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ALEXANDRA
RAMIREZ
RAMIREZ
AGUA
Na
Edema Cerebral
LOCALIZADO LEVE
INTENSO
Signos generalizados
de disfuncin
enceflica
Hipertensin
Intracraneal
SEGN SU PATOGENIA:
CLASIFICA
CIN
Edema Vasognico
Edema Citotxico
Edema Hidrosttico
KLATZO
FISHMAN aade
Edema Citotxico
* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Jaramillo Magaa
EDEMA VASOGNICO
Alteracin asociada a:
Neoplasmas
Infecciones
Trauma
Tumores
Isqumica
Edema
Vaso
gnico
El aumento de la
permeabilidad de
las clulas
endoteliales de
los capilares
cerebrales para
las
macromolculas.
Descripcin
Edema Vasognico
Edema Vasognico
Edema Vasognico
EDEMA ISQUMICO
CEREBRAL
Descripcin
EDEMA CITOTXICO
Edema
Cito
txico
Tumefaccin de
los elementos
celulares del
encfalo,
concentracin
de LCR normal,
TC no revela
realce y RM
resulta normal
Descripcin
Edema Citotxico
Edema Citotxico
Estupor
Coma
Alteraciones EEG
Asterixis
Edema intersticial
Hidroceflico
de Fishman
EDEMA
INTERSTICIAL
El lquido
cerebroespinal
se infiltra hacia
los tejidos
periventriculare
s
Hidrocefalia
Obstructiva
Descripcin
Hipertensin
Intracraneana
Ziga
Hugo
86 %
10%
4%
Teora de Monroe-Kellie
El volumen total intracraneal
constante constituido por los 3
componentes
Por tanto
FLOTACION AL ENCEFALO
Peso del encfalo suspendido en LCE 50 g
Encfalo:
Sangre :
LCR:
1200-1400 ml
150 ml
70-160 ml
Formacin:
500 ml/da
Plexos coroideos : Permiten difusin PASIVA de sustancias
desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las
clulas coroideas
BARRERA HEMATOENCEFALICA
Interfases entre la sangre, encfalo y liquido cefalorraqudeo
Endotelio capilar coroideo:
Impide entrada a albumina y frmacos
Circulacin
Tercera circulacin
La presin va disminuyendo.
Pulsaciones coroidales
Absorcin
Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital
superior
Cuerpo de Pacchioni
Base del encfalo y alrededor de races de medula espinal
Actan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la
luz vascular en una sola direccin
Volumen y presin
En decbito la PIC es de 8 mmHg
Cae a 0 en posicin erguida
El principal determinante de la presin del LCE es la presin
vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR
Retencion de CO2
La acidificacin del pH del LCR causa vasodilatacin cerebral
y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguneo
Se utiliza la hiperventilacin para el tratamiento de la PIC
aguda
Hipertensin intracraneal
Falla de mecanismos de regulacin de PIC
Equilibrio intracraneal
Mecanismos transitorios :
Reduccin de volumen sanguneo intracraneal
Disminucin de produccin de LCR
La PPC=PAM-PIC
80 = 90-10
Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC
se reduce de manera importante como vemos:
PPC=PAM-PIC
50 = 90-40
Mecanismos en la gnesis de
hipertensin Intracraneana
Masa cerebral o extracerebral
EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO
Incremento de presin venosa
Obstruccin del flujo y absorcin de LCR
Aumento en produccin de LCR
Manifestaciones Clinicas
Cefalea
Paralisis oculares
Nausea
Papiledema
Vomito
Somnolencia
Signos tardios:
Indicios de motoneurona superior
Reduccion de frecuencia del pulso
Aumento de la TA
ESTUDIOS CLNICOS
TRATAMIENTO
Cloruro de sodio:
Los iones y las molculas ionizadas no atraviesan con facilidad
una BHE intacta. Cuando sta se altera, el agua y la sal pasan
con rapidez (edema vasgeno).
Adems, la natremia baja cuando se administran grandes
cantidades de manitol y hay que hacer lo posible para
mantenerla en lmites precisos
La solucin fisiolgica (NaCl al 0,9%), ligeramente
hiperosmtica (304 mOsm kg-1) (osmolalidad medida por
oposicin a la osmolaridad calculada, que es de 308 mOsm l1), resulta as el cristaloide de eleccin en neuroanestesia.
EMC E 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia
Ringer lactato
La osmolaridad calculada de la solucin Ringer lactato tpica
es de 272 mOsm l-1 y la osmolalidad medida, de 254 mOsm
kg La perfusin de grandes cantidades de este cristaloide
disminuye la osmolaridad sangunea y, en consecuencia,
incrementa el edema cerebral.
Coloides
Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan muy poco a la
coagulacin.
En el cerebro sano, est claro que la presin onctica no ejerce
casi ninguna influencia sobre el edema cerebral.
En cambio, en el cerebro daado, persiste determinada
controversia
GLUCORTICOIDES
Metabolismo hidroelectroltico:
Los glucocorticoides pueden exhibir un efecto aldosterona con
prdida de K+ y retencin de Na+ y agua.
Esta situacin aumenta la eliminacin de H+, as dosis elevadas
pueden desencadenar alcalosis hipokalmica.
La modificaciones qumicas reducen notablemente la potencia
mineralocorticoide
an as, dosis altas y prolongadas de cualquier derivado
sinttico pueden presentar efectos mineralocorticoides.
MANITOL
SOLUCIONES HIPERTNICAS
Eficaz a corto plazo para reducir el volumen enceflico y
disminuir la PIC
Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso
Diurticos:
Acetazolamida
Furosemida
Estado
hiperosmolar
Osmolaridad y volemia
En pacientes de neurociruga es importante mantener el gradiente
constante de osm vascular y cerebro
Se prefiere renunciar a soluciones ringer lactato por que podra
agravar el Edema Cerebral
Es importante mantener la normo volemia constante , evitando a
toda costa la hipervolemia, con el fin de no aumentar el edema
cerebral
LA HIPOVOLEMIA EXACERVA LA ISQUEMIA
Y LA HIPERVOLEMIA AGRAVA EL EDEMA CEREBRAL
SIN DUDA LA **HIPOVOLEMIA** ES MAS DELETEREA
Aun as, la volemia no se debe restaurar con demasiada rapidez
debido al riesgo de aumento transitorio de la PIC.
Hiperventilacin controlada
BARBITURICOS
La administracin de grandes dosis de barbitricos produce
aumento importante en las resistencias vasculares
cerebrales, con disminucin de las demandas metablicas y
del FSC.
Esto a su vez reduce la formacin de edema y reduce
significativamente las fuerzas hidrostticas que lo controlan.
Son particularmente efectivos, en casos de edema del EC y
en edema vasognico.
Descompresin quirrgica
Es una forma de combatir el edema cerebral masivo (brain
swelling).
HERNIACION
CRANEOTOMIAS
DRENAJES
+++ BARIBITURICOS+++