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HIPFISIS
OXITOCIN
A ADH
GnRH
GRH
CRH
TRH
FSH
LH
TSH
ACTH
GH
PRL
ALMACEN
OXITOCIN
A ADH
Hipopituitarismo
ETIOLOGA
Causas estructurales Displasia/Aplasia pituitaria
Masa congnita SNC, Encefalocele
Silla turca vaca congnita
Prader Willi/Kallman/ Bardet Moon Biedl
Traumticos
GH>
Neoplsicos
Reseccin quirrgica
Radioterapia
FSH
TCE
>LH>TSH>ACTH
Adenoma pituitario, masa paracelar,
craneofaringioma, metastasis, linfoma
Inflamatorio/
infiltrativo
Vasculares
Infecciosas
Diagnstico de
hipopituitarismo
DEFICIT
HORMONA
L
PRUEBA(S)
INTERPRETACION
GH
Curva de tolerancia a la
insulina
Prueba de GHRH
ACTH
Curva de tolerancia a la
insulina
Estimulacin con CRH
Estimulacin ACTH
Cortisol>21g/dL del
Diagnstico de
hipopituitarismo
DEFICIT
HORMONA
L
PRUEBA(S)
INTERPRETACION
TSH
Perfil tiroideo
Todo bajo
LH, FSH
Tratamiento
panhipopituitarismo
Hidrocortisona
Levotiroxina
Testosterona/Estrgenos *
Desmopresina
Somatotropina
Adenomas hipofisiarios
Lactotropo
Hipogonadismo, galactorrea
Gonadotropo
Silentes
Somatotropo
Acromegalia
Corticotropo
Enfermedad de Cushing
Tirotropo
Tirotoxicosis
Sndromes genticos
Tratamiento
Ciruga
Transesfenoidal / transfrontal
Radioterapia
Efectos adversos: panhipopituitarismo en ms
del 50% de los pacientes
Nasea, alopecia, neuritis optica,
Tratamiento mdico
Prolactinomas
PROLACTINA
Prolactinoma
Regulacin principal inhibitoria: Dopamina
Son los tumores productores ms comunes
PRL (-) Gonadotropina
Galactorrea
Irregularidades menstruales, infertilidad
Disminucin de la libido, disfuncin erectil,
prdida visual*
Diagnstico
Excluir otras causas de elevacin de PRL
Causas
ENDOCRINAS
NO ENDOCRINAS
Adenoma pituitario
Hipotiroidismo primario
Medicamentos
(anticonceptivos
orales,
neurolpticos,
metoclopramida,
metil dopa,
reserpina,
verapamil, opiaceos)
Embarazo
Estrs
Estimulacin
Trauma pared
torcica
Falla renal
Diagnstico
PRL > 200 ng/dl
RMN
OJO Tumoracin no es = a prolactinoma
Compresin del tallo
Tratamiento
Agonistas dopaminrgicos
Bromocriptina
Cabergolina
RT en caso de recurrencias
Cuadro clnico
Crecimiento acral
Diaforesis
Debilidad fatiga
Apnea del sueo
Artralgias
Intolerancia a glucosa
Alteraciones dentales
Sndrome del tunel del carpo
Diagnstico
Niveles de GH? Muy variable
IGF-1 Tamizaje (prueba inicial)
Prueba de supresin de GH con glucosa
Confirmatoria
75 g de glucosa VO
Suprimir <1 en sujetos normales
Acromegalia no suprime o paradjicamente se
incrementa
Tratamiento
Quirrgico
50% respuesta
Menos probable si es macroadenoma
NEUROHIPFISIS- DI
Produccin deficiente de ADH
Central
Causado por enfermedad hipotalmica
(sarcoidosis, Tb) iatrgena (Nqx),
traumtica, idioptica
Nefrognica
Hipercalcemia, medicamentos: litio,
hipokaliemia.
Cuadro clnico
Poliuria
Polidipsia
Hipernatremia
Orina diluida
Dx
Sospechar en un paciente que orina hasta 16 L
inapropiadamente diluida o una osmolaridad srica
aumentada
Prueba de deprivacin de agua
Tratamiento
Central
Desmopresina intranasal
Nefrognica
Tiazidas
TIROIDES
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Cncer de tiroides
Tiroides
Patologa funcional
Hiper e hipotiroidismo
Etiologa autoinmune
Patologa anatmica
Bocio
Ndulos
Cncer
Tirotoxicosis
Hormona tiroidea incrementada,
independientemente de la etiologa
HIPERTIROIDISMO Glndula tiroides
hiperfuncionante
Enfermedad de Graves
Bocio txico multinodular
90%
Otras causas de
tirotoxicosis
Etiologa
Mecanismo
EF
tiroides
Graves
Anticpos
antireceptor TSH
Bocio
difuso
BTM
Mutaciones
activadoras
Ndulos
Tiroiditis
Bocio
doloroso
Inducida por I
Iodo
Bocio D/N
Coriocarcinoma
GCh, estimula
tiroides
Mnimo
bocio
Tumor pituitario
Sobreproduccin
de TSH
Minimo
bocio
Struma ovarii
Tejido tiroideo
ectpico
Normal
Exogena
- Iatrognica
- Facticia
Sobresustitucin
o ingestin de
tiroxina
Normal
Captacin de
I
Laboratorios
Hipertiroidismo primario (>frecuente)
TSH baja (<0.1 mU/L) + T4 libre aumentada
Hipertiroidismo secundario
TSH alta + T4 libre alta
Subclnico
TSH baja, con T4 y T3 normales
Graves
T3/T4 incrementada
Anticuerpos estimuladores antireceptor de
TSH
Anticuerpos antitiroideos
Antiperoxidasa
Antitiroglobulina
Tratamiento
Graves
Medicamentos antitiroideos
Metimazol (Tapazol) 10-30 mg/da
PTU*
100 mg tid
Tratamiento
Antitiroideos
Objetivo Mantener T3 y T4 en valores
normales
4-12 semanas en lograr eutiroidismo
Tratar hasta 2 aos
Tratamiento
Ciruga
Curacin >95%
Px alrgicos a antitiroideos
Con contraindicaciones para Iodo
Ndulos sospechosos
Bocio sintomtico
Tormenta tiroidea
Hipertiroidismo mal controlado
Factor estresante
Tratamiento
PTU
Metimazol
Propanolol
Esteroides
Ioduro de potasio
Medidas de soporte
HIPOTIROIDISMO
Otras causas:
Tiroiditis postparto
Deficiencia de iodo
Frmacos
Quirrgica
Post Iodo
Defectos congnitos
Secundaria o terciaria
Hipotiroidismo
Subclnico:
Niveles de TSH elevados (por debajo de 20 mU/L)
y T3 y T4 normales
Coma mixedematoso:
Hipotiroidismo severo no tratado
Precipitado por estrs
Sx: Hipotiroidismo, alteracin del estado mental,
letargia, CC, hipoventilacin e hipotermia
Mortalidad 50%
Estudios de laboratorio
En todas las formas de hipotiroidismo, los
niveles de T4 estan bajos
Primario: TSH elevada
Autoanticuerpospronsticos
Tratamiento
Levotiroxina (1.6 mg/kg/da)
Menor dosis en poblacin mayor con riesgo
cardiovascular
Coma mixedematoso
Tratamiento
Levotiroxina IV
Considerar agregar T3 en algunos casos
Medidas de soporte
ESTEROIDES!!! Dosis de estrs
Hipotiroidismo subclnico
Tratamiento es controversial
Se recomienda en aquellos pacientes que
tienen anticuerpos positivos
Perfil de lpidos?
Ndulo Tiroideo
Importancia
NT comunes
3-7% EF, 20-76% US, 50% autopsias.
Diagnstico
HC y EF:
AHF: Ca medular, papilar, Cowden, Gardner, Poliposis
familiar, NEM 2.
Exposicin a radiacin en cuello
Edad de presentacin
Caractersticas de la masa, crecimiento, adenopatas,
consistencia
Evaluacin de ndulos
tiroideos
TSH
Baja
srica
QX
FRIO
Normal
o alta
USG / BAAF
Maligna
Gama
gramma
Sospechosa o
indeterminada
Benigna
Insuficiente
CALIENTE
Observacin
USG
Lo ms sensible para:
Identificar ndulos
Consistencia, tamao
Cambios en el parnquima tiroideo
Calcificaciones
Bordes irregulares
Vasculatura
Hipoecogenicidad
Crecimiento extracapsular
Qusticos vs complejos
Forma
Adenopata asociada
BAAF
Benignos 70%
Malignos 5%
Sospechosas 10%
Insatisfactorias 15%
Cncer de tiroides
Neoplasias de las celulas C o las clulas
foliculares
Papilar
Folicular
Medular
Linfoma
Anaplsico
Cncer de tiroides
Tipo
Edad
Crecimiento
Tx
Prx
Papilar
70-80
30-60
Lento
Qx
Excelente
Folicular
10-15
>50
Lento
Qx
Excelente
Medular
10
>50
Moderado
Qx
Bueno +-
Linfoma
<5
>50
Moderado
RT/QT
Bueno
Anaplsico <5
>60
Rpido
Qx
RT
QT
Malo
Marcadores de seguimiento
Tiroglobulina para pacientes con cnceres
diferenciados
Calcitonina para cncer medular
Factores pronsticos: Edad, tamao del
tumor, invasin y metstasis
Hipercalcemia
Ca
Ca
Causas de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario
Malignidad
Enfermedades granulomatosas
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Tiazidas
Litio
Vitamina A y D
Inmovilizacin
Manifestaciones clnicas
Anorexia, nausea, vmito
Confusin, debilidad, letargia
Hipertensin, QT corto, bradicardia,
bloqueo AV
Diabetes inspida
Crnicas (stones, bones, abdominal groans)
Osteoporosis, nefrocalcinosis, pancreatitis,
Diagnstico
Determinar si la hipercalcemia es mediada
por PTH PTH MUY
PTH NORMAL PTH BAJA O
PTHi
ELEVADA
O
LIGERAMENT
E ELEVADA
INDETECTABL
E
Tratamiento
Hidratacin intensiva
Forzar diuresis ??
Frmacos: Bifosfonatos, calcitonina
Esteroides en enfermedades
granulomatosas o malignidad
HIPOCALCEMIA
Causas
Hipoparatiroidismo
Deficiencia de vitamina D
Transfusiones sanguineas
Pancreatitis aguda
Manifestaciones clnicas
Parestesias, tetania
Signos de Trousseau y Chvostek
Hipotensin
QT largo
Broncoespasmo
Tratamiento
Gluconato de calcio (reponer Mg)
Casos leves: carbonato de calcio oral,
vitamina D
Osteoporosis
Fisiopatologa: Prdida del equilibrio entre
la formacin osea (osteoblastos) y la
resorcin sea (osteoclastos)
Prdida de la densidad sea inicia en la
4ta decada de la vida
Acelerada cuando: deficit de estrogenos,
(postmenopausica, forma mas comun)
Factores de riesgo
Edad
Raza caucasica o asitica
Sexo femenino
Delgadez
Historia familiar
Menopausia prematura
Hipogonadismo
Tabaco
Alcohol
Sedentarismo
Deficiencia de Ca y Vit D
Causas secundarias
Densitometra
Indicacin cada 2
aos
T score
Interpretacin
Mayor a 1
Normal
-1 a -2.5
Osteopenia
<-2.5
Osteoporosis
<-2.5 + fractura
Osteoporosis grave
Tratamiento
Ejercicio
Suspender tabaco y alcohol
Calcio
Vitamina D
Estrgenos*
Raloxifeno
Bifosfonatos
Calcitonina
Teriparatide
DIABETES
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Crisis hiperglucmicas
Diabetes tipo 1
Destruccin de la clula beta pancretica
Insulinopenia completa
A Autoimune
Anticuerpos antiinsulina, anti islotes anti GAD
(descarboxilasa del acido glutmico)
B Idioptica
Cuadro clnico
Primera dcada de la vida
LADA*
Pacientes delgados
TRATAMIEN
TO
INSULINA !!
!!
PREDIABETES
DIABETES
100-125 mg/dl
>126 mg/dl
>200 mg/dl
Glucosa casual
+ sx
--
Hb A1C
>5.7
>6.5
DISFUNCIN DE
LAS CELULAS BETA
MAYOR PRODUCCIN DE
GLUCOSA HEPATICA
MENOR ABSORCIN
DE GLUCOSA
Exceso de
ingesta/absorci
n
Saciedad
alterada
Excrecin
renal
HIPERGLUCE
MIA
Mayor produccin de glucosa
heptica
in
c
ta da
n
e
m cea
i
l
A lan
ba
o ico
y
o l g
p
A ico
ps
ad
d
i
v
i
Act a
c
fsi
l
ro ico
t
n
Co cm
glu
FR r
e
l d cula
o
r
as
nt
Co diov
r
ca
e nes
d
o
ejo caci
n
i
Ma mpl
co
Glucemia
Presin arterial
Dislipidemia
Sobrepeso/Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
Gentica
Raza
Sexo
Edad
Tratamiento actual de la DM
Educacin
Evaluacin y prevencin de las
complicaciones micro y macrovasculares
Minimizacin de los factores de riesgo
cardiovascular
Normalizacin de la glucemia.
Alimentacin balanceada
Prdida del 5-10% del peso corporal en 12 meses
130 g de
CHO/da
Actividad fsica
150 minutos a la semana de
actividad fsica aerbica de
intensidad moderada (50-70% de
Fcmax) distribuidos en por lo
menos 3 das a la semana.
No dejar 2 das consecutivos sin
realizar ejercicio
En ausencia de contraindicaciones,
realizar entrenamiento de
resistencia 2 veces por semana.
180
minutos en
mujeres
HbA1
C
0.66%
Colesterol LDL
<100
Prevencin de proteinuria
IECAS/ARAS
Control glucmico
Determinantes de la glucemia:
Ingesta diettica
Cantidad y tipo de comida (ndice glucmico)
Tasa de absorcin intestinal
Tejido adiposo
Actividad glucosttica del hgado
Excrecin/Reabsorcin renal
Exceso de
ingesta/absorci
n
Saciedad
alterada
Excrecin
renal
HIPERGLUCE
MIA
Mayor produccin de glucosa
heptica
Exceso de
ingesta/absorcin
Saciedad alterada
Dieta
INHIBIDORES
GLUCOSIDASA
ANLOGOS GLP-1
SECUESTRADORES DE AB
ANALOGOS DE AMILINA
SULFONILUREAS
MEGLITINIDAS
INSULINA
INHIBIDORES DPP4
ANALOGOS GLP-1
AGONISTAS GPR40
Excrecin
renal
INHIBIDORES
SGL-2
HIPERGLUCE
MIA
BIGUANIDAS
ANALOGOS GLP-1
INHIBIDORES DPP-4
SECUESTRADORES DE ACIDOS
BILIARES
ANALOGOS DE AMILINA
INSULINA
Ejercicio
SENSIBILIZANTES:
TIAZOLIDINEDIONAS
BIGUANIDAS
Glucosa Postprandial
Glucosa en ayuno
Inhibidores de a-glucosidasa
Biguanidas
Meglitinidas
Tiazolidinedionas
Insulina ultrarpida
Insulina intermedia o lenta
Algunas sulfonilureas
Inhibidores DPP-4
Anlogos GLP-1
Prdida o conservacin de
peso
Insulinas
- NPH y regular
- Glargina
- Lispro
- Aspart
Metformina
Pramlintide
Sulfonilureas
- Gliburida
- Glipizide
- Glimepiride
Meglitinidas
- Nateglinide
- Reglinide
Tiazolidinedionas
- Pioglitazona
- Rosiglitazona
Anlogos GLP-1
- Exenatide
- Liraglutide
Insulina glulisina
Insulina Detemir
Inhibidores DPP-4
- Sitagliptina
- Saxagliptina
- Linagliptina
Anlogos GLP-1
Inhibidores SGLT2
Estudio
UKPDS
DCCT/EDIC
ACCORD
ADVANCE
VADT
STENO*
Microvascular
es
Macrovasculares
ECV
Mortalidad
SECRETAGOGOS
Sulfonilureas
Compuestos Mecanismo
(2da
generacin)
Glibenclamida
Glipizide
Glicazide
Glimepiride
Cierra los
canales K-ATP
en la
membrana
plasmtica de
la clula beta
Acciones
Ventajas
Generalmente
bien toleradas
secrecin
de insulina
Reduccin en
los ECV y la
mortalidad
(UKPDS
seguimiento)
HbA
1C
1-2%
Desventajas
Estimula
secrecin de
insulina
independiente
de glucosa:
Hipoglucemia,
aumento de
hospitalizacin
o de mortalidad
debido a esto.
Exacerba
condiciones
predisponentes
a isquemia
miocardica
Baja
durabilidad
Costo
Bajo
SECRETAGOGOS
Sulfonilureas
Primera generacin
Clorpropamida, Tolbutamida
Segunda generacin
Glibenclamida
Glipicide
Glimepiride
SECRETAGOGOS
Meglitinidas
Compuestos Mecanismo
Repaglinida
Nateglinida
Cierra los
canales K-ATP
en la
membrana
plasmtica de
la clula beta
clulas
Acciones
Ventajas
Desventajas
Costo
Hipoglucemia
secrecin
HbA
de insulina
1C
1.5%
Mayor efecto
en el control
glucmico
postprandial
Ganancia de
peso
Potenciacin
cardiaca
Frecuencia en
las dosis
Medio
SECRETAGOGOS
Meglitinidas
Repaglinida
No se necesita ajustar a funcin renal, nicamente se
excreta 10% por esta va
Dosis 4 mg acc (mximo 16 mg al da)
Nateglinida
Dosis 120 mg acc
SECRETAGOGOS
Secretagogos en general
Estimulan la secrecin basal y postprandial de insulina
Requieren de reserva pancretica funcional
Desventajas:
Ganancia de peso, alergias (raras),
HIPOGLUCEMIA, falla a largo plazo, potenciacin
cardiaca, hiperinsulinemia*
Glinidas tid
SENSIBILIZANTES
Biguanidas /Metformina
Compuestos Mecanismo
Activa AMPc
cinasa
Metformina
Acciones
Producci
n heptica
de glucosa
absorcin
HbA de
intestinal
1C
glucosa
1.5%
accin de
la insulina
Ventajas
No peso
No
glucemia
ECV y
mortalidad
(UKPDS)
Desventajas
Costo
Efectos
adversos
gastrointestinal
es (diarrea,
clico)
Bajo
Acidosis lctica
(rara)
Deficiencia de
vitamina B12
Contraindicada
en falla renal,
heptica o
cardiaca*,
contraste IV
SENSIBILIZANTES
Metformina
Otros efectos:
DOSIS INICIAL
500 mg qd, dosis usual 500 mg bid
IM
39%
MOR
T
42%
SENSIBILIZANTES
Tiazolidinedionas
Compuestos Mecanismo
Pioglitazona
Rosiglitazona
Activa el factor
de
transcripcin
nuclear PPAR-
Acciones
la
sensibilidad
periferica a
HbA
la insulina
1C
Inhiben
0.5gluconeoge
1.5
nesis
%
heptica
Estalilizan la
disfuncin
de la cel B
(?)
Ventajas
No
hipoglucemia
Desventajas
Ganancia de
peso
Edema
Falla cardiaca
Fracturas seas
niveles de
colesterol HDL
niveles de
triglicridos
Costo
Alto
Incremento en
el riesgo
cardiovascular
Ca vejiga ?
SENSIBILIZANTES
Tiazolidinedionas
Mejoran control glucmico
Reducen presin arterial
Riesg
o CV
?
PRO
ACTIV
E
INHIBIDORES DE
ABSORCIN
Inhibidores de -glucosidasa
Compuesto
s
Acarbosa
Miglitol
Mecanismo Acciones
Inhibe la glucosidasa
intestinal
Retrasa la
digestin
HbAde
carbohidratos
a nivel1C
intestinal
0.5-y
en
0.8
consecuencia
%
su absorcin
Ventajas
Desventajas
Costo
Medicamento
no sistmico
Efectos
gastrointestinale
s:
Flatulencia,
diarrea
Medio
Disminucin
de la glucosa
postprandial
Frecuencia de
las dosis
INHIBIDORES DE
ABSORCIN
Inhibidores de la -glucosidasa
Mejor efecto con dietas ricas en
carbohidratos
Difcil tratar las hipoglucemias Utilizar
glucosa
DOSIS INICIAL: de la dosis mxima
(25 mg) antes de cada comida.
INCRETINAS
GLP-1
GLP 1
secretada con
la ingestin de
alimentos
Efecto
incretina:
Aumenta la
secrecin
dependiente
de glucosa por
el pncreas
CEREBRO
Promueve
saciedad y
reduce el
apetito
CELULAS
PANCREATICAS
Secrecin de glucagon
postprandial
ESTMAGO
Disminuye el
vaciamiento
gstrico
HGADO
Reduce la produccin
heptica de glucosa
INCRETINAS
Agonistas GLP-1
Compuesto
s
Exenatide
Liraglutide
Mecanismo Acciones
Activa los
receptores
GLP-1 (en
celulas ,
cerebro, SNA)
Ventajas
Desventajas
Prdida de
peso
Efectos adversos
gastrointestinale
s: Nusea,
vmito, diarrea
Costo
secrecin
de insulina
dependiente
de glucosa
HbA
1C
concetracin
0.5de glucagon
1%
dependiente
de glucosa
Retarda el
vaciamiento
gstrico
Mejora
potencial en
la
funcionalidad
y masa de las
clulas beta
Casos de
pancreatitis
Hiperplasia de
las clulas C/
tumores
medulares de
tiroides en
animales*
saciedad
Inyectable
Alto
INCRETINAS
Inhibidores DPP-4
Compuesto
s
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
Linagliptina
Mecanismo Acciones
Inhibe la
actividad de la
DPP-4
prolonga la
vida media de
las incretinas
endgenas
Ventajas
Desventajas
concentracin
de GLP-1
HbA
activo1C
No
hipoglucemia
Reportes de
urticaria o
angioedema
0.5concentracin
0.8
de GIP %
activo
Efecto neutro
en peso
secrecin
de insulina
secrecin
de glucagon
Casos de
pancreatitis
No se conoce la
seguridad a
largo plazo
Costo
Alto
INCRETINAS
Inhibidores de la DPP-4
Secrecin dependiente de glucosa
Inhibicin de glucagon
Probablemente estabilice disfuncin de cel
DOSIS
Sitagliptina 100 mg/da, Saxagliptina 5 mg/da,
Linagliptina 5 mg/da, Vildagliptina 50 mg qd o bid
INCRETINAS
Agonistas GLP-1
Administracin SC
Contraindicados en falla renal (Crcl<30
ml/min, historia familiar de Ca de tiroides
No hipoglucemia por s solos
DOSIS
Exenatide 5 mcg bid, mximo 10 mcg bid
Liraglutide 0.6 mg qd mximo 1.8 mg qd
Otros:
Coleveselam
Secuestrador de Acidos Biliares
Tratamiento adyuvante para control
glucmico, reduce LDL
Contraindicaciones: TG>500 mg/dl
Bromocriptina
Agonista dopaminrgico central
Efecto adverso: nusea
Nuevos tratamientos
AGONISTAS GPR40
Agonista del receptor acoplado a protena G
Aumenta la produccin de insulina en respuesta a
glucosa y FFA
INHIBIDORES SGLT-2
Inhibicin del transportador luminal sodio-glucosa en
tbulos contorneados proximales renales
Inhiben reabsorcin de glucosa a nivel renal
Glucosuria dosis dependiente
DAPAGLIFOCINA
IVUs ?
Deplecin del
volumen IV ?
DHE ?
Falla renal?
Recordar:
HbA1C<6.5%
HbA1C<7%
7.5-8.0%
Hb A1C
HbA1C%
10
9
ADO
monoterapi
a
Aumento
de dosis
ADO
monoterapi
a
ADO
combinado
s
ADO +
insulina
basal
ADO +
inyeccione
s multiples
de insulina
MEDIA
8
7
6
Duracin de la
Diabetes
Complicaciones
HbA1C%
10
9
ADO
monoterapi
a
ADO
combinado
s
Aumento
de dosis
ADO
combinado
s
ADO +
insulina
basal
ADO +
inyeccione
s multiples
de insulina
8
7
MEDIA
6
Duracin de la
Diabetes
Complicaciones
2-3 meses
2do paso
Terapia dual
METFORMINA
(1era eleccin)
METFORMINA +
DPP4
GLP-1
TZD
Glinida
Sulfonilurea
IAG
METFORMINA +
GLP1
DPP4 +
TZD
Glinida
Sulfunilurea
TZD +
DPP4
GLP1
INSULINA + otros
agentes
D/C secretagogo
DPP4
GLP-1
TZD
IAG
3er paso
Triple terapia
2-3 meses
1er paso
MONOTERAPIA
2-3 meses
Agregar
METFORMINA
+
DPP4
GLP-1
TZD
Glinida
Sulfonilurea
2-3 meses
2do paso
TRIPLE TERAPIA
METFORMINA +
algoritmo***
GLP1
DPP4 +
TZD
Glinida
Sulfonilurea
METFORMINA+
TZD +
Sulfonilurea
3er paso
INSULINA
INSULINA + otros
agentes
D/C secretagogo
BAJO TX
NO
SINTOMAS
Metformina
+
DPP4/GLP1 +
TZD
SU
TZD
Insulina +
otros
agentes
TX CON INSULINA EN DM
Tx con insulina es:
Esencial en DM1.
Usualmente necesario en
inicialmente dieta/ejercicio
hipoglucemiantes orales).
Tx intensivo
preprandial):
con
insulina
DM2 (pero
seguido de
(basal
Tx estndar en DM1.
Regmenes ms simples en DM2.
Importante conocer inicio de accin, pico y
duracin de las distintas insulinas.
INDICACIONES DE INSULINA
Diabetes tipo 1
Enfermedad crtica
Preoperatoria
Postrasplantados
Crisis hiperglucmicas
NPT
Embarazo
IAM
Hospitalizados
INSULINAS /FARMACOCINTICA
TiPO DE
INSULINA
INICIO DE LA
ACCION
PICO
DURACION DE
LA ACCION
Lispro, aspart,
glulisina
0.25 hr
(5 a 15 min)
0.5 a 1.5 hr
(45 a 75
min)
3 a 4 (2 a 4
hr)
Regular
0.5 1 hr
(@30 min)
2 a 3 hr
(2 a 4 hr)
4 a 6 (5 a 8
hr)
4 a 12 hr
10 a 16 hr
(18 a 28 hr)
NPH
1 -4 (@ 2 hr)
Glargina
1-4 (@ 2 hr)
NO tiene
Detemir
1-4 (@ 2 hr)
3 a 9 hr
Hasta 24 hr
(20 a > 24 hr)
Hasta 24 hr
(6 a 24 hr)
REACCIONES ADVERSAS
Hipoglucemia
Alteraciones visuales
Lipodistrofia
Retencin de sodio y edema
Alergias
Insulinorresistencia
COMPLICACIONES DIABETES
Nefropata diabtica
20-30% la desarrollan
Prueba inicialMicroalbuminuria (anual)
30-299 mg/24h
Neuropata diabtica
Generalizada simtrica
Aguda sensitiva
Crnica sensitivo-motora (la ms comn)
Focal:
Craneal
Troncal
Miembros
Motora proximal
Tratamiento:
Antidepresivos tricclicos
SRIS
Anticonvulsivos
Opioides
Retinopata diabtica
Primera causa de ceguera en adultos
Tipos
No proliferativa
Proliferativa
Evaluacin anual
Tratamiento: Fotocoagulacin con lser o
bevacizumab
CRISIS HIPERGLUCMICAS
CAD
ESTADO HIPEROSMOLAR
CRISIS HIPERGLUCEMICAS EN DM
Cetoacidosis diabtica
Estado hiperosmolar no cetsico
Mortalidad
<5% vs 15%
FACTORES PRECIPITANTES
INFECCIN!!!
Otros
EVC
Abuso de alcohol
Pancreatitis
IAM
Trauma
Medicamentos (esteroides, tiazidas,
simpaticomimticos)
FISIOPATOLOGA CAD
Hiperglicemia + Liplisis
1) Incremento en la gluconeognesis
2) Incremento en la glucogenolisis
3) Disminucin en la utilizacin perifrica de la
glucosa
4) Triglicridos AGL y glicerol
5) AGLcuerpos cetnicoscetonemia
6) Disminucin del aclaramiento de cpos cetnicos
7) Acidosis metablica
8) Elevacin de citocinas proinflamatorias
FISIOPATOLOGA EHH
Difiere en CAD porque hay suficiente
insulina para evitar la liplisis
Mayor deshidratacin
La elevacin delas hormonas
contrarreguladoras es discretamente
menor
DIAGNSTICO
HC Y EF
EHHEvolucin de das a semanas
CAD<24 horas
Historia de: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida
de peso, vmito, dolor abdominal, deshidratacin,
debilidad, letargia y coma
Exploracin: Turgor disminuido, respiracin de
Kussmaul, taquicardia, hipotensin, alteracin del
estado mental, choque y coma, hematemesis,
hipotermia.
LABORATORIO
CRITERIOS DIAGNSTICOS
CAD
EHH
LEVE
MODERADA
SEVERA
Glucosa
>250
>250
>250
>600
pH
7.25-7.30
7.00-7.24
<7.00
>7.30
Cetonas U*
Positivas
Positivas
Positivas
+-
Cetonas S*
Positivas
Positivas
Positivas
+-
Osmolaridad Variable
Variable
Variable
>320
Brecha
anionica
>10
>12
>12
Variable
Estado
mental
Alerta
Letargia
Estupor/com Estupor/com
a
a
EHH
AGUA (ML/KG)
100
100-200
Na (meq/kg)
7-10
5-13
Cl (meq/kg)
3-5
5-15
K (meq/kg)
3-5
4-6
PO4 (meq/kg)
5-7
3-7
Mg (meq/kg)
1-2
1-2
Ca (meq/kg)
1-2
1-2
Tratamiento
Metas
Mejorar el volumen circulante y la perfusin tisular
Reducir GRADUALMENTE la glucosa srica y la
osmolaridad
Correccin del desequilibrio electroltico y
resolucin de la cetosis en CAD
Identificar y tratar las causas precipitantes
Tratamiento
Terapia con lquidos IV
Na Cl 0.9%
15-20 cc/kg
1hr
Osmolaridad serica
La reposicin no debe exceder 3mOsm/kg/h
Tratamiento
Insulina
0.1 u/kg en bolo
0.1 u/kg/hora
Meta:
Disminuir
50-70
mg/dl/h
Tratamiento
Potasio
2/3 KCL
1/3KPO4
Tratamiento
Bicarbonato
Solo
Si el pH arterial el <7.0 o el HCO3 <5
CAD
50 mEq en 200 cc de solucin por hora
Si pH <6.9 dar 100 mEg de bicarbonato +
20 mEq de K para 2 horas en 400 cc de
solucin
Fosfato
Se repone si es <1.0 y se recomienda
monitoreo del Calcio
Complicaciones
Hipoglucemia/Hiperglucemia
Hipokaliemia
Hipercloremia
Edema cerebral
Hipoxemia
Edema pulmonar no cardiognico
DISLIPIDEMIAS
Meta de LDL
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Tabaquismo
Hipertensin >140/90 tratamiento
antihipertensivo
HDL bajo <40 mg/dl
Cardiopata isqumica en familiares de
primer grado ( <55/<65)
Hombre >45 o mujer >55
DM2 = equivalente anginoso
HDL > 60 (FR negativo)
LDL <100
Cardiopata
isqumica o
equivalentes
LDL <130
2 F.de riesgo
LDL < 160
0-1 F.riesgo
Estatinas
Compuesto Efecto en
lipidos
LDL 1855%
Estatinas
Rosuvastatina
Atorvastatina
Simvastatina
Lovastatina
HDL 5-15%
TG 7-30%
Miopata
Elevacin de
enzimas
hepticas
Absolutas:
Hepatopata crnica o
aguda activa
Relativas
Uso concomitante de
ciertos medicamentos
Reduccin
de ECV (CI,
EVC),
mortalidad
y
cateterismo
s
Secuestradore
s de acidos
biliares
Colestiramina
Colestipol
Colesevelam
LDL 1530%
Efectos GI
Absolutas:
Disbetalipoproteinemia
TG>400
Constipacin
HDL 3-5%
+- TG
Inhibicin de
la absorcin
de otros
medicamentos
Relativas
TG >200
Reduccin
de eventos
coronarios
mayores y
mortalidad
por
enfermedad
coronaria
Acido nicotnico
Compuesto Efecto en
lipidos
Ac nicotinico
Reacciones
adversas
Contraindicaciones ECC
LDL 5-25%
Flushing
HDL 1535%
Hiperglucemia
Absolutas:
Hepatopata crnica o
aguda activa
Gota
Hiperuricemia
Relativas
Dispepsia
Diabetes
Hiperuricemia
Enfermedad acido
peptica
TG 2050%
Hepatotoxicidad
Reduccin
de ECV
Fibratos
Compuesto Efecto en
lipidos
Derivados del
acido fibrico
Bezafibrato
Fenofibrato
Gemfibrozil
LDL 5-20%
Dispepsia
HDL 1020%
Colelitiasis
TG 20-50%
Absolutas:
Hepatopata severa
Nefropata severa
Miopata
Reduccin
de ECV
SUPRARRENALES
Cuadro clnico:
Hipertensin, alcalosis e hipokaliemia
Diagnstico
PAC/PRA >20
Pba de supresin de aldosterona
Imagen adrenal
Tratamiento:
Espironolactona
Quirrgico
ANDROGENOS
Los ms comunes DHEA, y DHEA sulfatada
Adenomas, hiperplasia adrenal congnita
La ms comn es deficiencia de alfa 21
hidroxilasa
FEOCROMOCITOMA
Tumor productor de catecolaminas
La mayora ocurre en la mdula adrenal
MEN 2, VHL, Neurofibromatosis
Clnica:
HAS, cefalea, diaforesis, taquicardia y
ansiedad, PAROXISTICOS
FEOCROMOCITOMA
Diagnstico
Coleccin de orina de 24 horas para
bsqueda de metanefrinas (metanefrinas
sricas y cido vanililmandlico)
TC o IRM de abdomen MIBG
Tratamiento
Excisin quirrgica del tumor
Alfa bloqueo con fenoxibenzamina antes de
la ciruga
SINDROME DE CUSHING
Sndrome: Cushing por cualquier causa
Enfermedad: Cushing por causa hipofisaria
Clnica
Hipertensin, obesidad central, facies de
luna llena, jiba dorsal, estras violceas,
debilidad
Puede haber signos de masculinizacin
Osteoporosis, intolerancia a la glucosa,
hipokaliemia, alcalosis
Diagnstico
Cortisol urinario de 24 horas
Cortisol salival
Confirmacin
Pba supresin con dexametasona dosis baja
ACTH (>< 10pg/ml)
Pba de supresin con dosis altas de
dexametasona
Tratamiento
Insuficiencia suprarrenal
Primaria: suprarrenales
Secundaria: Pituitaria
Ms comn PRIMARIAS
Iatrogenas
Mxico TB
Autoinmune
Infecciosa (meningococo) Sx Waterhouse
Friedrich
Cuadro clnico
Primaria
Secundaria
Hipotensin ortosttica
Nasea, mareo, vmito
Diarrea
Prdida de peso
Debilidad
Hipotensin ortosttica
Nasea, mareo, vmito
Diarrea
Prdida de peso
Debilidad
Hiperpigmentacin
Hiponatremia, hiperkaliemia
***Aguda: Emergencia endocrinolgica en pacientes
sometidos a estrs, apoplejia pituitaria, o
destruccin adrenal
Diagnstico
Primaria: ACTH elevada
Secundaria: Inapropiadamente normal o
baja
Cortisol matutino disminuido menor a 3
mcg/dL
Cortisol al azar menor a 18 mcg/dL
Prueba de tolerancia a la insulina
Prueba de estimulacin con corticotropina
Tratamiento
Hidrocortisona 10-12.5 mg/m2 SC/da
Fludrocortisona 0.05-0.2 mg por da (slo
en casos primarios)