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Reparacin tisular

Cruz Montserrat Cob Loeza


14-17508

Hemostasia
La hemostasia es un
proceso cuya
funcin es limitar la
perdida de sangre.
Sus cuatro eventos
fisiolgicos
principales son:
Vasoconstriccin,
formacin del tapn
plaquetario,
formacin de fibrina y
fibrinlisis.

Vasoconstriccin
La vasoconstriccin es una respuesta inicial
ante la lesin vascular. sta se relaciona
con la formacin del tapn plaquetario.

Tromboxano A2
El tromboxano A2 se produce de manera local en el sitio de la lesin
a travs de la liberacin de cido araquidnico desde la membrana
plaquetaria; es un potente vasoconstrictor del musculo liso.
De igual forma las endotelinas sintetizadas en el endotelio y la
serotonina liberadas en la agregacin plaquetaria son
vasoconstrictores potentes.

Plaquetas
Las plaquetas son fragmentos celulares de megacariocitos,
carecen de ncleo.
Son secuestradas en el bazo, si no se consumen en
coagulacin se eliminan, tienen una vida promedio de 7-10
das.
Forman un tapn hemosttico que contribuye en la formacin
de trombina (no se adhiere a la otra pared de vascular)

Factor Von Willebrand


Las lesiones en la pared vascular exponen la colgena
subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas. en este
proceso se requiere del factor vW. (los pacientes con
enfermedad de Von willebrand carecen de esta protena).
Despus de la adicin las plaquetas inician una reaccin de
liberacin que recluta a otras plaquetas para sellar el vaso
lesionado. (hasta este punto el proceso es hemostasia
primaria). El ADP y la serotonina son los principales
mediadores en la agregacin plaquetaria.

cido araquidnico
El acido araquidnico de la membrana
plaquetaria se convierte en prostaglandina
G2 por accin de la ciclooxigenasa y ms
tarde a prostaglandina H2, que asu vez se
convierte en TXA2 con efectos potentes de
vasoconstriccin y agregacin plaquetaria.

Segunda oleada de
agregacin
Ocurre una reaccin de liberacin en
la que se libera el ADP, Ca,
serotonina, TXA2 y proteinas
granulares alfa. El fibrinogeno es un
cofactor necesario para este proceso.
En esta reaccin se produce un
agrupamiento de plaquetas en un
tapn (no reversible)

Coagulacin
Cascada de
protenas

Va intrnseca
Factor XII

Va extrnseca
Factor VII
Factor tisular

Vas de coagulacin
Va intrnseca
Hageman
1
2

AHF C
1
1

AHF B
Christm
as 9

Protrombina
Stuart Prower
Fibringeno
1
*8
5
2
1
0
Proacelerina
AHF A
Va extrnseca
7
Proconvertina
3-Factor tisular

1a-Fibrina
2a-Trombina

HEPARINA
Acelera formacin de complejos
Inhibe la produccin de factores
moleculares entre la antitrombina III y
de coagulacin dependientes de
los factores II,IX, X, XI, que quedan
la vitamina K 1972
inactivados.
Endotelios vasculares

WARFARINA

Tiempos de coagulacin

TP: 11.5-12.5 va intrnseca


TTP: 28.6-38.2 Va extrnseca

Fibrinlisis
El coagulo de fibrina sufre lisis despus de la
cicatrizacin de la herida.
La plasmina es una enzima de gran importancia,
desdobla la red de fibrina en varios sitios, lo que da
origen a fragmentos que son eliminados por proteasas o
el rin e hgado.

Reparacin- Hemostasia e
inflamacin

LIBERACIN DE
MEDIADORES:

Inflamacin

Las manifestaciones visibles del proceso


inflamatorio despus de una lesin son el
rubor, calor, tumor y dolor en la zona
afectada. La inflamacin puede
desencadenarse por efecto traumtico ,
enfermedades o exposicin a agentes txicos.

RESPUESTA INFLAMATORIA
-Liberacin de mediadores
-Efecto de los mediadores
-Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflam
-Regulacindel proceso inflamatorio
-Reparacin

Infiltracin celular
La infiltracin celular despus
de una lesin sigue una
secuencia. Los PMN son las
primeras clulas infiltrantes
que penetran al sitio de herida
y alcanzan su mximo de 2448 hrs. El incremento de la
permeabilidad vascular,
liberacin de prostaglandinas y
sustancias quimitcticas como
factores del complemento, IL1,
TNF(alfa, beta) factor
plaquetario o productos
bacterianos que estimulan la
migracin de neutrfilos.

LLEGADA DE MOLCULAS Y
CLULAS INMUNES AL FOCO
INFLAMATORIO
FASE INMEDIATA

FASE RETARDADA

MASTOCITO
TH2
IL-4 IL-5

EOSINOFILO
LTC4
MBP
EPO

IL-3, IL-4, IL-5,


GM-CSF, TNF-

Histamina
LTC4
Otros
mediadores

Minutos

Neutrfilos
Linfocitos
Basfilos

Das

Auto-Ac IgE contra protenas intracelulares contribuyen


al mantenimiento de la inflamacin

Inflamacin

EFECTO DE LOS MEDIADORES


Histamina
Enzimas
proteolticas
Factores
quimiotcticos

Heparina
Prostaglandin PGE2
LTB4
Factor activador de
plaquetas

FASE INICIAL
Llegada de molculas

A
g
A
g

A
g

Los anticuerpos se unen y


bloquean el germen y sus
toxinas. La IgM e IgG activan
el complemento por la va
clsica. La IgG, a su vez, se
une a los receptores por la
porcin Fc que presentan los
fagocitos en su membrana,
potenciando la fagocitosis
A
g
A
g
Ag

Inmunoglobulinas

A
g

Factores del complemento.


Va Clsica

Factores del complemento.


Va alternativa

Las kininogenasas liberadas por el


mastocito y basfilo dan lugar a las
kininas.

Aumenta la protena C Reactiva (PCR)


que tiene la capacidad de fijar
determinados grmenes como el
neumococo y de activar el
complemento por la va clsica

Se activan los factores de coagulacin

El fibringeno
une a las
plaquetas
Factor von willebrand

ida, fuente de inflamacin en vaso sangneo

Llega el
Tromboxano A2
para avisarles a
las dems
plaquetaslas
que
Se adhieren
plaqueta
deben llegar a la
zona Activa
glicoprotena
B1

Vas de coagulacin

Va intrnseca
1
2

1
1

1
0

Protrombina
5

Fibringeno
1

Va extrnseca
7
Factor tisular

1a-Fibrina
2a-Trombina

FASE TARDA
Llegada de
clulas

REGULACIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
1-Histamina

Actuando sobre receptores H2, induce en el


mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin
de mediadores, inhibe la actividad del neutrfilo,
inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T

2.PGE. Produce en el mastocito y basfilo


una inhibicin de la liberacin de
mediadores y sobre los linfocitos una
inhibicin de la proliferacin y
diferenciacin.
3. Agonistas autonmicos. El mastocito y
basfilo parecen presentar receptores y
-adrenrgicos y -colinrgicos que
sugieren que la liberacin de mediadores
podra estar sometida a una regulacin
autonmica.

4.Heparina. Inhibe la coagulacin y la


activacin de los factores del
complemento.

5.Eosinfilo. Esta clula, atrada por el


ECF-A, acude al foco inflamatorio donde
libera una serie de enzimas que
degradan determinados mediadores
potenciadores de la inflamacin.

REPARACIN
Estos procesos integran la llegada a la
zona de fibroblastos que van a proliferar
y sintetizar colgeno, proliferacin de
clulas epiteliales y proliferacin de
vasos dentro de la herida

Proliferacin
Es la segunda fase de la cicatrizacin de heridas (4-12 das)
La continuidad del tejido se restablece. Los fibroblastos y las
celulas endoteliales son las ultimas poblaciones celulares
que infiltran en la herida en cicatrizacin.
Los fibroblastos reclutados proliferan y remodelan la matriz;
esta accin es medida en especial por las citosinas y factores
de crecimiento que los macrfagos de la herida liberan.
Las clulas endoteliales tambin proliferan en forma extensa
durante esta fase, participan en la angiognesis (forman
nuevos capilares), un proceso esencial para el xito en la
cicatrizacin de heridas.

Maduracin y remodelacin
Inician durante la fase fibroplastica y se caracteriza por la
reorganizacin del colgeno sintetizado con anterioridad.
La cantidad y calidad del colgeno recin depositado
determinan la fuerza e integridad de la herida reciente.
La remodelacin de la cicatriz continua durante muchos
meses despus de la lesin y tiene como resultado la
formacin gradual de una cicatriz madura, avascular y
acelular. La fuerza de la cicatriz nunca iguala a la del
tejido no lesionado.

Epitelizacin
Se restablece la
integridad y fuerza
del tejido y su
barrera externa,
proliferan las
clulas epiteliales
adyacentes a la
herida. Se observa
un engrosamiento
en los bordes de la
herida

Bibliografa
Principios de ciruga Schwartz, Mc Graw Hill,
Novena edicin, 2010. pag. 67,209.
Inmunologa:
http://cienciasdelasaluddcs.blogspot.mx/