DIABETES

MELLITUS EN
PEDIATRIA
LIC. ANAHI DE LA CALLE
CASTRO

 La diabetes mellitus (DM) es un

trastorno endocrinometablico
crnico caracterizado por el aumento
mantenido de los niveles de glucosa
en sangre.
Este aumento puede deberse a
una falta de insulina debida a la
destruccin de las clulas beta
pancreticas o
un inadecuado funcionamiento
de la insulina en el organismo.
Como consecuencia de la falta de
insulina, o el defecto de su accin,
aparecen alteraciones en el
metabolismo hidrocarbonado,
lipdico y protico que dan lugar a
las manifestaciones clnicas de la
diabetes.
La DM es la enfermedad crnica
endocrino/metablica ms frecuente
en la infancia.

Clasificacin
Tipo 1: autoinmune e idioptica con
disfuncin de la clula beta y deficiencia
absoluta de insulina

Tipo 2: Originada por resistencia y

dficit relativo de insulina o por alteraciones
en su secrecin

Tipo 3: defectos genticos de la clula

beta, de la accin de la insulina o del
pncreas excrino.

Tipo 4: Diabetes gestacional

Diabetes en nios
Tipo 1 (autoinmune o idiopatica)
Tipo 2 (acantosis nigricans y obesidad)
MODY (Diabetes del adulto de inicio
temprano en la pubertad)

Frecuencia por tipos

Tipo 1 85 90%
Tipo 2 5 - 30%
MODY 5%

ASOCIACION AMERICANA
DIABETES
Sntomas + Glucosa plasmtica casual > 200 mg/dl.
Casual:

cualquier
momento
del
da,
independientemente el tiempo de la ltima comida.
Sntomas clsicos diabetes: poliuria, polidipsia,
polifagia y prdida de peso sin otra explicacin.

Glucosa plasmtica ayuno 126 mg/di.

Ayuno se define como no ingesta calrica
de por lo menos 8 horas.

ASOCIACION AMERICANA
DIABETES
Intolerancia a los carbohidratos.
Glucosa en ayunas > 110 mg/dl pero < 126
mg/dl.

Valores 2 horas durante la curva de tolerancia a

la glucosa > 140 mg/dl y < 200 mg/dl.

DIABETES TIPO I
Desorden metablico crnico causado por la
deficiencia absoluta o relativa de insulina.

Epidemiologia.
Poco frecuente: < 1 ao.
Frecuente: 2 7 aos.
Muy frecuente: 8 12 aos.

DIABETES I MEDIADA
INMUNOLOGICAMENTE
conocida como diabetes insulinodependiente o juvenil. Es ms frecuente en
nios y adolescentes pero tambin puede
aparecer en los adultos, y aunque

suelen ser individuos delgados, la obesidad

no debe ser excluyente para el diagnstico

 La causa de la destruccin de las clulas

del
pncreas
son
mecanismos
autoinmunes de origen desconocido,
pero parecen depender de dos factores:
una predisposicin gentica y un
mecanismo desencadenante que podra
ser producido por infecciones virales o
estrs. La reaccin autoinmune produce
una
inflamacin
en
los
islotes
caracterizada por presencia de clulas T
activas,
que
van
produciendo
la
destruccin de las clulas

DIABETES I MEDIADA
INMUNOLOGICAMENTE
Idioptica: es muy rara, afectando a
individuos de origen africano y asitico.
Tiene un importante componente
hereditario no asocindose al sistema
HLA.

DIABETES I
Manifestaciones clnicas

Poliuria.
Polidipsia.
Polifagia.
Perdida de peso (liplisis y protelisis).
Debilidad, parestesia, vmito y nuseas.
Alteracin estado de conciencia.

FENOMENO HONEY MOON

Remisin temporal de la hiperglucemia que
ocurre en algunas personas recin diagnosticadas
con DM 1, cuando se reanuda cierta secrecin de
insulina por un tiempo corto.

Preservar clulas beta restantes

y detener la lesin celular
autoinmunitaria.

DIABETES TIPO II
Desorden heterogneo.
Resistencia a la insulina.
Clulas beta no pueden sobrepasar
la resistencia.

Obesidad.
Antes edad de adultos y
no condicin peditrica.

DIABETES TIPO II
Epidemiologia
45-80% pacientes tienen al menos un
familiar con DM2.

74-100% pacientes tienen historia familiar

de primer o segundo grado con DM2.

DIABETES TIPO II
Fisiopatologa
Obesidad (1): deterioro de accin perifrica
a la insulina (hiperinsulinemia), resistencia
perifrica a la insulina y estado euglucmico.

Obesidad (2): disfuncin clulas beta para

hipersecrecin Hiperglicemia Empeora
resistencia insulina Glucotoxicidad

DIABETES TIPO II
Fisiopatologa
Pubertad: incremento en resistencia a la
insulina por incremento de GH y otras
hormonas contrareguladoras.
Factor importante para desarrollo
de DM2 en este grupo de edad.

Diferencias entre DM1 y

DM 1
DM2
DM2
25% sobrepeso
Inicio semanas
35-40% con CAD
5% antecedente
familiar
Enfermedades
autoinmunes
Pptido C bajo

85% sobrepeso
Inicio incidioso
5 25%
74 100% antec
familiar
RPI, hipertensin,
SOP, acantosis
nigricans

Pptido C e insulina
Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659676
elevados

TRATAMIENTO
Alimentacin y educacin.
Plan de ejercicio.
Medicamentos.
DM 1: insulina.
DM 2: hipoglicemiantes orales.

TRATAMIENTO DM I
Objetivos.
Crecimiento fsico y emocional adecuado.
Reducir sntomas y complicaciones.
Alimentacin: 1000 kcal de base + 100 kcal por
ao de edad del paciente.
Total de kcal fraccionado en quintos.

50% CH, 25-30% grasas, 20-25% protenas.

TRATAMIENTO DM I
Insulina.
Nios < 5 aos: 0.6-0.8 UI/kg/da.
Nios 5-11 aos: 0.75-0.9 UI/kg/da.
12- 18 aos: 0.8-1.5 UI/kg/da
Esquema Tradicional: DT 2/3 antes de desayuno y
1/3 antes de cena.
rpida) + NPH.

Insulina regular (R-

Desayuno 2/3 NPH + 1/3 Insulina R.

Noche NPH y de insulina R.

TRATAMIENTO DM II
HbA1c %

Preprandial Posprandial

Infantes

< 7.5 -8.5

100-180 mg/dl

<200 mg/dl

Escolares

< 8.0

80-150 mg/dl

<200 mg/dl

Adolescentes

< 7.5

70-140 mg/dl

< 180 mg/dl

TRATAMIENTO DM II
rea peditrica.
Metformina: reduce flujo de glucosa del
hgado al torrente sanguneo.
Mejora sensibilidad heptica y muscular a la insulina.
Sin efecto directo sobre clula beta.
No produce HIPOGLUCEMIA.
No aumento de peso, niveles de Hb A1c similares a otros
hipoglucemiantes.

Contraindicado: IR, enfermedad heptica, hipoxia o

infecciones.

TRATAMIENTO DM II
Metformina: importante en prevencin de DM2 en
pacientes con factores de riesgo (AHF, obesidad).

No buen control 3-6 meses con monoterapia.

Mejorar control con sulfonilurea o

de

preferencia insulina.

SUA no ha sido aprobada por FDA, poca experiencia en

pediatra.

Cuidado hiperglicemia 2 hrs postprandial,

es
recomendado por la Federacin Internacional de
Diabetes valores no > 135 mg/dl.

COMPLICACIONES
Insulina
Lipodistrofia.
Hipoglucemia, complicacin ms
frecuente.

< 60 mg/dl
Triada de Whipple.
Intervencin rpida.

COMPLICACIONES
Edema cerebral
Ocurre 1-5% pacientes cetoacidosis
diabtica.

Alta tasa de mortalidad.

Cefalea, nauseas, vmitos, parestesias.
Inicia 6-12 horas despus de iniciado
tratamiento.

COMPLICACIONES

MICROVASCULARES

MACROVASCULARES

Retinopata

Dislipidemia

Nefropata

Enfermedad cardiovascular

Neuropata perifrica

Alimentos permitidos y no aconsejables

Alimentos permitidos
Aceite de maz, crtamo, girasol, olivo
Vegetales: espinacas, acelgas, calabacitas, col, coliflor, lechuga,,
pepinos, brcoli, tomate.
Jugos de ctricos: naranja, limn, toronja, mandarina (mximo 1 vaso)
Bebidas: agua, agua mineral, t, caf descafeinado, gelatina sin
azcar.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

 Carnes: (sin grasa) res, pollo, pavo, pescado.

Frutas: manzana, pera, papaya, pltano, fresas, meln, durazno,
Alimentos no aconsejables
Bebidas: refrescos, caf de grano o soluble, chocolate, bebidas
alcohlicas (incluye tepache y pulque)
Carnes: cerdo, carnero, ternera. Mariscos. Embutidos y vsceras
Fruta: sanda, uva, pia, mango, ciruela
DIABETES MELLITUS TIPO 1

 Grasas: manteca de cerdo, aceites de origen animal,

mantequilla, quesos con grasas enteras y crema.
Postres: helados, nieves y postres en general y el pan dulce.
Vegetales: papas, zanahorias, lentejas, garbanzo, frijoles,
maz en grano.
Otros: alimentos chatarra y todo tipo de fritangas. Huevo de
gallina, codorniz, tortuga.
DIABETES MELLITUS TIPO 1