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ENFERMEDAD
PERIODONTAL
- Respuesta del epitelio
-Respuesta del tej.
conectivo
Residente :
C.D. Jose Luis Carranza
Aparicio
INMUNIDAD
E
INFLAMACIO
N
RESPUESTA
INMUNITARIA
INNATA
ADQUIRI
DA
NO SE
REFUERZAN
POR
EXPOSICION
AUMENTA
DESPUES DE
UNA
EXPOSICION
CELULAS
FAGOCITARI
AS
LINFOCITOS
T
LINFOCITOS
B
MONOCITOS
MACROFAGOS
NEUTROFILO
S
LA INFLAMACION
Es un a alteracion visible de los tejidos e
los que hay cambios en al permeabilidad
vascular, dilatacion de los vasos y a
menudo infiltravcion de leucocitos en los
tejidos afectados
Los signos sobresalientes son:
calor,eritema, edema , dolor y perdida de
funsion
FASES DE LA
INFLAMACION
L
E
U
C
O
C
I
T
O
S
Inmediata
Aguda
Cronica
Los
LEUCOCITOS se originan en la
medula osea, abandonan la
circulacion por migracion
transendotelial para transformarse
en leucocitos residentes( no
estimulados) que se encuentran
en los tejidos
CELULAS DE LA INMUNIDAD Y LA
INFLAMACION
Las celulas poseen receptores , los cuales son
moleculas presentes sobre la superficie
celular por medio de los que la celulas
interactuan con otra moleculas o celulas.
Los receptores reflejan y determinan la
funcion de las celulas
Origen de celulas
principales del sitema
inmunologico
CELULAS CEBADAS
Principales en la inflamacion inmediata
Poseen receptores para los componentes del
complemento
Su estimulacion, produce la activacion y secrecion de
sustancias vaso acitvas q aumentan la
permeabilidad vascular y produce vasoldilatacion de
los vasos
Presenta LISOSIMAS, los cules contienen a la
histamina, heparina ,y factores quimiotacticos de
eosinofilos y neutrofilos
DENDROCITOS DERMICOS ( HISTIOCITOS)
Estan ampliamente distribuidos y forman un grn
grn
sistema de celulas dentriticas relacionadas con el
colageno de origen mieloide
Poseen receptores para el componente C3a del
complemento
LINFOCITOS
Celulas T
Celulas B
NK
Receptor de
antigenos de las
celulas T (TCR)
Subdivision
CD4
CD8
Receptor de
antigeno de
celulas B
Celulas
plasmaticascelulas B de
memoria
Posee varios
tipos de
receptores
RECEPTORES
INHIBITORIOS DE
LISIS ( KIR)
RECEPTORES
ACTIVADORES
DELA LISIS
( KAR)
SISTEMA DE
COMPLEMENTO
El sistema de
complemento es un
componente central
de la inflamacion
mediante el cual el
endotelio y los
leucocitos
identifican y se unen
a sustancias
extraas para las
que carecen de
receptores
El complemento promueve
la inflamacion generando
las siguientes sustancias
.simil cinina C2a sustancia
vasoactiva produce dolor y
aumento de la
permeabilidad vascular
.anafilatoxinaC3a-C5a
producen anafilaxis por
induccion de las celulas
cebaseas
.quimiotaxina C5a, que
atrae leucocitos y estimula
la secrecion de fagocitos
.Opsonina C5a se une de
forma covalente a
acumulacion de moleculas
lo cual permite que los
fagocitos las ingieran
SISTEMA DE
COMPLEMENTO
El componente C3 es el mas importante del
complemento, representa el tercio del
complemento total
Existen 2 vias de activacion del complemento
- via clasica
- via alternativa
La via clasica se activa ante la presencia de
algun irritante ( comp. Ag-Ac)
La via alternativa se activa se inicia sin
estimulacion
INTERACCION MICROBIOHUESPED
Las bacterias facultativas o anaerobias
Gram - , son los predominantes
causantes de enfermedad, entre ellas:
Porphyromonas Gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Treponema Denticola
Bacteroide Forsythus
Fusobacterium nucleatum, etc
INTERACCION MICROBIOHUESPED
Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del huesped a
traves de ulceraciones en el epitelio de surco gingival o de la
bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de los
tejidos gingivales.
Otra forma de invasion de los tejidos puede ser la penetracion
directa de las bacterias en las celulas epiteliales o Tej.
Conectivo del huesped
INTERACCION MICROBIOHUESPED
Para sobrevivir en el ambiente periodontal, las
bacterias deben neutralizar o evadir los
mecanismos del huesped para depurar y
eliminar las bacterias
La capacidad de las bacterias para adherirse
evita que las secresiones del huesped las
desplacen
Las bacteris periodontales, neutralizan o
evaden las defensas del huesped por medio
de muchos otros mecanismos
MECANISMOS DE LOS
MICROORGANISMOS PARA DAAR LOS
TEJIDOS DEL HUESPED
Los factores de virulencia se han centrado en las
propieddes de las bacterias para destruir los tejidos del
huesped
Estas propiedades se pueden dividir en :
Degradan directamente los tejidos del huesped
Las que ocacionan que las celulas de los tejidos del
huesped liberen mediadores que llevan a la
destruccion del tej. del huesped
SISTEMA DE COMPLEMENTO
VIA CLASICA
Complejo Ag-Ac
(ig G o Ig M)
C1
C1
C4+C2
FASE LITICA
VIA ALTERNATIVA