
Cuidadosa historia del evento traumtico.
Identificar la fuente del cuerpo extrao.
Utilizar fluorescena o rosa de bengala.

Abrasiones epiteliales
Forma ms comn de lesin ocular.
Causas comunes son rasguos, lesiones con

hojas de papel, rimel, plantas, sustancias

qumicas, radiaciones y calor.
Los sntomas inician en el momento de la
lesin a excepcin de la queratitis por luz
ultravioleta y sobre uso de lentes de contacto
donde los sntomas pueden iniciar hasta 8
horas despus.

Rasguo

Lesin qumica por

detergente

Pata de insecto

Abrasin corneal por pata de

insecto

Abrasin corneal
Sntomas:

Dolor, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia

y lagimeo.
La exploracin de la A.V. se puede facilitar con
la aplicacin de un anestsico tpico. Es
importante determinar la extensin y
profundidad de la lesin.

Abrasin corneal epitelial

Tratamiento:
1. Retirar restos del cuerpo extrao.
2. Cicloplejico tpico.
3. Antibitico tpico.
4. Parche compresivo.

Queratopatia por luz

ultravioleta

El espectro ultravioleta se ha dividido en

UV-C (200 a 290 nm), UV-B (290-320 nm) y
UV-C (320-400 nm).
Las longitudes de onda entre 200 y 300
nm. Son absorbidas por la crnea, las de
300 a 400 nm son transmitidas y
absorbidas por el cristalino.
La energa por fotn aumenta cuando la
longitud de onda disminuye, por lo tanto
cada fotn tiene suficiente energa para
producir reaccin fotoqumica con los
cidos nucleicos y protenas de las clulas.

Queratopata por luz

ultravioleta

Sntomas:
Dolor ocular de moderado a intenso, sensacin
de cuerpo extrao, ojo rojo, lagrimeo,
fotofobia, visin borrosa; antecedente de uso
de soldadura sin la proteccin debida.
Tpicamente los sntomas son ms intensos
entre las 6 y 12 horas posteriores a la
exposicin

Queratopata por luz

ultravioleta

Signos:
Queratitis punteada superficial confluente en la
zona interpalpebral bajo tincin con
fluorescena, inyeccin conjuntival, edema
palpebral leve a moderado

Lesin por luz

ultravioleta

Queratopata por luz

ultravioleta

Lesin corneal por luz

ultravioleta.
Tratamiento:

Cicloplejia.
Ungento antibitico.
Oclusin.
Analgsicos orales.

Quemaduras por calor

Quemadura por calor

Heridas por cuerpo

extrao
Despus de las abrasiones cornales las
heridas por cuerpo extrao ocupan el
segundo lugar en la traumatologa oftlmica.
Siempre se debe descartar la presencia de
cuerpo extrao intraocular.
La mayora se pueden localizar utilizando la
lmpara de hendidura, se puede utilizar la
gonioscopia, oftalmoscopa indirecta,
ultrasonido ocular, rayos X y TAC .

Heridas penetrantes

Heridas penetrantes

Heridas penetrantes

Cuerpos extraos
superficiales

Cuerpos extraos
superficiales

Cuerpos extraos
superficiales

Cuerpos extraos
superficiales

Cuerpos extraos
superficiales

Queratopata bulosa de la afaquia y

de la pseudofaquia.
La ciruga intraocular ms comn es la

extraccin de catarata.
En EUA se realizan 1.2 millones de cirugas
por ao.
El edema corneal es la principal causa de baja
visual en estos pacientes y la principal causa
de realizacin de QPP.

Queratopatia bulosa

Queratopata bulosa
afaquica

Queratopata bulosa
pseudofaquica

Queratopata bulosa
pseudofaquica

Queratopata bulosa
Sntomas:

Disminucin de la visin, dolor, lagrimeo,

fotofobia, ojo rojo; antecedente de ciruga de
catarata en el ojo afectado.
Signos:
Edema corneal, bulas cornales,
neovascularizacin corneal.

Queratopata bulosa
Causas:

Dao del endotelio corneal, inflamacin intraocular, vtreo o

LIO en contacto con la crnea.
Factores pre-quirrgicos:
Anormalidad pre-existente en el endotelio corneal.
Factores intra-operatorios:
Tamao de la incisin.
Uso incorrecto de instrumentos.
Soluciones inapropiadas de irrigacin intraocular.
Medicacin intraocular utilizada durante el procedimiento.
Uso inapropiado de visco elstico y visco elsticos de mala
calidad.
Dao endotelial con el lente.
Complicaciones quirrgicas.

Queratopata bulosa
Factores pos-quirrgicos:

Toque vtreo.
Toque LIO.
Cmara anterior plana.
Sinequias anteriores perifricas.
Inflamacin.
Materiales txicos.

Queratopata bulosa
Estudio:
1. Biomicroscopia: teir la crnea con

fluorescena para buscar epitelio denudado, y

verificar la posicin del LIO de estar presente,
investigar si el vtreo est en contacto con el
endotelio y evaluar si hay inflamacin ocular.
Revisar el ojo contralateral en busca de
distrofia endotelial.
2. Tomar la PIO.
3. Oftalmoscopia buscando edema macular
qustico incluso considerar FAG en busca de
esta alteracin.

Queratopata bulosa

1.
2.
3.

4.

Tratamiento:
Cloruro de sodio tpico al 5% en gotas, cuatro
veces al da y en ungento por la noche si hay
edema epitelial.
Reducir la PIO si esta incrementada. Evitar
derivados de la adrenalina y prostaglandinas
debido al riesgo de edema macular qustico
Las bulas epiteliales rotas (que producen defectos
epiteliales) pueden tratarse mediante ungento
antibitico, ciclopljico y parche compresivo por 24
a 48 hrs. La oclusin con L.C. blando puede ser til
en la rotura recurrente de las bulas.
La QPP esta indicada cuando baja la visin o el
padecimiento avanza y se vuelve doloroso

Quemadura qumica con

cidos
Aunque la quemadura de la crnea y el
segmento anterior por cidos es considerada
menos grave que la de lcali, solo se debe
aplicar a cidos dbiles o cidos fuertes muy
diluidos, cidos fuertes como el como el
sulfrico en altas concentraciones causan
efectos devastadores como los lcalis.

Quemadura qumica por

cidos

Quemadura qumica por

cidos
La lesin que causa depender de la

concentracin, tiempo de exposicin,

toxicidad, volumen y penetracin.
Los cidos dbiles precipitan y desnaturalizan
protenas que impiden que el dao sea
profundo, la crnea por si misma tiene
capacidad como buffer y despus de la
exposicin inicial el pH se neutraliza en una
hora.

Clasificacin y pronostico

Quemadura qumica por cidos

grado 2

Quemadura qumica por cidos

grado 2 un da despus.

Quemadura qumica por

cidos
Tratamiento:
Inmediato:
Irrigacin copiosa y continua del rea
afectada con agua limpia tan pronto como
sea posible hasta alcanzar un pH de 7.
Eliminar restos del material de los fondos
de saco.
Mediato:
Antibitico en ungento, cicloplejia,
disminuir la PIO, analgsicos orales

Quemadura qumica por

lcali
Clasificacin:
1.
2.
3.
4.

Defecto epitelial.
Opacidad del estroma.
Isquemia perilimbica.
Anexos.

Clasificacin

Quemadura moderada a
severa

Quemadura modera a
severa

Quemadura severa

Secuelas

Quemadura por lcali

Tratamiento:
Inmediato:
1.
Irrigacin abundante lo ms pronto posible.
2.
Debridamiento de partculas del fondo de saco con un
cotonete.
3.
Acido ascrbico al 10% solucin en un vehiculo de
lagrima artificial cada hora mientras el paciente este
despierto.
4.
Antibitico ungento 4 veces al da.
5.
Cicloplejico.
6.
Corticoesteroide tpico cuatro veces al da los primeros 6
das.
7.
Hipotensores tpicos y sistmicos.
8.
Tetraciclina 250 mg. Va oral cada 6 horas.

Quemadura por alcal

Intermedio:
1. Mucomyst 10% en gotas cada hora mientras

el paciente este despierto.

2. L.C. teraputico para tratar el dao epitelial
o una lcera estromal que no sana.
3. Cianocrilato adhesivo cuando exista riesgo
de perforacin corneal.

Quemadura por lcali

Tardo:
1. Suplemento con lagrimas artificiales.
2. Lisis del simblefaron con reconstruccin del

fondo de saco si es necesario.

3. Tratamiento quirrgico del entropin y
triquiasis antes de realizar queratoplasta.
4. QPP.

Ectasias cornales
El adelgazamiento corneal es la caracterstica.
Queratocono, degeneracin marginal pelucida,

queratoglobo y queratocono posterior.

El rea de mximo adelgazamiento, la
localizacin de la mxima protusin corneal
ayuda al diagnstico diferencial.
El queratocono, la degeneracin marginal
pelucida y el queratoglobo tienen el mismo
algoritmo de tratamiento.

Ectasias no inflamatorias

Ectasias no inflamatorias

Queratocono
Es un trastorno progresivo en el que la

crnea adquiere una forma cnica irregular

ocasionado por el adelgazamiento del
estroma central o paracentral.
Es una condicin no inflamatoria,
usualmente bilateral asimtrica, involucra
el centro de la crnea aunque su pex se
localiza frecuentemente por abajo del eje
visual.
Generalmente inicia en la pubertad y
despus progresa, aunque puede
estacionarse en cualquier momento.

Queratocono
Etiologa: Desconocida.
Asociaciones: sndrome de Down, sndrome de

Turner, sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome

de Marfan, atopia, osteogenesis imperfecta,
conjuntivitis primaveral, amaurosis congnita
de Leber, retinosis pigmentaria.

Patologa

Queratocono
Clasificacin:

Leve (menor 48 D).

Moderado (48-54 D).
Grave (mayor 54 D).

Queratocono
Presentacin:
1. Afectacin de la visin por astigmatismo y

miopa progresiva.
2. Cambio frecuente de correccin ptica con
anteojos

Queratocono
Signos precoces:
a. La oftalmoscopia muestra un reflejo en

gota de aceite.
b. La retinoscopia muestra sombras en tijera.
c. La queratometra muestra un astigmatismo
irregular.
d. La biomicroscopia muestra estras del
estroma (lneas de Vogt) muy finas y
profundas que desaparecen con la presin
externa sobre el globo ocular. Tambin
muestra los nervios corneales prominentes.

Queratocono

Queratocono

Queratocono

Queratocono

Queratocono
Signos tardos:
a. Signo de Munson.
b. Depsitos epiteliales de hierro (anillo de

Fleischer) que puede rodear la base del

cono.
c. Hydrops agudo como resultado de la rotura
de la membrana de Descemet y salida de
liquido hacia el estroma corneal y epitelio.
d. Leucoma.

Queratocono

Queratocono

Queratocono

Queratocono

Queratocono

Queratocono

Queratocono

Queratocono
Tratamiento:

Correccin ptica con anteojos.

b. Correccin ptica con lentes de contacto.
c. QPP.
a.

Degeneracin marginal
pelcida

Ocurre una banda de adelgazamiento corneal

perifrico de 1 a 2 mm de anchura localizado
tpicamente en la crnea inferior
extendindose de las 4 a las 8 en el horario
del reloj y est separado del limbo
esclerocorneal por crnea normal, es
generalmente bilateral.
Se inicia entre los 20 y los 40 aos de edad.

Degeneracin marginal
pelucida

Degeneracin marginal
pelucida

Degeneracin marginal
pelucida

Degeneracin marginal
pelucida

Degeneracin marginal
pelucida

Queratoglobo
Se presenta desde el nacimiento.
Inicialmente hay un queratocono oval.
Despus hay protusin y adelgazamiento de

toda la crnea, sobre todo perifricamente.

A veces puede desarrollarse un hydrops
agudo.

Queratoglobo

Queratoglobo

Queratoglobo

Queratoglobo

Queratocono posterior

Queratitis bacteriana
En general, las infecciones corneales se

consideran bacterianas hasta no demostrar

lo contrario a travs de pruebas de
laboratorio o si falla el mtodo teraputico.
El signo crtico es la presencia de infiltrado
(opacidad blanquecina en el estroma
corneal). Hay lcera si existe tambin
prdida de estroma con un defecto epitelial
suprayacente que tie con flurescena.

Queratitis bacteriana
Agentes gram positivos ms comunes:

Stafilococos (multiples especies).

Streptococo pneumonie.
Agentes gram negativos ms comunes:
Pseudomona aeruginosa.
Neisseria gonorrhoeae.
Haemophilus influenzae (comn en nios).
Morax-Axenfeld (ms frecuente en alcohlicos)

Queratitis bacteriana
Factores de riesgo:

Estado de los parpados.

Film lagrimal.
Estado de la conjuntiva.
Estado del epitelio corneal.
Uso de esteroides tpicos.
Estado general de salud.
Usuarios de lentes de contacto.
Antecedente de ciruga refractiva.

Queratitis bacteriana
Staphylococcus aureus y Streptococcus

pneumoniae tienden a producir una

supuracin del estroma ovalada, blancoamarillenta y densamente opaca rodeada por
crnea relativamente clara

Queratitis Streptococus
pneumoniae

Queratitis Streptococcus
pneumoniae

Queratitis Staphylococcus
aureus

Queratitis bacteriana
Pseudomonas produce exudado

mucopurulento espeso, necrosis con

licuefaccin difusa y aspecto de vidrio
esmerilado semiopaco del estroma
adyacente. La infeccin puede progresar
rpidamente y dar lugar a perforacin corneal
en 48 hrs.

Queratitis pseudomona

Queratitis por
pseudomona

Queratitis bacteriana
Estudio:
1. Antecedentes: uso de lentes de contacto

y manejo de estos?, traumatismo o

cuerpo extrao corneal?, tratamiento
previo a la consulta (p. ej.,antibiticos o
esteroides)?, enfermedad corneal
previa?, enfermedad sistmica?.
2. Biomicroscopia: teir con fluorescena
para saber si existe perdida del epitelio
por arriba del infiltrado; registrar tamao y
profundidad y ubicacin del infiltrado;
verificar reaccin en cmara anterior.

Queratitis bacteriana
Estudio:

3. Raspado corneal para frotis y cultivo.

Ocasionalmente los infiltrados pequeos que
no tien se tratan con antibiticos sin raspado
previo.

Cultivo
Anestesiar la crnea con proparacaina.
Bajo microscopia, raspar la base y los

bordes del infiltrado con bistur o esponja

humedecida con algiato de calcio y colocar
el material obtenido en el medio de cultivo.
Rutina:
1. Agar sangre (para la mayor parte de
bacterias).
2. Sabouraud (para hongos)

Tratamiento
lceras e infiltrados se tratan habitualmente

como bacterianos, excepto si existe una

fuerte sospecha de alguna otra infeccin.
Aminoglucsido reforzado y una
cefalosporina reforzada.
Monoterapia con una fluoroquinolona.
Ciprofloxacino sistmico en ulceras cerca
del limbo.
Cicloplejico.

Antibiticos fortificados

Queratitis herpes simple

Existen dos tipos de virus del herpes simple.
HSV-1 usualmente afecta la orofaringe.
HSV-2 usualmente afecta el rea genital.
Morfolgicamente son similares al igual que

varicela zoster, Epstein-Barr y

citomegalovirus.
Los humanos son el nico husped.

Queratitis
Queratitis epitelial.
Queratopatia neurotrofica.
Queratitis estromal disciforme (autoinmune).
Queratitis estromal necrotizante.

Queratitis epitelial
Puede presentarse como queratitis punteada

superficial, queratitis dendrtica o lcera

geogrfica (ocurre cuando la tasa de
replicacin del virus ha sido aumentada por
empleo poco juicioso de corticoides tpicos).

Queratitis epitelial

Queratitis epitelial

Ulcera geogrfica

Queratitis epitelial
Incluso sin tx., el 50% cura sin secuelas.
La tasa sube a un 95% con tratamiento

antivirico.
El desbridamiento es efectivo para tratar
lceras dendriticas, en especial cuando se
combina con antiviricos, pero no es apropiado
para las lceras geogrficas.

Queratopatia
neurotrfica
Ulcera estril con bordes epiteliales
reblandecidos en el estroma interpalpebral
que persiste a pesar del tratamiento antiviral.
Puede acompaarse de reblandecimiento y
perforacin del estroma.

Queratopatia
neurotrofica

Queratopatia
neurotrfica
Lagrimas artificiales y ungento por la
noche.
Ungento antibitico cada 6 hrs. Hasta su
resolucin.
Oclusin compresiva y evaluar cada 24
hrs, se puede repetir hasta lograr curacin.
Puede ser necesarios tarsorrafia, lentes de
contacto teraputicos o recubrimiento
conjuntival.

Queratitis disciforme
Edema del estroma en forma de disco con

epitelio intacto. Ocasionalmente, la lesin es

excntrica. Es tpica la iritis leve con
precipitados querticos granulomatosos
localizados, y puede haber aumento de la PIO.
No existe necrosis ni neovascularizacin
corneal.

Queratitis disciforme

Queratitis disciforme

Queratitis disciforme
Las lesiones pequeas fuera del eje visual

pueden mantenerse en observacin.

Las lesiones centrales se tratan con
corticoides tpicos combinados con
cobertura antivirica cuatro veces al da.
Si existe mejora se disminuye la potencia de
los corticoesteroides y la cobertura antivirica.
Algunos pacientes necesitan una gota de
esteroide por tiempos prolongados.

Queratitis estromal
necrotizante

Infiltrados en el estroma corneal, difusos,

blanco-grisceos, acompaados de
inflamacin del estroma, adelgazamiento y
neovascularizacin.
Est causada por la invasin y destruccin
virica activa. Es muy rara. Puede asociarse
con un epitelio intacto o puede seguir a una
enfermedad epitelial.

Queratitis estromal
necrotizante

Puede haber una uveitis anterior asociada con

precipitados corneales subyacentes al rea de
infiltracin activa del estroma.
Si no se trata en forma adecuada, puede
aparecer vascularizacin, cicatrizacin e
incluso perforacin.
El tratamiento frecuentemente es poco
satisfactorio.

Queratitis estromal
necrotizante

Queratitits estromal
necrotizante

Queratitis estromal
necrotizante

Primero tratar de curar todas las lesiones

epiteliales activas con antivirales.
Si despus de 14 das el epitelio no esta
curado el tratamiento es similar a la queratitis
neurotrfica.
Cuando el epitelio este integro y existe uveitis
sera necesario el uso de esteroides tpicos
combinados con antivirales.

Herpes zoster oftlmico

Es una infeccin frecuente causada por el

virus del herpes humano tipo 3.

La varicela y el zoster son manifestaciones
clnicas distintas causadas por el mismo virus.
Afecta principalmente a pacientes ancianos y
es raro en nios.
Despus del cuadro de varicela, algunos virus
quedan retenidos en los ganglios radiculares
sensoriales, bajo la influencia de factores
desencadenantes, se reactiva y emigra a
travs de los nervios sensoriales hasta la piel
y los ojos.

Herpes zoster oftlmico

Un 15% de todos los casos de herpes zoster

afecta la divisin oftlmica del trigmino.

Las complicaciones oculares estn
relacionadas con mltiples mecanismos:
diseminacin virica, lesin nerviosa, vasculitis
isqumica.
Clnicamente se divide en tres fases: (a) fase
aguda, que puede resolverse totalmente; (b)
fase crnica, que puede persistir durante aos,
y (c) fase de rebrote, en la que las lesiones
agudas o crnicas parecen haber sido
controladas, pero reaparecen incluso aos
despus.

Herpes zoster oftlmico

Fase aguda:

Fase prodrmica: 1. cuadro gripal. 2.

neuralgia.
b. Exantema: aparicin de mculas que
rpidamente progresan a ppulas, vesculas
y pstulas.
Tratamiento: aciclovir sistmico y tpico.
a.

Herpes zoster oftlmico

Fase aguda (lesiones oculares)
1. Prpados.
2. Conjuntivitis.
3. Epiescleritis.
4. Escleritis (poco frecuente).
5. Queratitis epitelial.
6. Queratitis disciforme.
7. Uveitis anterior.

Herpes zoster oftlmico

Herpes zoster oftlmico

Herpes zoster oftlmico

Herpes zoster oftlmico

Herpes zoster oftlmico

Herpes zoster oftlmico

Queratitis mictica
Es difcil de diagnosticar y de tratar.
Las infecciones llegan ms avanzadas por la

dificultad de su diagnstico.
Los medicamentos comerciales para su
tratamiento son muy limitados.
Para afectar a la crnea debe existir defecto
epitelial.
Los hongos forman parte de la flora normal
ocular externa.

Queratitis mictica
Factores de riesgo:

Trauma (cuerpo extrao y lentes de contacto).

Medicamentos tpicos (esteroides y
antibiticos).
Ciruga corneal (QPP o lsik).
Queratitis crnica (herpes simple, herpes zoster
y queratoconjuntivitis primaveral).

Queratitis mictica
Sntomas:

Dolor, fotofobia, ojo rojo, secrecin, sensacin

de cuerpo extrao; existe antecedente de
traumatismo, especialmente con material
vegetal, o padecimiento ocular crnico.

Queratitis mictica
Signos:

Opacidad (infiltrado) del estroma corneal

blanco-grisceo de bordes en encaje. El
epitelio que cubre el infiltrado puede estar
en relieve en relacin con el resto de la
superficie corneal, o puede haber un defecto
epitelial con adelgazamiento estromtico
(lcera).
Lesiones satlite que rodean el infiltrado
primario, hiperemia conjuntival, secrecin
mucopurulenta, hipopin.

Queratitis mictica

Queratitis mictica

Queratitis mictica

Queratitis mictica

Queratitis mictica
Causas:

Hongos no filamentosos (candida) (por lo

general en ojos previamente enfermos).
Hongos filamentosos (fusarium y aspergillus)
(por lo general consecutiva a traumatismo con
materia vegetal).
Nota: realizar tincin Giemsa cuando se
sospecha de micosis y cultivo.

Queratitis Fusarium

Queratitis mictica
Tratamiento:
1. Natamicina al 5% (50 mg/ml), gotas, cada

hora durante el da y cada 2 hrs durante la

noche.
2. Ciclopljico.
3. No utilizar esteroides tpicos.
4. No parchar el ojo.

Queratitis mictica
Si la infeccin afecta el estroma corneal

profundo o se agrava a pesar del

tratamiento apropiado, debe aadirse
alguno de los medicamentos siguientes:
a) Anfotericina B al 0.15% (1.5 mg/ml),
gotas, cada hora, especialmente eficaz
en infecciones por Candida.
b) Itraconazol 200 mg VO cada 24 hrs. Es el
que posee la mayor penetracin corneal
de los antimicticos orales disponibles.

Sensibilidad
antimicticos

Degeneraciones
corneales
Pueden ser uni o bilaterales, secundarios a
enfermedades previas, o sin causa aparente.
No son congnitos a diferencia de las
distrofias.
lcera de Mooren.
Degeneracin de Terrien.
Dellen.

lcera de Mooren
Es una queratitis ulcerativa perifrica muy

rara que se cree esta causada por una

necrosis isqumica como resultado de una
vasculitis de los vasos lmbicos.
Existen dos tipos: (a) forma limitada, que
suele ser unilateral y afecta mayoritariamente
a los ancianos y una (b) forma progresiva, que
es bilateral y afecta a personas jovenes.

lcera de Mooren

a)
b)

c)

d)

Signos:
Zonas de infiltracin gris cerca del borde de la
crnea.
ste se disemina socavando lentamente el
epitelio corneal y el estroma en su borde de
avance, formando un extremo sobreelevado.
En los casos progresivos graves, la ulceracin
afecta toda la periferia de la crnea y puede
extenderse centralmente.
Detrs del borde activo de la lcera, tiene lugar
la curacin desde la periferia dejando una
crnea delgada, vascularizada y opaca.

lcera de Mooren

lcera de Mooren

lcera de Mooren
Tratamiento:

Tratamiento local: con corticoides cada 4 hrs

inicialmente.
b. Tratamiento sistmico: con ciclosporina,
corticoides y frmacos citotxicos
(ciclofosfamida, azatioprina o metrotexato)
en pacientes con ulceracin simultanea
bilateral.
a.

Degeneracin de Terrien
Es un adelgazamiento de la crnea perifrica

poco frecuente.
75% de los pacientes afectados son hombres,
dos terceras partes de los cuales tienen ms
de 40 aos de edad.
Es un trastorno bilateral, asimtrico.

Degeneracin de Terrien

a.

b.
c.

Signos.
Los casos precoces muestran opacidades del
estroma finas, blanco-amarillentas y puntiformes
que, frecuentemente, se asocian con una
vascularizacin superficial leve. Estas cambios
empiezan habitualmente en la parte superior de
la crnea y estn separados del limbo por una
zona sana.
Despus se desarrolla el adelgazamiento
circunferencial progresivo y la visin disminuye
por astigmatismo corneal.
Puede aparecer seudopterigin en los casos de
larga duracin en posiciones diferentes a los
meridianos de las 9 y las 3 en el reloj.

Degeneracin de Terrien

Degeneracin de Terrien

Degeneracin de Terrien
Tratamiento:

Corregir, de ser posible, el astigmatismo con

anteojos o lentes de contacto. De haber
adelgazamiento importante utilizar lentes
protectores durante el da, y un escudo ocular
por la noche, para evitar perforacin
traumtica.

Dellen (foseta)
Consiste en un rea localizada de

adelgazamiento corneal que aparece como

resultado de inestabilidad localizada de la
pelcula lagimal.
Las tres causas principales son: (a) lesiones
lmbicas sobreelevadas; (b) empleo de lentes
de contacto duros y (c) idioptico en ancianos

Dellen
Signos:

Adelgazamiento de la crnea perifrica,

consistente en deshidratacin local del
estroma corneal.
b. Si la hidratacin no se restaura, el estroma
puede sufrir una degeneracin secundaria,
originndose cicatrizacin y vascularizacin
localizada.
a.

Dellen

Dellen

Dellen
Tratamiento:

Eliminacin de la causa, hidratacin corneal

mediante oclusin ocular con parche y el
empleo de lubricantes.

Distrofias corneales
Son un grupo de trastornos opacificantes

progresivos, generalmente bilaterales y en su

mayora determinados por gentica que se
presentan sin inflamacin.
La edad de presentacin vara entre la
primera y la cuarta dcadas de la vida.

Distrofias corneales
Anteriores: microqustica de Cogan, de Reis-

Bucklers, de Meesmann, cristaliniana.

Estromales: reticular I, II, III, granular I, II, III,
macular I, II.
Posteriores: de Fuchs, polimorfa posterior.

Distrofia microqustica de
Cogan
Tambin conocida como distrofia mapa-punto-

huella dactilar o distrofia de la membrana

basal epitelial, es la distrofia ms frecuente en
la practica clnica.
No es familiar ni progresiva.
Se observan cuatro tipos de lesiones: puntos,
microquistes, en forma de mapa, en forma de
huella dactilar.

Distrofia microqustica de
Cogan

Distrofia microquistica de
Cogan

Distrofia microqustica de
Cogan

Distrofia microquistica de
Cogan
Las erosiones corneales recurrentes se

presentan en alrededor del 10% de los

pacientes, en general, despus de la edad de
30 aos.

Distrofia de Reis-Bucklers
La herencia es automosmica dominante.
Su inicio es durante la primera infancia con

erosiones corneales recurrentes.

Es relativamente frecuente y progresiva.
Depsitos blanquecinos (no identificados) en
la membrana de Bowman que se renen en
forma de panal de abeja localizados
especialmente en el centro.

Distrofia de Reis-Bucklers

Distrofia de Reis-Bucklers
Tratamiento:

Queratoplastia, laminar o penetrante, puede ser

necesaria si la agudeza visual est afectada.
La recurrencia de la distrofia en el injerto es
habitual y puede ser rpida.
Puede tratarse con queratectoma con lser
excimer.

Distrofia de Meesmann
La herencia es autosmica dominante.
El inicio de esta rarsima distrofia se produce en

la primera dcada de la vida con irritacin y

sntomas visuales menores.
Signos: mltiples quistes epiteliales pequeos,
mximos en el centro y que se extienden, pero
sin alcanzar el limbo. Se observan mejor con
retroiluminacin o iluminacin indirecta del iris.
Generalmente no es preciso ningn tratamiento.
No ocurre erosin recurrente.

Distrofia de Meesmann

Distrofia de Meesmann

Distrofia cristaliniana
La herencia es autosmica dominante.
Su inicio es en la segunda dcada de la vida

con afectacin visual y deslumbramiento.

Signos: rea oval de opacidad cristalina
subepitelial que aumenta con la edad, el
material es colesterol y grasas neutra.
Puede ser perifrica o central.
La queratectoma con lser excimer es el
tratamiento de eleccin, cuya tasa de
recurrencia todava es desconocida.

Distrofia cristaliniana

Distrofia cristaliniana

Distrofia reticular tipo I

La herencia es autosmica dominante.
El inicio es durante el final de la primera

dcada de vida con erosiones corneales

recurrentes que preceden a los cambios
tpicos del estroma; el diagnstico, al inicio,
suele ser equivocado.

Distrofia reticular tipo I

Signos:
a. Puntos subepiteliales que progresan y se

unen en lneas reticulares tipicas, finas, en

forma de ramas, como tela de araa.
b. Con el tiempo las lesiones se extienden en
profundidad y hacia fuera de la crnea
central.
c. A veces una bruma general afecta
progresivamente la agudeza visual y puede
sustituir y ocultar las lneas reticulares.

Distrofia reticular tipo I

Distrofia reticular tipo I

Distrofia reticular tipo I

Distrofia reticular tipo I

Distrofia reticular tipo I

Distrofia reticular tipo I

La histologa muestra que las lesiones estn

compuestas por amiloide.

Suele ser necesaria la QPP.

Distrofia reticular tipo II

Tambin llamada amiloidosis familiar con

distrofia reticular, sndrome de Meretoja.

La herencia es autosmica dominante.
El inicio se produce en la edad media de la
vida con parlisis facial progresiva y distrofia
corneal reticular similar al tipo II.
Los signos sistmicos incluyen neuropata
craneal y perifrica, a menudo con paresia
facial, laxitud cutnea y, a veces, fallo renal
y cardiaco. La expresin facial es
caracterstica con protusin de los labios y
facies de mscara.

Distrofia reticular tipo II

La histologa muestra depsitos de amiloide

antignicamente relacionados con Gelsolin en

el estroma corneal y en los glomrulos.
La queratoplastia penetrante suele
complicarse por las infecciones recurrentes
como consecuencia de la exposicin asociada.

Distrofia reticular tipo III

1.
2.
3.
4.

La herencia es autosmica dominante.

El inicio se produce en la cuarta dcada de la
vida.
Signos:
Lneas viscosas gruesas y bruma intermedia
mnima.
Puede haber una asimetra franca o las lesiones
pueden ser unilaterales durante un tiempo.
La progresin es rpida si la crnea del paciente
sufre incluso traumatismos mnimos.
Se precisa invariablemente la queratoplastia
penetrante.

Distrofia granular tipo I

a.

b.

c.

La herencia es autosmica dominante.

El inicio es durante la primera dcada de la vida
con erosiones corneales recurrentes.
Signos en orden cronolgico:
Opacidades blancas como migas o copos de
nieve (material hialino), que inicialmente son
superficiales y centrales.
Aparecen ms lesiones y progresan en
profundidad y hacia fuera pero nunca alcanzan
el limbo.
Gradualmente se vuelven confluentes y afectan
la A.V.

Distrofia granular

Distrofia granular

Distrofia granular

Distrofia granular

Distrofia granular

Distrofia granular tipo I

La QPP suele tener xito, pero las recurrencias

superficiales pueden necesitar queratectoma

repetida con lser excimer.

Distrofia granular tipo II

La herencia es autosmica dominante.
El inicio es en la cuarta dcada de la vida con

erosiones recurrentes leves o sin ellas.

Signos: opacidades superficiales, como migas.
Se puede necesitar QPP, durante la sexta
dcada.

Distrofia granular tipo III

La herencia es autosmica dominante.
El inicio es tardo. Las erosiones recurrentes

son raras y, si existen, son tan leves que

algunos pacientes pueden haber pasado por
alto su enfermedad.
Signos: lesiones blancas escasas,
superficiales, discretas, separadas y anulares
que aumentan en densidad y tamao con el
tiempo.
Raramente se necesita QPP.

Distrofias maculares
Estos errores innatos del metabolismo se

caracterizan por un fallo en la produccin de

queratansulfato en diversos grados. En el tipo
I no se puede detectar nada de
queratansulfato en suero, mientras que en el
tipo II existe un grado muy bajo. La unica
manifestacin clnica de esta deficiencia
metablica general es corneal.

Distrofias maculares
La herencia es autosmica recesiva.
El inicio se produce durante la segunda

dcada de la vida con deterioro visual

indoloro. No aparecen erosiones recurrentes.
Signos:
a. Opacificacin progresiva, generalizada y
griscea con opacidades ms densas,
focales y mal delimitadas.
b. El grosor corneal disminuye hasta dos
terceras partes de lo normal.

Distrofia macular

Distrofia macular

Distrofia macular

Distrofia macular

Distrofias maculares
La histologa muestra un colgeno compacto

en las lminas corneales con prdida de

proteoglicanos y agregaciones anmalas de
dermatansulfato y condroitinsulfato.
La QPP suele tener xito con recurrencias
raras y tardas en los injertos.

Distrofia endotelial de
Fuchs
Es ms frecuente en mujeres que en
varones.
Se asocia con una prevalencia ligeramente
aumentada de glaucoma primario de
ngulo abierto y suele acompaarse de
opacidad nuclear del cristalino.
La herencia es autosmica dominante.
Se inicia en la vejez y es lentamente
progresiva

Distrofia endotelial de
Fuchs

a.
b.
c.
d.
e.

Signos:
Aumento gradual del numero de protuberancias
endoteliales centrales y extensin haca la periferia de la
crnea.
La descompensacin de las clulas endoteliales da lugar
a edema del estroma central y visin borrosa.
La queratopta ampollar se produce cuando el espesor del
estroma edematoso alcanza alrededor del 30%.
La persistencia de edema epitelial da lugar a la formacin
de ampollas que causan dolor al romperse.
A medida que el trastorno progresa, el estroma desarrolla
gradualmente opacidades y pueden vascularizarse. La
capa Bowman es sustituida por un pannus degenerativo.

Distrofia endotelial de
Fuchs

Distrofia endotelial de
Fuchs

Distrofia endotelial de
Fuchs

Distrofia endotelial de
Fuchs

Distrofia endotelial de
Fuchs
Tratamiento:
a) Los agentes hipertonicos.
b) Lentes de contacto.
c)

QPP.

fin